内科学心包积液及心脏压塞(精选干货)

心包腔积液是什么意思心包腔积液主要是因为结核性心包炎导致的，由于我们国家近些年来的生活水平在不断加快，抵抗结核的药物不断地使用，所以导致了肿瘤性心包炎的逐渐转移。

而化脓性心包炎大部分都是葡萄球菌感染导致的，这是一种非常可怕的疾病，但是依旧有很多人不熟悉这种疾病，增加了此病的发生率。

那么到底心包腔积液是什么意思呢?一起了解下吧。

★什么是心包腔积液?心包由脏、壁两层构成脏层由单层间皮细胞构成，附着于心脏外表面。

壁层(纤维层)由脏层心包反折构成，两者之间心包腔。

通常容纳15～50ml液体作为润滑剂，该液体是血浆的超滤液，正常时经右淋巴导管及胸导管吸收。

心包腔内的过液体表明了心包液的产生与吸收出现异常。

★产生心包腔积液的原因：其产生原因是明确的，最常见的原因为急、慢性心包炎。

超声引导下的心包穿刺结果显示心包积液的原因多见于恶性肿瘤(34%)、手术后心包积液(25%)、心导管所致心脏穿孔(10%)。

在正常心包中，压力-容积曲线是以平台压力曲线为特征。

当心包腔内有轻微的容量增加时，其中的压力会急剧增加，容量-压力关系在动物实验中已得到证实，并反映出当容量急剧增加时，以弹性蛋白为主要成分的心包壁层扩张性很小。

但若心包积液发展缓慢超过周或数月，则压力曲线右移，心包膜顺应性增加，这种现象称为“应力性松弛”(指组织被给以压力而伸长的趋势)。

在这种情况下，心包腔可容纳多液体而腔内压保持最低水平，故心包腔内压的影响因素取决于渗液量或心包的扩张性。

对于慢性心包积液患者的治疗及治疗时机应依赖于病因及血液动力学的稳定性。

当心包腔内压增加时，平均右房压及心室压升高以维持心脏的充盈。

当心包腔内压增加到与心室舒张压相等的临界点时，收缩期静脉充血，心输出量减低，从而导致心脏压塞。

对于存在明确的心包积液或心脏压塞者，关键是进行快速诊断及有效治疗。

心内科重要知识点考点总结一、心肌病与心肌炎1.扩心病（收缩不能心衰）（1）心界向两侧扩大（全心衰竭）+慢性充血性心衰+不会出现奇脉=扩心病（注意与心包积液鉴别，通过有无奇脉来鉴别）（2）首选确诊（最有价值）：超声心动图；（3）扩心病超声心动图经典表现：（室壁运动普遍减弱+LVEF显著降低+左心室扩大为著+相对性二尖瓣、三尖瓣关闭不全）（4）心电图：病理性Q波可见但是少见；（5）治疗原则：CRT的适应症？？收缩性心力衰竭+LVEF≤35%+心电图提示完全性左束支传导阻滞；注意鉴别：扩心病：室壁运动普遍减弱；缺血性心肌病：左心室节段性运动减弱；2.肥厚性心肌病（舒张不能心衰）（1）先来说说机制：肥厚性心肌病主要是室间隔肥厚，但是室间隔肥厚不至于肥厚到把主动脉出口堵死，但是肥厚之后，使得血流动力学加快（产生漏斗效应：即液体从漏斗往下流，流经狭窄的地方，流速会变快），流速越快，负压效应越高，负压吸引使得二尖瓣前叶向室间隔靠拢黏在一起，引发流出道梗阻；当室间隔和二尖瓣贴在一起，引发流出道梗阻；所以，为什么肥心病患者不使用洋地黄类和硝酸酯类药物？而首选B-受体阻滞剂？解释：洋地黄是因为使得心肌收缩力增强，流速越快，越引起梗阻；硝酸酯类是因为加重前负荷不足；而B-受体阻滞剂负性变时，增加前负荷；负性变力，减轻漏斗效应导致的梗阻；（2）重要体征：牢记B-R拮抗剂、取蹲位使得杂音减弱，其余都是使得杂音增强的因素；心电图：病理性Q波为其特征；（3）首选确诊（最有价值）：超声心动图(可见SAM)；超声心动图是临床最主要的诊断手段；心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征；舒张期室间隔厚度达15mm；二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM)；（4）治疗原则首选B-受体阻滞剂；3.限制性心肌病（无奇脉）4.病毒性心肌炎（病前上感史）（1）好发年龄好发于青少年（20-30岁）（2）前驱感染史发病1-3周前有上感史，后出现胸闷、心悸、胸痛等症状；（3）S1低钝或给出的体温与心率不相称体温每升高1度，脉搏增加约10次/分为相称，否则为不相称；（4）心电图可见病理性Q波；总结：三大心肌病都没有奇脉的出现；除了限制性心肌病没有病理性Q波的出现，扩心病、肥心病、病毒性心肌炎都可以出现病理性Q波，但是扩心病少见病理性Q波，而肥心病出现病理性Q波为其特征！二、心脏瓣膜病和SIE总论：（1）首先解决一个问题二狭左房右室大梨形心；（右室大是因为左房压力高，压力逆行传导，导致肺静脉的压力增高，进而导致肺动脉的压力被动升高，长期加重为肺动脉高压，增加右心室后负荷，最终导致右心衰；此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解）；主闭左室大（靴型心）；主狭左室肥厚；（2）一般认为：舒张期、连续性杂音均为器质性杂音；（3）二狭时，S1亢进（二尖瓣位置较低）；二闭、主闭S1减弱（二尖瓣位置较高）；主狭S1一般正常不会亢进；（4）二狭=左心衰；二狭=房颤；二狭可以听到S4（心房收缩音），二狭又听不到S4（当二狭并发房颤时，心房失去有效的收缩，听不到S4）；1.二尖瓣狭窄（1）二尖瓣口正常面积4-6cm2；轻度狭窄1.5-2.0；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；（2）大咯血是由于严重二狭，左心房压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致，多见于二狭早期；（3）心脏杂音最经典的舒张期杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限（在心尖区），左侧卧位明显，常伴有舒张期震颤；最经典的相对性杂音Graham-steel杂音（相对性杂音/功能性杂音）：严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音；（4）首选确诊（最有价值）：超声心动图（城墙样改变）（5）心房颤动：二狭最常见心律失常，也是相对早期的常见并发症；所以说：二狭=房颤！！2.二尖瓣关闭不全S1减弱（心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，位置较高）二尖瓣脱垂综合征：收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称为二尖瓣脱垂综合征；3.主动脉瓣狭窄；主动脉瓣口面积3-4cm2；轻度狭窄>1.5；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；主狭的要害在于左室向心肥厚（毛细血管并不相应增生），本身等同于心肌缺血心绞痛；亮点：心绞痛+S2逆分裂（关键）何谓逆分裂？即反常分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞；另外主动脉瓣狭窄和重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂；主狭常见三联征：心绞痛、晕厥和呼吸困难；主狭出现心绞痛的机制：（1）左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；（2）左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对减少；（3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；（4）左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压力差降低，减少冠脉灌注压；体征：收缩压降低、脉压减小，出现细迟脉；S1不亢进（主动脉狭窄心室收缩期从左心室射入主动脉的血液量减少，当然S1不会亢进，通常表现为正常）；4.主动脉瓣关闭不全要害在于周围血管征+Austin-Flint杂音；S1减弱（舒张期左心室充盈过度、二尖瓣位置过高所致）慢性主动脉关闭不全：（1）动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压差增宽，可出现周围血管征；比如点头征（De Musset征）、水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez杂音）；注：急性主闭周围血管征不明显；（2）Austin-Flint杂音（相对性杂音/功能性杂音）严重主动脉关闭不全导致反流者，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭（处于较高位置）状态呈相对二尖瓣狭窄而产生杂音；心尖区闻及柔和低调的舒张期隆隆样杂音；柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；（3）器质性二狭杂音与相对性二狭杂音(Austin-Flint杂音）的鉴别a.前者S1亢进；后者S1减弱；b.前者杂音性质：粗糙、递增型、舒张中晚期杂音，常伴震颤；后者杂音性质：柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；感染性心内膜炎（IE）急性IE病原体主要为金黄色葡萄球菌；亚急性IE病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌；关闭不全比狭窄更容易发生SIE（比如主闭比主狭更易发生；二闭比二狭更易发生）；室缺比房缺更容易发生SIE；血培养：诊断金标准（确诊+药敏）；超声心动图和血培养是诊断IE的两大基石；（1）亚急性IE多发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄；急性IE主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常累及；（2）临床表现（亚急性多见杵状指）a.发热是IE最常见的症状，几乎均有发热；b.高达85%的患者可闻及心脏杂音（可由基础心脏病或心内膜炎导致的瓣膜损害所致）；瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉关闭不全多见c.非特异性周围体征Roth斑（视网膜的卵圆形出血结节，常见于亚急性者）；Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大小的红或紫色痛性结节，常见于亚急性者、且几乎仅发生于亚急性者）；Janeway损害（手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者）；记忆：除了Janeway损害多见于急性者（Ji-J），其他都以亚急性者多见；d.感染的非特异性症状脾大（亚急性多见、急性者少见）；贫血（尤其多见于亚急性者，早期轻、中度贫血，晚期重度贫血）；e.心力衰竭为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生（75%）；最常见的栓塞部位为大脑中动脉；（3）血培养（需要掌握是确诊IE金标准；）（此知识点极重要，要求全面掌握）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。