急救医学重点

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急救医学重点整理 2012级修园班整理

第 1 页 共 20 页 急救医学重点整理

第一章 急救医学概述

一、 急救医学的概念p1

1. 急救医学是针对各种急症救治和研究各种急性病变、急性创伤的病因病理及诊治的临床学科,是在短时间内,对威胁人类生命安全的意外灾害和疾病,所采取的的一种紧急救护措施的科学,是急症的一种重要临床救治手段。

2. 急救医学:院前急救:现场急救

转送患者

院内急救:急诊科救治

危重症监护救治

二、 急救医学的范畴p1-p2

院前急救、复苏学、危重病医学、灾害医学、创伤医学、毒理学、急救医疗管理学

1. 院前急救:包括现场急救和途中急救

2. 复苏学:针对心搏呼吸骤停的抢救,大致可分为三个阶段

① 基础生命支持(BLS):心脏复苏(C)、气道控制(A)、人工给氧与呼吸(B)

② 进一步生命支持(ALS): 复苏药物与液体使用(D)、心电图诊断与治疗心律失常(E)、

电除颤(F)——目的:恢复自主循环

③ 延长生命支持(PLS):脑复苏

3. 危重病医学:受过专门培训的医护人员,在配备有先进监护设备和急救设备的ICU中对 继发于多种严重疾病或创伤的复杂并发症进行全面监护和治疗。

4. 灾害医学:研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的学科。

5. 创伤医学

6. 毒理学

7. 急救医疗管理学

第三章 心搏骤停与复苏

一、 心脏骤停的定义p17:

是指各种原因引起的心脏突然停止搏动,丧失泵血功能,导致全身各组织严重缺血、缺氧,若不及时处理,会造成脑及全身器官、组织的不可逆性损害而导致死亡,是临床上最危险的情况。

二、 心源性猝死定义p17:

在急性症状发生1小时内,以意识骤然丧失为特征,由心脏原因导致的自然死亡。

三、 对比p17:

死亡是所有生物学功能不可逆转的停止,猝死是不能死而复生的。

心脏骤停并不代表死亡,通过紧急的治疗干预有逆转的可能,甚至不留后遗症。

当患者突发心脏病症状,导致心搏、呼吸停止,此时如果及时进行心肺复苏使患者得以复苏,可以称为心搏骤停;没有成功,即可成为心源性猝死。 急救医学重点整理 2012级修园班整理

第 2 页 共 20 页 四、 中医学p17:

心搏骤停属于中医学“卒死”范畴,是指各种内外因素导致心、肺、脑等重要脏器受损,阴阳之气突然离绝,气机不能复返的危象。

五、 西医病因病理p18

1. 病因

分类 病因 常见疾病

原发于心脏的心搏骤停 冠状动脉疾病

各种心肌炎和心肌病

心室肥厚

电生理异常

继发于心脏以外器官的心搏骤停 严重呼吸功能抑制 窒息及严重低氧血症

肺部损伤 胸廓外伤

气管、支气管损伤

肺损伤

中枢神经系统抑制 严重脑干损伤

大面积脑出血和栓塞,脑水肿、脑疝

大失血和严重休克

中毒

严重电解质紊乱

其他

2.病理机制

正常体温时,不可逆缺血损伤阈值表:

器官或组织 时间

心肌和肾小管细胞 30min

肝细胞 1-2h

肺(氧可以从肺泡弥散到肺循环中) 维持时间较长

脑 最弱

大脑 4-6min

小脑 10-15min

延髓 20-25min

交感神经节 60min

注:每延长1min开始心肺复苏,死亡率就增长3%

六、 症状特点p19:

(1) 先兆:40%-50%患者在发病前30min有疲乏无力、心悸气短及精神改变等非特异性症状,此时若做动态心电图检查,可能过会发现各种类型的心律失常、心肌缺血及ST-T改变。 急救医学重点整理 2012级修园班整理

第 3 页 共 20 页 (2) 神经系统:突然意识丧失,可伴有癫痫样抽搐

表现:牙关紧闭、四肢强直或阵挛——心源性脑病即阿-斯综合征

瞳孔散大、对光反射迟钝、消失,角膜反射、膝腱反射等各种生理反射消失。

(3) 循环系统:面色苍白或发绀,心跳及大血管搏动消失,以颈动脉和股动脉波动消失最有意义且易检查。

(4) 呼吸系统:呼吸停止或即将停止

表现:点头样或叹息样呼吸,口鼻无气息,胸廓无明显的起伏动作,肺部呼吸音消失

七、 查体要点p19:

1. 意识丧失,常伴有抽搐。

2. 大动脉搏动消失。(颈A、股A)

3. 呼吸停止,大小便失禁——心搏骤停已40-60s。

4. 瞳孔散大——45s。

5. 瞳孔固定——1-2min

6. 皮肤苍白或发绀。

八、 西医治疗p22

(一)基础生命支持(BLS)

A、循环支持(参考数值)

1. CPR时胸部按压是在胸骨下1/2处实施连续规则的按压。

2. 按压频率:至少100次/分

3. 按压幅度:胸骨下陷至少5cm。 4. 压下与松开时间比:1:1 (基本相等)

5. 按压和通气比值:30:2

6. 婴幼儿和儿童按压和通气比值:15:2

7. 已有人工气道,至少连续按压100次/分

B、开放气道方法

1. 仰头抬颏法

2. 托颌法

C、 基础生命支持(BLS)效果判断:

瞳孔、面色、神志、呼吸、脉搏

D、电除颤(参考值)

1. 双向除颤波:120-200J

2. 单项除颤波:首次可用360J

(二)高级生命支持(ALS)p24

1. 预防心搏骤停

2. 治疗心搏骤停

3. 改善心搏骤停后恢复自主循环患者预后

第四章 休克

一、休克的概念p28

休克是机体在严重失血失液、感染、创伤、过敏等致病因素作用下,有效循环血量急剧减少,导致组织微循环灌注不足为主要特征,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的临床综合征

二、中医病因病机 急救医学重点整理 2012级修园班整理

第 4 页 共 20 页 1.病因:

(1) 热度过盛,气阴损伤

不论外感六淫之邪,或染疫毒邪气,或七情内伤火化,皆能耗伤气阴而致脱证。盖六淫之邪,由表入里,郁而不解,皆能化火,蕴结成毒,毒热炽盛,上损肺气、肺络、肺阴,心营受损,耗血动血,使气阴衰竭而发。

(2) 失血失液,气随血脱

失血可由热毒损伤脏腑血络,大量失血,以致气随血脱,阳随阴亡;或因下之太过,脾胃受损,升降失常,清浊不分,呕吐与腹泻频作,阴液大伤。

(3) 久病正虚,元气虚损

久病宿疾,正气暗耗,使脏腑虚损至极,元气虚弱,阴精逐渐消亡致脱;此外久病正虚,气不畅而血受阻,循行迟滞,瘀血内生,闭阻心窍,阴阳不接,也可致脱。

2.病机:

脱证因邪毒侵扰,气机逆乱,血行不畅,气阴两伤,毒馅营血,损伤脏气;

或失血亡津,津血消耗,脉络空虚,阳随阴亡

或久病正虚,元气虚损,脏腑败伤,气血受损,阴阳互不维系而致脱

病位在五脏,尤以心肾为主。

三、西医病因病理p29

1. 病因

(1) 心脏疾患:急性心肌梗死、心肌炎等导致的心肌损伤

严重心律失常

急性心脏压塞等机械性梗阻

(2) 大量失血、失液

A、 失血:外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张破裂出血,大咯血及产后出血等

B、 失液:严重呕吐、腹泻、糖尿病酮症酸中毒、严重烧伤或创伤等

(3) 严重感染性疾病:由病原微生物导致的脓毒症、败血症

(4) 特异性过敏原:异种蛋白质、致敏性药物

(5) 其他:剧烈疼痛、麻醉意外

2. 病理机制

多种致病因素作用引起的微循环改变,体液代谢改变等导致有效循环血容量降低及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。

(1) 微循环改变:

A、 微循环缺血期/休克早期:

微循环以收缩为主,有效循环血量显著减少,反射性引起交感神经-肾上腺髓质系统兴奋,毛细血管网的血流量减少,机体通过代偿机制调节,选择性收缩外周的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注;

内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈的收缩,动静脉间短路开放,外周血管阻力和回心血量均有所增加。 急救医学重点整理 2012级修园班整理

第 5 页 共 20 页 B、 微循环淤血期

休克代偿未能有效控制,毛细血管前阻力显著增加,大量真毛细血管网关闭,组织低灌注、严重缺血缺氧,导致微循环内淤血加重,回心血量减少,血压下降,外周血管阻力降低,重要脏器严重缺血。

C、 微循环衰竭期

微循环淤血后缺氧激活凝血因子XII,启动内源性凝血系统,引起弥散性血管内凝血,形成微血栓,微循环障碍明显。

(2) 体液代谢变化

在微循环障碍、灌注不足和细胞缺氧情况下,体内无氧代谢显著增加,微循环障碍不能及时清除酸性产物,肝对乳酸代谢的能力下降,导致乳酸不断堆积和明显酸中毒;

缺氧使细胞钠泵功能障碍,导致细胞肿胀甚至死亡。

(3) 严重创伤、感染:

过度释放炎症介质及再灌注伤,重要脏器因缺氧的继发性损害亦加重病情。

三、 鉴别诊断p31

1. 体质性低血压/原发性低血压:

多见于体弱青年女性,血压低,有或无症状,无器质性疾病或营养不良的存在,一般不影响正常生活。

2. 体位性低血压/直立性低血压:

多见于老人,体位变化时血压明显下降,伴有脑缺血症状,甚至引起晕厥,但取平卧为后血压回升,症状消失。与对血浆去加深限速体位改变反应的增强有关。

3. 不同类型的休克

心源性、低血容量性、感染性、过敏性、神经源性等

四、 西医诊断标准p31

(凡符合下述第1.项、第2.项中(1)-(3)中的两项和(4)-(6)一项者,可诊断为休克

1. 有诱发休克的病因

2. 临床表现

(1) 神志(意识)异常

(2) 脉搏细速>100次/分,或脉搏细弱而不能触及

(3) 四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间>2s),皮肤花斑;粘膜苍白或发绀;尿量<30ml/h或无尿;

(4) BP:收缩压<80mmHg

(5) 脉压20mmHg

(6) 原有高血压病者,收缩压较原水平下降30%以上。