长期、大量应用甘露醇致肾衰原因分析

甘露醇的作用机理及临床应用甘露醇为单糖（大分子物质），不能通过血脑屏障，在体内不能发生分解代谢，利用其高渗脱水作用，促进脑组织内水分回流入血管，使脑组织脱水，同时经肾小球滤过后在肾小管内很少被重吸收，以原型从尿中排出，带走大量水分而起到利尿作用。

1.1 降低颅内压机制1.1.1其组织脱水作用缘于它提高了血浆胶体渗透压，使之大于脑脊液渗透压和细胞内渗透压，致使组织内（眼、脑、脑脊液等）水分进入血液，从而降低颅内压和使脑体积缩小。

1.1.2 除渗透性脱水作用之外，甘露醇还通过暂时性血容量升高的作用，使脑血流增加，血液稀释及血粘稠度下降，提高红细胞的变形能力，促进组织间氧运输，使血管反射性收缩，使颅内容积减少，颅内压下降。

1.2 利尿作用机制1.2.1甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量，包括肾髓质血流量。

肾小球入球小动脉扩张，毛细血管压增高，皮质肾小球滤过率升高。

1.2.2本药自肾小球滤过后极少（小于10%）由肾小管重吸收,故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+和其它溶质的重吸收。

2 体内过程甘露醇口服吸收很少。

静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。

降低眼压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间30～60分钟，维持3～8小时。

利尿作用于静注后0.5～1小时出现，维持3小时。

本药在一般情况下经肝脏代谢的量很少。

t1/2为100分钟，当存在急性肾衰竭时，可延长至6小时。

肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80％经肾脏排出。

3 适应症与用法用量用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝；可有效降低眼压；也应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死，并用于鉴别肾前性因素或急性肾衰竭引起的少尿；尚作为辅助性措施治疗肾病综合征，肝硬化腹水；对某些药物过量或食物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄并防止肾毒性。

20%甘露醇毒副作用临床观察及护理干预【摘要】目的观察20%甘露醇对患者产生的毒副作用、外渗原因及护理干预。

方法观察126例患者使用20%甘露醇静脉滴注后患者主诉、生化检测及穿刺部位局部反应。

结果 126例患者用药期间发生电解质紊乱88例，肾功能损害7例，静脉炎13例，药物外渗9例。

结论患者滴注20%甘露醇时，应严密监测心肾功能，查电解质，同时，选择前臂或较粗大的静脉穿刺，且避免在同一根血管同一部位反复穿刺，可有效控制静脉炎和输液外渗。

【关键词】甘露醇;毒副作用;临床观察;护理干预20%甘露醇在临床上应用非常广泛，因其不易透入组织，能迅速提高血浆渗透压，可把组织内、脑脊液或房水中过多的水吸至血液中而起脱水、降眼压、渗透性利尿[1]，具有价廉、疗效好，临床上不可代替。

但20%甘露醇作为一种高渗液体，在使用过程中出现多种不良反应，现将本科使用20%甘露醇治疗126例患者毒副作用的临床观察及护理干预分析如下。

1 临床资料所使用20%甘露醇患者为轻、中、重型颅脑损伤、颅内肿瘤等，男88例，女38例;年龄最小2岁，最大63岁。

2 结果所使用20%甘露醇病人中，有88例发生电解质紊乱，16例出现肾功能损害，13例出现静脉炎，9例发生药物外渗现象。

3 观察及护理干预3.1 电解质紊乱由于静脉快速滴注20%甘露醇最易引起电解质紊乱，主要表现为精神差、表情淡漠、嗜睡，不善言谈。

因此，护理人员应在病人入院后立即监测电解质1次，在使用20%甘露醇同时静脉补充K+、Na+，开始每日查电解质1次，以后隔日查1次，直到停止使用20%甘露醇。

3.2 肾损害主要表现为腰痛、血尿、蛋白尿、少尿、无尿，甚至全身水肿致肾衰竭。

因此，使用甘露醇的过程中要注意观察尿量的变化，尿量每日少于500ml时慎用，静脉速度不宜过快，滴速以10～15ml/min为宜;用量不宜过大，一般为75～150g/d;尿有异常时行肾区热敷;应定期做有关肾功能的检查，计24h出入量，如发生异常，及时纠正。

应用甘露醇须监护的问题
甘露醇(Mannit01)为单糖，在体内不被代谢，其高渗溶液静脉滴注后具有组织脱水和利尿作用，可用于各种原因的脑水肿和降低眼压，在应用中注意监护：
(1)甘露醇对有活动性脑出血、急性肾小管坏死或慢性肾衰竭、严重失水、急性肺水肿者禁用。

心功能不全、低血容量、高钾血症或低钠血症者，儿童、妊娠及哺乳期妇女慎用。

(2)应严格掌握适应证，对于眼压非显著增高者、年龄较大者使用本品较易出现肾损害，应适当控制用量。

对肾功能损害或有潜在疾病者，应避免或减量使用。

过敏体质者尽量不用，如需使用可先给予地塞米松10 mg静脉注射，并严密观察。

(3)使用本品过程中应注意水和电解质平衡，密切观察肾功能。

有明显心肺功能损害者，本品所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭者、高钾血症或低钠血症者低血容量者发生严重肾衰竭而排泄减少，使本品在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭，对本品宜慎用。

如使用低浓度甘露醇和氯化钠注射液混合后可降低过度脱水和电解质紊乱的发生率。

于用药过程中一旦发生高渗性非酮症糖尿病昏迷，即血糖升高(>20mmol／L)、高血钠(>150mmol／L)、高血浆渗透压(>320mOsm／L)、尿糖阳性、尿酮体阴性，应立即停药并尽快纠正。

(4)甘露醇可透过胎盘屏障，引起胎儿水肿，尚未清楚能否经乳汁分泌，哺乳期妇女及幼儿慎用。

(5)甘露醇药液遗漏于血管外可发生局部组织肿胀，热敷后可消退，如漏出较多时可致组织坏死。

(6)甘露醇注射液为饱和溶液，在低温下可析出无色结晶，尤其在冬季更甚，可在用前微温(80℃)促其溶解后再用。

一、甘露醇的药理机制和特点二、甘露醇注射液功效用途三、甘露醇的副作用四、合理使用甘露醇五、脱水剂的应用原则是：六、甘露醇使用总结七、甘露醇降颅压有讲究八、临床应用甘露醇的护理问题一、甘露醇的药理机制和特点20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。

为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。

甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。

所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。

由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。

使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。

甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。

此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。

甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。

一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。

常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。

二、甘露醇功效用途自40年代用于脱水利尿以来,至今仍作为首选药物。

临床除用于治疗各种原因引起的脑水肿、降低颅内压、防止脑疝及降低眼内压外,还可作为渗透性利尿药，用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死，鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿；作为辅助药治疗肾病综合征、肝硬化腹水；巴比妥类、水杨酸盐类及锂、溴化物中毒时可促进排泄，防止肾毒性；因口服不吸收，可作为泻下剂等。

甘露醇在重症监护病房中的应用20%甘露醇是重症监护病房( intensive care unit, ICU)中的常用药物,除人们熟知的脱水降颅压作用外,其在ICU危重病患者救治中发挥着多种功效。

本文总结甘露醇在ICU中的使用情况,提出临床应用中的一些误区、临床应用体会及新进展。

1 甘露醇ICU适应症1·1颅脑创伤在很多医院的急诊科,遇到脑挫裂伤、颅内血肿的患者,用的第一部液体往往就是甘露醇,目的是脱水降颅压,这其实对部分患者来说是有害无益的。

脑挫裂伤患者的血脑屏障处于破坏和开放状态,血中甘露醇进入该组织间隙,造成局部高渗,导致脑挫裂伤局部水肿加重。

颅内压( ICP)是判断何时使用甘露醇的一个指标, ICP<20 mm Hg(1 mm Hg=0. 133 kPa)的局部脑挫裂伤、颅内血肿的患者,不应使用甘露醇,当ICP>20 mm Hg,甚至>25 mm Hg,才可以使用[1]。

当无ICP检测时,通过动态CT根据脑池形态、中线移位情况来判断ICP状态。

急性颅脑创伤患者出现脑占位效应甚至脑疝时,应该使用甘露醇。

使用时应间歇快速给药,与速尿、白蛋白联合应用脱水效果更佳。

每次0. 5~1. 0 g/kg体重,间隔时间6~8h。

1·2脑出血以往的观点认为高血压性脑出血是一个短暂的过程,大约为20~30 min,随着血凝块的出现而停止,代写论文而患者症状和体征加重,是由脑水肿引起的颅内压增高所致。

随着影像学的不断发展和CT、MRI技术的广泛应用,动态观察已证实某些脑出血患者出血持续时间约为6~24 h[2],这也已被脑血管造影所证实。

甘露醇造成继续出血的原因可能为:①颅内压降低导致压力止血作用下降[3];②甘露醇使血肿外脑组织脱水,脑组织对血肿支撑力下降,从而使血肿扩大[4];③体积分数为20%的甘露醇为渗透性脱水剂,在静脉注射的早期可使血容量短暂性增加,血压上升,加重活动性脑出血。

・１０６・黑龙江医药ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＭｅｄｉｃｉｎｅＪｏｕｒｎａｌＶｏＬ２３Ｎｏ．１２０１０组织中的浓度也相应增高，造成蓄积中毒：由于神经系统感染病人血脑屏障通透性增加，新生儿及婴幼儿血脑屏障发育不全，老年人脏器功能衰退，更易引起中毒，应给予高度重视。

虽然目前对静脉推注青霉索还存有意见分歧，但笔者认为以避免采用为宜。

６和庆大霉素配伍静脉滴注青霉素为一有机酸，属阴离子型药物。

可与碱或阳离子型药物结合成盐。

庆大霉素为有机碱，属阳离子型药物。

两药配伍联合应用可因结合成盐而降低效价。

另外，青霉素的１３一内酰胺环也可与庆大霉素的氨基酸发生交联，生成无治疗性的氨基酰胺化合物，使庆大霉索灭活。

故两药不宜配伍静脉滴注。

必要时可采用青霉素静滴，庆大霉素肌注的间隔给药方法。

７和大环内酯类如红霉素等抑菌性抗菌药联合使用抑菌性抗菌药通过抑制细菌蛋白合成等环节，使其处于静止状态；青霉素是细菌繁殖期速效杀菌剂，对静止期细菌作用不大，二者联合使用疗效明显降低。

同类中其它联合诸如与四环素类、氯霉素、林可霉索、磺胺等合用都应避免。

只有在治疗流行性脑脊髓膜炎，病情危重时，采用磺胺嘧啶和青霉索联用呈协同作用。

８和细胞色素Ｃ配伍静脉滴注细胞色素Ｃ为含铁盐基性结合蛋白质，在细胞呼吸过程中起着重要的作用，微量的铁可以催化青霉素的分解，使其降效。

９常规使用治疗感冒等病毒感染性疾病青霉素本身并无抗病毒作用。

而伤风、感冒多系病毒性感染。

如常规应用不仅造成浪费，增加药物不良反应，而且可造成细菌生态平衡失调和导致耐药菌的产生，违背高效、安全、经济的用药原则。

只有当确认伴发细菌感染性征象时，才应考虑使用。

收稿１３期：２００９～１２—１４甘露醇的不良反应研究进展张静．刘杰哈药集团人民同泰连锁店（１５００４０）中图分类号：Ｒ９６９．３文献标识码：Ａ文章编号：１００６—２８８２（２０１０）０ｌ一１０６—０２１关于肾损害甘露醇注射液所致的不良反应中，肾损害最为常见。

身的薄弱点及松驰的括约肌;修复或纠正盆底组织薄弱区;提高或闭合直肠膀胱(子宫)陷凹;纠正直肠下线化并使其固定;处理冗长的肠管及肠系膜;处理滑疝等[3]。

成人完全性直肠脱垂的手术方法约有100多种[4,5],根据手术途径来分主要有三大类:①经腹部手术,②经会阴部手术,③经骶部手术。

其中经腹部的直肠悬吊固定术(R i p stein术)和经肛门直肠粘膜剥脱.肠壁折叠缝合术(D elo r m e术)较为常用。

近年来,随着微创外科技术的发展,腹腔镜技术已被用于直肠脱垂的治疗[6,7]。

直肠碳绳悬吊及固定术是针对直肠全层脱垂为肠套叠的这一病理现状而设计的。

本手术有如下优点[8,9]:①手术中不需要紧缩提肛肌,不切断直肠侧韧带,不作直肠后壁与骶骨固定,因此,不易造成术中出血和意外损伤。

②用碳绳倒“U”形缝合直肠两侧悬吊固定在腰小肌腱膜上,修复和提高了盆底隐窝,加强了直肠的支撑和固定作用,并保持直肠的生理性弯曲和顺应性,避免因直肠牵拉过紧造成蠕动障碍、排便困难。

③用碳绳代替既往常用的自身阔筋膜、聚丙稀网片(M arlex),无毒性,疗效可靠,值得推广应用。

我们为1例子宫阴道严重脱垂合并 度直肠脱垂30年老年女性患者,采用子宫全切除,碳绳直肠悬吊固定术,术后阴道直肠脱垂解除,随访至今未见复发。

3.3　术中注意事项　①选择碳绳长度约50～60c m,两端用丝线结扎,防止松散。

将选用碳绳减除固定后剪除碳绳长度,即为固定碳绳长度,一般为30～35c m。

②将碳绳末端悬吊固定于腰小肌腱膜,一般采用定点缝合3针,再反折结扎1道,较缝合1针更牢靠,不易滑脱。

残留端留取长约1c m,过短易滑脱。

悬吊缝合固定牢靠与手术成败密切有关。

③碳绳保持一定牵拉紧张度,过松直肠脱垂仍存在,过紧易压迫左、右髂血管,造成双下肢缺血坏死。

悬吊后应触摸股动脉及足背动脉搏动情况,及时发现问题,及时处理。

搏动减弱或消失,及时调整碳绳悬吊松紧度。

④为防止碳绳对髂血管慢性切割作用,我们采用游离一小块侧腹膜,覆盖于髂血管表面,内衬于碳绳下方减少碳纤维对髂血管机械性损伤,减少血栓形成。

复方甘露醇的副作用
一、复方甘露醇的副作用二、使用复方甘露醇要注意什么三、复方甘露醇适用什么症状
复方甘露醇的副作用
1、复方甘露醇的副作用
在现在的社会,大家对于健康的关注度都很高,现在很多人对于用药安全也是很重视的。

而大部分药物除了能治疗疾病以外也会给我们带来一些不良的影响,只是不同药物带来的副作用大小也不一样,而有的药物的副作用是很大的,那么甘露醇的副作用大不大呢？近年来国内外已陆续有相关的报道。

现将临床上应用过程中经常出现的毒副作用及应对措施总结如下。

水和电解质紊乱最为常见。

快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚,血容量迅速大量增多(尤其是急、慢性肾功能衰竭时),导致心力衰竭(尤其有心功能损害时),稀释性低钠血症,偶可致高钾血症。

不适当的过度利尿导致血容量减少,加重少尿。

大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水,并可引起中枢神经系统症状。

渗透性肾病(或称甘露醇肾病),主要见于大剂量快速静脉滴注时。

其机理尚未完全阐明,可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高,导致肾小管上皮细胞损伤。

2、复方甘露醇的定义
说到甘露醇这种药物很多人估计都不太了解,甘露醇是一种注射用药,在临床上甘露醇是一种高渗性的组织脱水剂,临床上广泛应用于治疗。

甘露醇的临床应用误区及经验20%甘露醇注射液作为中国药典收录国家基本药物，作为治疗脑水肿、降低颅内压、预防和治疗急性肾功能衰竭及青光眼、大面积烧烫伤等引起的水肿、腹水等常用药、首选用药，在临床广泛应用，特别是在神经学科疾病治疗中尤其重要。

回顾性总结甘露醇在神经学科疾病中的使用情况，提出临床应用中的一些误区，谈谈自己的用药经验。

1.1 甘露醇的应用误区：⑴只要考虑颅内病变，首先予20%甘露醇静点。

⑵不了解颅内压，甘露醇用量过大。

⑶甘露醇用时过长。

⑷甘露醇静点，越快越好。

⑸脱水时，不注意水电解质平衡，过度脱水。

⑹甘露醇含糖量高，静脉滴注可致血糖升高。

1.1.1 就目前情况看，只要怀疑脑出血或脑梗死时，大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇。

实际上甘露醇的说明书上很清楚地注明:颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。

除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。

甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。

自发性脑出血后8小时内开始使用甘露醇的患者，其血肿增大的发生率（85.7%）显著高于8小时以后使用甘露醇的患者（17.2%）[1]。

Hallenbeck等临床研究及动物试验证明，甘露醇治疗急性脑梗塞确有疗效，但疗效的好坏程度与局部脑血流量及减轻脑水肿的程度无关[2]。

1.1.2 甘露醇应用最好在颅内压监测下，调整用药。

临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。

提出控制颅内高压阈值的目的是使在防治脑疝形成的同时,也应防止医源性过度降颅压而引起不良后果[3]。

1.1.3 甘露醇用时过大、用时过长，可使肾小管变性及堵塞，以致出现少尿或氮质血症；实验证明静脉注射甘露醇96小时内即可见到肾脏损害，大量快速静点时，可造成渗透性肾病（又称甘露醇肾病）[4]；甘露醇还可进入血脑屏障破坏区，加重局部脑水肿；大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过320mmol/L时，可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等。

甘露醇的作用与功能1. 甘露醇的定义和特点•甘露醇是一种天然存在于人体内的糖醇，也可通过合成获得。

•甘露醇呈白色结晶状粉末，无色、无味，且可溶于水。

•相对于其他糖类物质，甘露醇的甜味较弱。

2. 甘露醇的主要功能作用甘露醇具有多种功能和作用，常用于以下领域：2.1 利尿作用•甘露醇可作为利尿剂，促进体内尿液排出，从而减轻机体体液积聚。

2.2 降颅压作用•甘露醇可通过增加血浆渗透压，减少脑组织水肿，从而起到降低颅内压力的作用。

•该作用对于脑水肿引发的颅内损伤、脑血管疾病等状态具有重要意义。

2.3 保护肾功能•甘露醇可通过增加肾小管液的排泄量，帮助清除尿毒症物质，保护肾脏功能。

2.4 祛除自由基作用•甘露醇具有抗氧化性能，可中和体内自由基，减轻氧化应激带来的伤害。

2.5 降低血糖作用•甘露醇相比于葡萄糖，对血糖的影响较小，可作为糖尿病患者替代糖类的选择。

3. 甘露醇的主治作用及适用范围甘露醇的主治作用主要包括：3.1 治疗高颅压•甘露醇可用于治疗颅内高压引起的脑水肿、脑损伤等疾病。

•它能减轻颅内压力，缓解脑组织的缺血缺氧。

3.2 预防急性肾衰竭•甘露醇能够保护肾脏，预防急性肾衰竭的发生。

•对于一些可能引起肾衰竭的临床情况，如肾缺血、肾毒素损伤等，甘露醇可发挥作用。

3.3 调节尿液排泄•甘露醇可用作利尿剂，调节尿液排泄，对尿液潴留和水肿有一定的治疗效果。

3.4 防止氧化应激损伤•甘露醇可中和自由基，发挥抗氧化作用，减轻氧化应激带来的伤害。

•它在防止心肌缺血、脑血管疾病等方面，具有一定的临床价值。

4. 甘露醇的副作用和注意事项甘露醇的使用可能会出现以下副作用：4.1 高颅压和颅内压继续增高•甘露醇长时间、大剂量使用可能导致高颅压和颅内压的进一步增加。

•这时需要及时减少用药剂量或停药，并寻求医生帮助。

4.2 心力衰竭•甘露醇对于心功能不全的患者使用时需谨慎。

•可能会导致心力衰竭病情加重。

4.3 急性肺水肿•长时间、大剂量使用甘露醇可能导致急性肺水肿。