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乙型肝炎病毒(hepatitis b virus【精品课件】

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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

我国是HBV感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV，10﹪的人群为携带
者，多达1.2 亿。现有乙型肝炎患者约为1200 万，年发病率为158/10 万。
2
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
1907年，Dane在“澳抗”阳性者血清标本的 电子显微镜观察中，发现了完整的血清型肝炎病 毒体，即Dane颗粒，亦称乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus，HBV）。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
诊断与 防治
治疗 15
乙肝病毒的传播途径
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 4
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 5
乙肝病毒的感染特性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
亚病毒颗粒不包含病毒基因组和衣壳蛋 白,主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来 源的脂质成分组成。在HBV感染病人的血清 中,HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗 粒,血清浓度能达到1012/mL,是Dane颗粒的 10 000到1 000 000倍。甚至在检测不到病 毒DNA的情况下,HBsAg仍能持续大量存在。 这种独特的现象是乙肝病毒所特有的,迄今 尚未在其他病毒中发现。
治疗 13
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBeAg

乙肝两对半PPT课件

乙肝两对半PPT课件

假阳性：在我国正常人群中约近10%可检出单一抗HBc,单一抗
HBc有很高的假阳性，可达30%甚至更高。原因：未完全成熟的B 细胞对任何抗原都是敏感的，可被非特异地激活，能产生低滴度 的IgM-及／或IgA-抗HBc。 HBcIgG－出现晚－终身。高滴度的抗HBc(主要是IgM)表示现行感 染；被认为诊断急性乙型肝炎的“金标准”。低滴度的抗HBc(主 要是IgG)表示过去感染。
核心颗粒的表面才是病毒真正的衣壳，由乙肝病毒的核心抗原 （HBcAg）组成。HBeAg为HBcAg的可溶性成份，两者约有75%的 氨基酸序列相同，但二级结构不同，各有特异的抗原决定族。临 床上在血液中只检测其可溶性成份。而HBcAg在肝细胞内更容易 被检测到。Dane颗粒中的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双 链和依附在上面的DNA聚合酶。
HBV感染的转归
急性HBV感染
婴儿期感染 85%~95 %
成年期感染 5%~10% 慢性HBV感染
慢性乙型肝炎
5年发生率12%~25%
肝硬化
5年发生率5%~15%
肝细胞癌
肝移植
5年发生率20%~23%
肝功能衰竭
慢性HBV感染的自然病程
免疫耐受 免疫清除 非活动或低复制期 再活动
HBsAg
HBeAg anti-HBe HBV DNA
这个家族中的病毒成员除了对具体的器官具有特异性，它们对寄 主也同样有“种族要求”，比如HBV就只对人和猩猩有易感性。 乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，HBV感染者血清经电 镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为 HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、 HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。

乙型肝炎病毒(hepatitis b virus【精品课件】

乙型肝炎病毒(hepatitis b virus【精品课件】

抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
e抗原HBeAg
仅存在于Dane颗粒中 游离存在于血液中
为病毒复制及强传染性的指标
产生抗－HBe,是预后良好的征象
14
HBV的其它生物学性状
培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温、干燥、紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
29
治疗──干扰素
疗效──约50﹪-60﹪的患者可获得:
HBeAg消失
ALT复常
HBV DNA转阴 症状消失 肝脏病理学改善
α干扰素抗乙肝 病毒治疗的有效率 约为50％－60％,
30
丙型肝炎病毒
对人类健康与生命的威胁绝不亚于乙 型肝炎,原因: 呈世界性分布 极易慢性化,与肝硬化、原发性肝癌 关系密切
“三部曲”
慢性乙肝
肝硬化
肝癌
10﹪
10﹪
20
21
免疫性
细胞免疫为主
保护性抗体──HBsAb (清除体液中的病毒)
23
微生物学检查与防治
微生物学检查 乙型肝炎抗原抗体的检测 血清HBV－DNA检测(核酸杂交法)
24
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗- 抗-HBe 抗-
问题:
该患者是下列哪种情况比较适当？ 感染过HBV,已产生免疫力 感染过HBV,已开始恢复 甲型肝炎急性期 乙肝急性期传染性强 乙肝急性期体内病毒复制
37
virus
HAV HBV
Transmission
Chronic test carriers

乙型肝炎病毒教学课件ppt

乙型肝炎病毒教学课件ppt

VS
预防措施
对于HBsAg阳性孕妇，建议在妊娠前或 妊娠早期接种乙型肝炎免疫球蛋白（ HBIG），以降低母婴传播的风险。同时 ，对于HBsAg阳性母亲的新生儿，建议 在出生后24小时内接种第一剂乙型肝炎疫 苗，并在1个月和6个月分别接种第二和第法和 前景
现有的乙型肝炎病毒治疗方法
乙型肝炎病毒的传播方式和 特点
乙型肝炎病毒的传播途径
1 2
血液传播
乙型肝炎病毒可经血液传播，如输血、注射、 针刺、共用剃刀等。
性传播
乙型肝炎病毒可经性接触传播，包括性行为、 接吻等。
3
母婴传播
乙型肝炎病毒可通过胎盘、分娩等母婴途径传 播。
乙型肝炎病毒的感染特点
感染率较高
乙型肝炎病毒在我国感染率较高，约为5%-10% 。
乙型肝炎病毒教学课件ppt
xx年xx月xx日
目 录
• 乙型肝炎病毒的概述 • 乙型肝炎病毒的传播方式和特点 • 乙型肝炎病毒对肝脏的损害 • 乙型肝炎病毒的预防和控制 • 乙型肝炎病毒的治疗方法和前景
01
乙型肝炎病毒的概述
乙型肝炎病毒的定义
乙型肝炎病毒是一种属于黄病毒科的RNA病毒。
它主要存在于肝细胞内，复制过程中会破坏肝细胞，引起肝脏炎症、坏死和纤维 化。
预防措施
避免不洁性行为和共用针头是预防乙型肝炎病毒感染的重要措施。使用避孕套、 避免共用注射器、牙刷等个人物品，可有效降低感染风险。
宣传教育
加强对公众的宣传教育，提高他们的意识和自我保护能力，使他们在面对诱惑和 危险因素时能够做出正确的选择。
妊娠期间乙型肝炎病毒的预防
检查项目
对于妊娠期间乙型肝炎病毒感染的检查项 目，包括HBsAg、HBsAb、HBeAg、 HBeAb和HBcAb等。

乙型肝炎病毒ppt课件

乙型肝炎病毒ppt课件

+ 临床意义
+ HBsAg+: 急,慢性乙肝, HBV携带者
+ 抗-HBs+: 曾患乙肝, 接种乙肝疫苗者
+ HBeAg+: 病毒复制, 肝炎活动期, 传染性强
+ 抗-HBe+:病毒复制减少,传染性弱
+ HBcAg+:病毒复制活跃,传染性强, 预后差
+ 抗-HBc+ IgG+: 表示即往感染(低滴度)
肝细胞的免疫损伤。
+ (3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝性 ，但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜性”
，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组 织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的
细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因
而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如HBV 相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病 、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜性”侵害 并不是必然发生，大多数感染HBV的人不发生“ 泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，HBv主要 还是侵犯肝脏。
Pre-S 抗Pre-S HBsAg HBsAb HBcAg HBcAb-IgM HBeAg HBeAb
HBxAg
传染性强，容易发生迁延化 阻止HBV入侵，说明病情好转 是HBV感染的重要标志 是主要的保护性抗体
HBV正在复制
HBV正在复制，有强传染性 具有一定保护性复制减弱，传染性减小 与肝癌的发生与发展有关
治疗目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝 细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少 和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生， 从而改善生活质量和延长存活时间。

乙型病毒性肝炎 ppt课件

乙型病毒性肝炎 ppt课件

宿主的非特异性免疫反应
免
宿主的病毒特异性CD4+T细胞反应
疫
应
宿主的病毒特异性CD8+T细胞反应
答
宿主的免疫遗传学因素
病毒因素
Page 18
病理改变------急性乙型肝炎
1.全小叶病变 2.肝细胞肿胀、水样变性、嗜酸变性 3.嗜酸小体形成、肝小叶内有散在的点状及灶状坏死 4.肝细胞再生、肝窦库普弗细胞增生 5.肝窦、实质内有炎性细胞浸润：淋巴、单核、浆细胞 6.汇管区：轻至中度炎症 7.有黄疸者：小叶内有胆汁淤积，毛细胆管内有胆栓 8.淤胆型肝炎患者：小胆管淤胆及胆栓形成，肝细胞变 性及坏死轻，肝细胞内有胆色素沉着，汇管区可见炎性 细胞浸润和小胆管增生
1947年，MacCallum首次把“非肠道”或“ 血清型肝炎”更名为乙型肝炎。
Page 3
二、病原学
1.有包膜的双连DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科 2.三种颗粒： （电镜）
完整的HBV颗粒：Dane颗粒(1970年），直径最大，42nm （大球形颗粒），血清中数量最少
小球形颗粒：血清中数量最多，直径17-25nm 管状或丝状颗粒：直径20-22nm
亚急性肝衰竭（SALF）：
1.新旧不等的亚大片坏死或桥接坏死 2.较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶 原纤维沉积 3.残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积
慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）：
在慢性肝病病理损害基础上，新发程度不等的肝细胞坏死性病变
慢性肝衰竭（CLF）：
不含HBVDNA 无感染性
Page 4
二、病原学---完整HBV颗粒形态
包膜：
HBsAg
无传 染性

乙型肝炎病毒介绍PPT


乙型肝炎病毒的致病性与免疫性
一、传播方式 二、所致疾病 三、致病机制 四、免疫性
传播方式
1、输血传播 2、性接触传播 3、垂直传播 4、口-口传播（唾液检测HBV-DNA）
医源性传播
输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格
乙肝
垂直传播
主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触
疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全
（2）e抗原 HBeAg
HBeAg为可溶性蛋白质，仅存在于Dane颗粒中 由前C和C基因共同编码产生 可游离存在于血液中 为病毒复制及强传染性的指标
血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右
产生抗－HBe，具有一定保护力 （前C基因变异者除外）
慢性化否 否
是
血清学 抗HAV-IgM HBV M
检测 抗HAV-IgG
HCV RNA 血液/体液
是 抗-HCV
HDV
HEV
RNA
RNA
血液/体液 消化道
是
否
HDAg 抗HEV-IgM
抗HDV-IgM
抗HDV-IgG
本章小结
1、目前已发现的肝炎病毒的种类 2、HAV的特性、致病性与免疫性 3、 HBV的特性、致病性与免疫性，血清学
仍阳性
可能与前C基因变异有关
易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差
PreC
乙肝
C HBeAg PreC区的变异使不能转译出HBeAg，
HBcAg 区
而出现HBeAg（-），抗-HBe(+)的HBV
DNA(+)患者
（3）核心抗原 HBcAg
仅存在于Dane颗粒核心结构的表面 不易在血液中检出 是蛋白质，抗原性强，刺激机体产生抗HBc——

乙型肝炎病毒PPT参考课件


HBeAg
抗Hbe阳性
HBV在体内复制，血清具有传染性
疾病恢复期
20
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsA g + + + + HBeAg 抗-HBs 抗-HBe + + + + + + + + 抗HBc + + + + 结果分析
HBV 感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（“小三 阳”） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染 既往感染或接种过疫苗

34
登革病毒（dengue virus）
登革病毒感染引起登革热
该病流行于热带、亚热带地区，特别是
东南亚、西太平洋及中南美洲
35
流行病学

储存宿主：人和灵长类动物 传染源 ：患者和隐性感染者 传播媒介： 伊蚊

36
致病机制
带毒伊蚊叮咬 网状内皮系统增殖 病毒血症
普通型 出血/休克型
37
21
预防及免疫
控制传染源，切断传播途径 人工自动免疫：
疫苗（血源性、基因工程) 人工被动免疫： 高效价人血清球蛋白（ HBIg ）
22
丙型肝炎病毒 （hepatitis C virus）
23
HCV的致病性与免疫性
传播途径似HBV 是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因 潜伏期： 4-8周 临床上以无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见 诱发肝外损伤：肾小球肾炎 免疫力不牢固

24
虫媒病毒（Arbovirus）
有包膜的单正链RNA病毒

慢性乙肝诊治PPT课件

2
病原学

HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在
细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正 链 中 的 裂 隙 区 ， 形 成 共 价 闭 合 环 状 DNA (cccDNA); 然后以 cccDNA 为模板，转录成几种 不同长度的 mRNA ，分别作为前基因组 RNA 和
编码HBV 的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较
7
流行病学

2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查 表明，我国1~59岁一般人群HBsAg携带 率为7.18%。据此推算，我国现有慢性 HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型 肝炎患者约2000万例。 2014年全国 1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查 结果显示，1~4岁、5~14岁和15~29岁 人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94% 和4.38%（中国CDC）。
27
我的病情严重吗？-组织学
直观评价肝脏炎症、细胞损伤、肝纤维化 肝硬化程度
28
临床诊断

既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性 超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV 感染。
29
临床诊断


根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物 化学试验及其他临床和辅助检查结果， 可将慢性HBV感染分为： 慢性乙型肝炎 1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 根据生物化学试验及其他临床和辅助检 查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进 一步分为轻度、中度和重度。
8
流行病学

HBV是血源传播性疾病 经血(如不安全注射等)传播 母婴传播 性接触传播
9
流行病学

HBV不经呼吸道和消化道传播，因此日 常学习、工作或生活接触，如同一办公 室工作 (包括共用计算机等办公用品)、 握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用 餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一 般不会传染HBV。流行病学和实验研究 亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。

乙肝两对半PPT课件

6
后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外 壳（HBsAg），不含核酸。
要认识乙肝，在我看来首先要知道什么 是乙肝病毒Dane 颗粒。
Dane 颗粒的来历：1970年D S Dane （戴恩）在肝炎患者血清中发现具有传 染性的颗粒，称为Dane颗粒 （Dane‘particle），电子显微镜下可 以看到，HBsAg在乙肝患者血循环中以 三种形式存在，即园形颗粒、管形颗粒 和Dane颗粒。
浅谈乙肝两对半
乌海市海勃湾区中医院检验科
李俊琦
1
乙肝两对半的最初来由 。。。
2
Blumberg 于1965年在澳大利亚土著人 血清中发现澳大利亚抗原 (表面抗原）.
HBV在我国感染率及发病率均高.
乙肝病毒两对半是我国约定俗成的俗称， 国际上统称乙型肝炎病毒血清标志。
3
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV) 的结构Dane’s 颗
11
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV) 的结构Dane’s 颗
粒 小球形颗粒
ห้องสมุดไป่ตู้管形颗粒
12
HBV属嗜肝脱氧核糖核酸病毒，其完整的病毒颗粒 （即 Dane 颗粒）直径42nm。包括二部分：1、包膜 蛋白即乙型肝炎表面抗原(HBsAg) ，在肝细胞内合成， 大量释放于血循环中，其本身只有抗原性而无感染性。 2、核心部分：包括双股环状DNA，DNA聚合酶 （DNA-P），核心抗原及E抗原，为病毒复制的主体， 有传染性。
情况或水平，定量检测可判断复制程度、传 染性大小、抗病毒疗效。 PCR因方法和试剂的灵敏性有一检测的阈值， 不能表达极低复制水平的感染，因而并不能 代替血清标志物的检测。事实上HBVM的检 测与HBVDNA一样重要。在诊断、治疗及 预后的判断 等方面HBVDNA都不能替代。
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5
HBV
6
HBV形态结构
大球形颗粒 (Dane颗粒) 小球形颗粒 管形颗粒
7
HBV的小球形颗粒
8
HBV的管形颗粒
9
Dane 颗粒
10
HBV的抗原组成
表面抗原HBsAg 核心抗原HBcAg e抗原HBeAg
11
表面抗原HBsAg
存在于三型颗粒中 是HBV感染的主要标志 分亚型(a, d/y, w/r, adr)
Blood,sexual, yes
at birth
detail yes yes
HCV Blood,sexual yes
Ab no
no
HDV Blood,sexual yes
Ab no
no
HEV Fecal-oral no
none no
产生抗-HBs 具有免疫保护作用 疫苗接种成功
12
HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中,到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg,而只能检测到抗-HBc
(6)抗-HBc
持续时间:6～18个月
抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标 志,病毒在复制
28
Baby Shots for Hepatitis B
if the mother has Hepatitis B
Hepatitis B Vaccine
Birth
+ H-BIG
1 - 2 months old
Hepatitis B Vaccine
6 months old
Hepatitis B Vaccine
垂直传染(是我国HBV感染的主要模 式)
17
临床类型
无症状携带者
急性肝炎
慢性肝炎
重症肝炎
18
乙肝
临床特点
1. 潜伏期:2～6个月
2. 临床类型:
痊愈
痊愈 静止性肝硬化
急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化
肝癌
死亡
慢性携带者
肝硬化
死亡
19
乙肝
预后
●婴幼儿期感染:近90﹪转为慢性
●成年人感染:85﹪以上可痊愈,10﹪左右转为慢性
In large fermenters
HBsAg protein
Yeast
27
Hepatitis B can be prevented!
If you have never had hepatitis B, you can get 3 shots . . .
1
2
3
. . . and get long lasting protection.
29
治疗──干扰素
疗效──约50﹪-60﹪的患者可获得:
HBeAg消失
ALT复常
HBV DNA转阴 症状消失 肝脏病理学改善
α干扰素抗乙肝 病毒治疗的有效率 约为50％－60％,
30
丙型肝炎病毒
对人类健康与生命的威胁绝不亚于乙 型肝炎,原因: 呈世界性分布 极易慢性化,与肝硬化、原发性肝癌 关系密切
“三部曲”
慢性乙肝
肝硬化
肝癌
10﹪
10﹪
20
21
免疫性
细胞免疫为主
保护性抗体──HBsAb (清除体液中的病毒)
23
微生物学检查与防治
微生物学检查 乙型肝炎抗原抗体的检测 血清HBV－DNA检测(核酸杂交法)
24
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsA HBeAg 抗- 抗-HBe 抗-
g
15
HBV的致病机制
免疫低下:HBsAg无症状携带者 病毒变异:逃逸免疫 细胞介导的免疫损伤:为主 免疫复合物性的免疫损伤:肝外损伤 自身免疫反应的免疫损伤:肝特异性脂蛋白 抗原 以细胞免疫介导的肝损伤为主,HBV本身无 细胞致病性
16
致病性
传染源:病人和HBV携带者 传染性强:10-6──10-7ml含病毒的血液 传染方式多样 血源性传播(输血、注射)
问题:
该患者是下列哪种情况比较适当？ 感染过HBV,已产生免疫力 感染过HBV,已开始恢复 甲型肝炎急性期 乙肝急性期传染性强 乙肝急性期体内病毒复制
37
virus
HAV HBV
Transmission
Chronic test carriers
Fecal-oral no
IgM
vaccine Ig yes yes
32
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus)
33
丙型肝炎的特点
我国丙肝病毒携带者的比例在2﹪-5﹪ 随着年龄的增长,丙肝病毒携带率亦增 高 易感人群感染HCV后,慢性化的比例高 达50﹪以上 乙肝患者容易重叠HCV感染
34
思考题:
30岁女性患者,恶心、呕吐3天。1天 前上腹部开始疼痛,食物的气味可诱 发恶心,尿颜色变深。该患者是一名 服务员,嗜酒、嗜烟。检查:眼球巩膜 黄染,肝大肋下4厘米。血清学检查: 抗HAV-IgM(-),HBsAg(+) 抗-HBcIgM(+),抗-HBs(-)。
乙型肝炎病毒
一个好消息,一个坏消息
婴幼儿感染幅度下降 过半成人无乙肝抗体(15-59岁)
4
乙型肝炎病毒 (HEPATITIS B VIRUS)
形态结构:乙肝患者血清中发现3种相关颗粒
¤ 小球形颗粒:HBsAg
不含核酸
¤ 管形颗粒:小球形颗粒串连成
¤ 大球形颗粒:为完整的病毒颗粒,具传染性 (DANE颗粒):DNA、逆转录酶
抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
e抗原HBeAg
仅存在于Dane颗粒中 游离存在于血液中
为病毒复制及强传染性的指标
产生抗－HBe,是预后良好的征象
14
HBV的其它生物学性状
培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功 抵抗力 抵抗力强于HAV 对低温、干燥、紫外线耐受 不被70％乙醇灭活 100℃ 10分钟可灭活
HBs
HBc
结果分析
+
-
-
-
- HBV感染或无症状携带者
பைடு நூலகம்
+
+
-
+
+
-
-
- 急性或慢性乙型肝炎，或无
症状携带者
-
+ 急性或慢性乙型肝炎（传染
性强，“大三阳”）
+
-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（“小三
阳”）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
-
-
+
+
- 既往感染恢复期
-
-
-
-
+ 既往感染
-
-
+
-
- 既往感染或接种过疫苗
防治原则
基因工程疫苗(优点)效果 出现抗-HBs的阳性率80.3﹪-96.2﹪
26
First recombinant antigen vaccine
Hepatitis B vaccine
HBsAg Be cloned
Protective antibodies
induce
vaccine
Purified