细胞超微结构病理学

病理征五个检查方法病理学是研究疾病的本质和规律的一门学科，其检查方法多种多样。

在临床实践中，医生常常需要通过病理学检查来辅助诊断疾病。

下面将介绍病理征五个检查方法。

首先，组织活检是一种常用的病理学检查方法。

通过组织活检，医生可以获得患者体内组织的样本，进行显微镜检查，从而了解组织的病理变化。

组织活检可以帮助医生诊断肿瘤、炎症和其他疾病，对于明确病变的性质和程度具有重要意义。

其次，细胞学检查是另一种常见的病理学检查方法。

通过细胞学检查，医生可以获得患者体内细胞的样本，进行显微镜检查，从而了解细胞的形态和结构。

细胞学检查常用于诊断肿瘤、炎症和感染性疾病，对于早期发现病变具有重要意义。

第三，免疫组化检查是一种用于检测蛋白质表达的病理学方法。

通过免疫组化检查，医生可以利用抗体对组织样本进行染色，从而观察特定蛋白质在组织中的表达情况。

免疫组化检查常用于肿瘤诊断和分子靶向治疗选择，对于指导临床治疗具有重要意义。

第四，分子病理学检查是一种用于检测基因和蛋白质变异的病理学方法。

通过分子病理学检查，医生可以对患者的基因和蛋白质进行检测，从而了解病变的分子机制。

分子病理学检查常用于肿瘤分子分型和靶向治疗选择，对于个体化治疗具有重要意义。

最后，电镜检查是一种用于观察细胞和组织超微结构的病理学方法。

通过电镜检查，医生可以观察细胞和组织的超微结构，从而了解病变的细胞学特征。

电镜检查常用于诊断肾脏疾病和神经系统疾病，对于明确病变的类型和机制具有重要意义。

总之，病理学检查方法多种多样，每种方法都有其独特的优势和适用范围。

医生在临床实践中应根据患者的具体情况，选择合适的病理学检查方法，以获得准确的诊断结果，指导临床治疗。

希望本文介绍的病理征五个检查方法能够对医生的临床实践有所帮助。

临床病理学的常用检查方法
临床病理学是研究疾病组织的形态学、组织学和病理生理学，其常用的检查方法主要包括以下几种：
1. 组织学检查：也称组织学切片检查，是利用光学显微镜观察组织切片的方法，主要用于研究组织内部细胞和结构的形态学，可用于病灶部位的病理诊断、治疗规划和预后判断等方面。

2. 免疫组化检查：是利用免疫学原理，通过特定的抗体与抗原之间的反应，用光学显微镜观察并标记病变组织内的免疫细胞和分子，可用于研究疾病的发生机制和诊断判断等方面。

3. 分子生物学检查：是利用分子生物学技术，包括PCR、RTPCR、DNA芯片、基因测序等，对病变组织内的分子水平进行分析，可用于研究疾病的分子机制、遗传变异和治疗靶点等方面。

4. 组织化学检查：是利用特定的染色剂或荧光物质，对病变组织进行染色或抗体染色，使其呈现特异的染色分布图像，可用于研究病理生理学、疾病诊断和治疗等方面。

5. 电镜检查：是利用电子显微镜观察组织内部的高分辨率结构和细胞超微结构，可用于研究病理生理学、疾病诊断和治疗等方面。

以上是临床病理学常用的检查方法，其选择取决于疾病的特异性和病理病变的组织类型。

可以结合多种检查方法，综合评估疾病的发生、发展和治疗效果等方面的信息，提高疾病的诊断和治疗质量。

文章标题：探秘大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构一、引言在生物学研究领域中，电镜技术被广泛应用于观察细胞的微观结构。

本文将深入探讨大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构，从而帮助我们更深入地理解生物细胞的内部组织和功能。

二、大鼠小肠粘膜上皮细胞的形态特征1. 微绒毛大鼠小肠粘膜上皮细胞的特征之一就是其表面覆盖着许多微绒毛。

这些微绒毛起到增加细胞表面积的作用，有利于吸收和分泌。

2. 紧密连接在电镜下观察，可以看到大鼠小肠粘膜上皮细胞之间存在着紧密连接，这些连接结构有助于维持细胞间的紧密联系，防止物质的渗透和细胞的损伤。

3. 着丝粒和线粒体通过电镜观察，可以清晰地看到大鼠小肠粘膜上皮细胞内部含有大量的着丝粒和线粒体，这些细胞器对于细胞的代谢和能量供应起着重要的作用。

三、大鼠小肠粘膜上皮细胞的功能1. 吸收营养物质大鼠小肠粘膜上皮细胞通过其丰富的微绒毛和线粒体，能够高效地吸收肠腔中的营养物质，为机体提供所需的营养和能量。

2. 分泌消化酶大鼠小肠粘膜上皮细胞还具有分泌消化酶的功能，这些消化酶可以帮助机体更好地消化和吸收食物中的营养成分。

3. 维持肠道屏障功能紧密连接结构的存在可以帮助大鼠小肠粘膜上皮细胞维持肠道屏障功能，防止有害物质的渗透，保护机体免受外界环境的侵害。

四、个人理解与观点通过对大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构进行深入研究，我对细胞的微观结构和功能有了更深入的理解。

细胞作为生物体的基本组成单位，其结构和功能对于整个生物体的生存和发展至关重要。

电镜技术的应用使我们能够更加清晰地观察和理解细胞的微观结构，为生物学研究提供了重要的工具和方法。

总结回顾通过本文的阐述，我们对大鼠小肠粘膜上皮细胞的电镜超微结构有了更深入的认识。

通过电镜观察，我们可以清晰地看到细胞的微细结构和功能特征，这些特征对于维持生物体的正常生理功能至关重要。

电镜技术的应用也为细胞学研究提供了重要的工具和方法。

在文章的撰写过程中，我们逐步深入讨论了大鼠小肠粘膜上皮细胞的微观结构、功能特征和意义，希望可以帮助读者更加深入地理解细胞生物学的重要知识点。

病理学简介病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。

总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。

各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。

二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。

因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。

三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。

2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。

活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。

（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。

2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。

病理学(医学高级)：绪论考点模拟考试考试时间：120分钟 考试总分：100分遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。

1、单项选择题细胞病理学创立于( )A ．16世纪 B ．17世纪 C ．18世纪 D ．19世纪 E ．20世纪 本题答案：D 本题解析：暂无解析 2、单项选择题研究细胞生长特性的最简便方法是A ．活检 B ．组织培养 C ．超微结构观察 D ．图像分析 E ．核酸分子杂交 本题答案：B 本题解析：暂无解析 3、名词解释 混合血栓本题答案：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤 本题解析：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------的头部（白色血栓）。

在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。

51.延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。

静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。

4、填空题病理学是研究疾病的________、________、________、____lB．细胞培养和组织培养C．动物实验D．电镜E．活检本题答案：E本题解析：暂无解析7、多项选择题疾病过程中因果转化规律的特点（）。

A.是疾病过程中普遍存在的基本规律B.可以相互交替C.可使疾病向好的方向发展D.可使疾病向恶化的方向发展E.最终结果是导致机体死亡本题答案：A, B, C, D本题解析：暂无解析8、单项选择题脱落细胞学可用来检查( )A．痰液B．尿液C．胸腔积液D．乳房穿刺物ElB.慢性疾病引起的全身极度衰竭C.意外原因引起的急性死亡D.急性炎症引起局部组织的坏死E.肿瘤增生的体积超过一定的大小本题答案：A, B, C本题解析：暂无解析11、名词解释病理学(pathology)本题答案：病理学(pathology)是研究疾病发生、发展规律的本题解析：病理学(pathology)是研究疾病发生、发展规律的一门科学，即研究疾病的病因、发病机理、病理变化(包括代谢、机能和形态结构的变化)、临床表现和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质及发生发展规律，为防治疾病提供科学的理论依据。

读图术语：嗜锇性板层小体、酶原颗粒、腺腔、毛细血管、粗面内质网、肾小囊腔、基底膜、足细胞胞体、毛细血管、肾小囊壁层1、脱水：固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以利于包埋剂浸透渗入。

常用脱水剂为酒精或丙酮。

市售无水酒精和丙酮往往含有少量水分而纯度不够，可事先加入无水硫酸钠或硫酸铜等干燥剂吸去水分。

脱水的时间可根据样品的不同而适当延长或缩短。

2、基膜：上皮细胞基底面与深部编译组织之间的细胞间质形成的薄膜，包括透明层、基板、网版。

功能：支持、连接、固定。

3、质膜：亦称为细胞膜。

它是细胞与周围环境、细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要通道。

细胞膜的厚度约为7-10nm ，在低倍tem 下观察质膜时，它呈一条致密的细线。

在高倍TEM 下，质膜呈现出“两暗一明”的三夹板式结构，称为单位膜。

4、景深：景深不是一种固定的数值，而是与放大倍数和分辨率有关的，用以表达纵深方向层次细节程度的度量。

扫描电镜景深大，图像立体感强。

扫描电镜的景深比光学显微镜大几百倍，比投射电镜大10 倍左右。

★线粒体：线粒体的形状多种多样，一般呈线状、粒状或短杆状。

光镜下，线粒体直径为0.5-1.0um ，长短不一。

电子显微镜下，线粒体由内外两层膜组成。

内、外膜之间的腔隙称线粒体外室，内膜围成的腔称线粒体内室。

线粒体内膜向内折叠形成[ 山脊] 膜之间的间隙称“[ 山脊] 间隙”，与外室想通。

★主要功能：是进行氧化磷酸化，合成ATP ，为细胞生命活动提供能量。

★病理：线粒体对有害因素敏感，易出现超微结构上的异常改变，且在一定范围内又是可逆的，故线粒体是电镜下观察细胞受损的重要形态指标，有人称之为“细胞病变指示器”，是分子细胞病理学检查的重要依据。

1. 肿胀，有室内肿胀和室外肿胀；2. 肥大及增生；3. 巨大线粒体及环形、杯形线粒体；4. 线粒体间疝形成；5. 包含物；6 线粒体固缩；7. 急支颗粒增多、增大。

病理学(pathology)是研究疾病发生，发展和转化规律的一门医学基础学科。

其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

病因学(etiology)研究疾病的病因、发生条件的一门科学。

发病学（pathogenesis）病因作用下疾病发生发展的过程。

病变（pathological changes）机体在疾病过程中形态结构，功能，代谢的变化。

超微病理学(ultrastructral pathology)由于电子显微镜问世和超薄切片技术建立，病理研究遂由组织细胞水平推进至亚细胞水平，进而研讨疾病的发生与发展规律，逐步形成了超微结构病理学。

分子病理学(molecular pathology)①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。

核浓缩（pyknosis）特征是核皱缩浓聚，嗜碱性增强。

核体积缩小深染。

核碎裂（karyorrhexis）表现为核膜破裂，核染色质呈碎块状分散在胞质中。

核溶解（karyolysis）由于非特异性DNA酶和蛋白酶活化，使得DNA和核蛋白酶溶解破坏，细胞内PH降低，和染色质嗜碱性减弱，核淡染，仅能见到核的轮廓，在坏死后一两天内，细胞核完全溶解消失。

萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

肥大(hypertrophy)由于功能增强，合成代谢旺盛，使实质细胞、组织器官体积增大。

增生(hyperplasia)组织、器官内实质细胞增殖，细胞数量增多的现象，成为增生。

化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。

细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。

第九版病理学第⼀章细胞和组织的适应、损伤考点剖析第九版病理学第⼀章细胞和组织的适应、损伤考点剖析内容提要：笔者以步宏、李⼀雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共⼗⼋章。

本章为第⼀章细胞和组织的适应、损伤。

本章考点剖析内容全⾯、新颖，有重点难点、名词解释（39）、简述题（17）、填空题（10）及单项选择题（45）。

通俗易懂，便于记忆。

适⽤于本科及⾼职⾼专临床、⼝腔、医学、⾼护、助产等专业等学⽣学习病理学使⽤，也适⽤于临床执业医师、执业助理医师考试⼈员及研究⽣考试⼈员使⽤。

⽬录第⼀章细胞和组织的适应、损伤第⼀节适应第⼆节细胞和组织损伤的原因和机制第三节细胞可逆性损伤第四节细胞死亡第五节细胞⽼化重点难点掌握：细胞和组织适应性变化的概念、常见类型和病理改变；细胞和组织可逆性损伤（变性）常见类型（细胞⽔肿、脂肪变、玻璃样变）的概念、原因、发⽣机制和形态变化；凋亡的概念、形态特征及发⽣机制；坏死的概念、类型、病理变化和结局。

熟悉：淀粉样变、黏液样变、病理性⾊素沉着和病理性钙化的概念和病理变化。

了解：细胞和组织损伤的超微结构表现与机制；各种病变对机体产⽣的影响；细胞⽼化的概念、形态特征及发⽣机制。

⼀、名词解释（39）1、适应（adaptation）：是指细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应，称为适应。

2、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩⼩称萎缩。

3、肥⼤：是指细胞、组织或器官体积增⼤，可以由实质细胞体积增⼤所致，也可以是数量的增加。

4、增⽣：是指细胞有丝分裂活跃⽽致组织或器官内细胞数⽬增多的现象。

5、化⽣：是指⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果。

6、变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。

病理学名词解释及问答题总结（第一章）细胞和组织的适应与损伤＊病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

＊适应(adaptation) 细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生＊Atrophy（萎缩）已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞的体积缩小和数量减少＊Hypertrophy（肥大）由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增加＊pseudo hypertrophy (假性肥大) 实质细胞萎缩的同时，间质细胞增生，以维持器官的体积，甚至造成器官组织的体积增大＊hyperplasia (增生) 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致体积增大＊metaplasia(化生) 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代的过程；不可能发生于神经纤维组织＊squamous metaplasia (鳞状上皮化生) 慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代的过程＊intestinal metaplasia (肠上皮化生) 慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织＊degeneration (变性) 又称可逆性损伤，是指细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍，导致细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴细胞功能低下。

＊cellular swelling (细胞水肿) 又称水变性，是细胞损伤时最早出现的改变。

系因线粒体受损，ATP生成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na-K过多。

无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿＊fatty degeneration or fatty change (脂肪变性) 中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞中＊tigroid heart (虎斑心)心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹＊myocardial fatty infiltration (心肌脂肪浸润) 心外膜增生的脂肪组织沿间质深入心肌细胞间＊hyaline degeneration (透明变性) 又称玻璃样变hyalinization，细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜依红均质状；Rusell小体由于粗面内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。

细胞超微结构细胞超微结构概述Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说,通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究,已经获得了新的更广更深的基础,扩大和加深了对疾病的理解. 细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元,内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室,这就是以细胞膜为界限的各种细胞器,是细胞代谢和细胞活力的形态支柱. 细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应,行使各自的独特功能,维持细胞和机体的生命活动.细胞器的改变是各种病变的基本组成部分.一、细胞核细胞核(nucleus)是遗传信息的载体,细胞的调节中心,其形态随细胞所处的周期阶段而异,通常以间期核为准. 细胞核外被核膜.核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构成,中间为2～5nm宽的间隙(核周隙);核膜上有直径约50nm的微孔,作为核浆与胞浆间交通的孔道,其数目因细胞类型和功能而异,多者可占全核表面积的25%;在肝细胞核据估算约有2000个核孔. 核浆主由染色质构成,其主要成分为DNA,并以与蛋白质相结合的形式存在,后者由组蛋白与非组蛋白组成.染色质的DNA现在已可用多种方法加以鉴定和定量测定. 核内较粗大浓缩的,碱性染料深染的团块状染色质为异染色质,呈细颗粒状弥散分布的,用普通染色法几乎不着色的染色质则为常染色质.一部分异染色质也可以上述两种状态存在.从生化角度看,异染色质不具遗传活性,相反,常染色质则大部分具遗传活性. 间期核的染色质模式还反映细胞的功能状态.一般而言,大而淡染的核(浓缩染色质少)提示细胞活性(如蛋白质和酶的合成)较高;小而深染的核(浓缩染色质较多)则提示细胞活性有限或降低. (一)细胞损伤时核的改变1,核大小的改变核的大小通常反映着核的功能活性状态,功能旺盛时核增大,核浆淡染,核仁也相应增大和(或)增多.如果这种状态持续较久,则可出现多倍体核或形成多核巨细胞.多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞,如肝细胞中可见约20%为多倍体核.在病理状态下,如晚期肝炎及实验性肝癌前期等均可见多倍体的肝细胞明显增多. 核的增大除见于功能旺盛外,也可见于细胞受损时,最常见的情况为细胞水肿.这主要是细胞能量匮乏或毒性损伤所致,是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果.这种核肿大又称为变性性核肿大. 相反,当细胞功能下降或细胞受损时,核的体积则变小,染色质变致密,如见于器官萎缩时.与此同时核仁也缩小. 2.核形的改变光学显微镜下,各种细胞大多具有各自形状独特的核,可为圆形,椭圆形,梭形,杆形,肾形,印戒形,空洞形以及奇形怪状的不规则形等.在电镜下由于切片极薄,切面可以多种多样,但均非核的全貌.核的多形性和深染特别多见于恶性肿瘤细胞,称为核的异型性(atypia). 3.核结构的改变细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变,主要表现为核膜和染色质的改变. 核浓缩(karyopyknosis):染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状,继而整个细胞核收缩变小,最后仅留下一致密的团块,是为核浓缩.这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片(继发性核碎裂)而逐渐消失. 核碎裂(karyorrhexis):染色质逐渐边集于核膜内层,形成较大的高电子密度的染色质团块.核膜起初尚保持完整,以后乃在多处发生断裂,核逐渐变小,最后裂解为若干致密浓染的碎片. 核溶解(karyolysis):变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失,即核溶解.核溶解也可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行.在这种情况下,受损的核很早就消失. 上述染色质边集(即光学显微镜下所谓的核膜浓染),核浓缩,核碎裂,核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志,提示活体内细胞死亡(坏死). 4.核内包含物(intranuclear inclusions) 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物,可为胞浆成分(线粒体,内质网断片,溶酶体,糖原颗粒,脂滴等),亦可为非细胞本身的异物,但最常见的还是前者. 这种胞浆性包含物可在两种情况下出现: ①胞浆成分隔着核膜向核内膨突,以致在一定的切面上看来,似乎胞浆成分已进入核内,但实际上大多仍可见其周围有核膜包绕,其中的胞浆成分常呈变性性改变(如髓鞘样结构,膜碎裂等).这种包含物称为胞浆性假包含物; ②在有丝分裂末期,某些胞浆结构被封入形成中的子细胞核内,以后出现于子细胞核中,称为真性胞浆性包含物. 非胞浆性(异物性)核内包含物的种类繁多,性质各异.在真性糖尿病时,肝细胞核内可有较多糖原沉积.在常规切片制作过程中,糖原被溶解,核内出现或大或小的空洞(糖尿病性空洞核). 在铅,铋,金等重金属中毒时,核内亦可出现丝状或颗粒状真性包含物,其中有时含有相应的重金属(如铅中毒时). 此外,在某些病毒性疾病如DNA病毒感染时,可在电镜下检见核内病毒颗粒,如聚积成较大集团(如巨细胞包涵体病),则亦可在光学显微镜下检见,表现为较大的核内包含物. 5.核仁的改变核仁(nucleolus)为核蛋白体RNA转录和转化的所在.除含蛋白的均质性基质外,电镜下核仁主由线团状或网状电子致密的核仁丝(nucleolonema)和网孔中无结构的低电子密度的无定形部(pars amorpha)组成.核仁无界膜,直接患浮于核浆内. 形态学和生物学上核仁由3种不同的成分构成:①原纤维状成分,内含蛋白质及与其相结合的45S-rRNA;②细颗粒状成分,主要由12S-rRNA构成,为核仁的嗜碱性成分;③细丝状成分,仅由来自胞浆的蛋白质构成,穿插于整个核仁内. 3种核仁成分的空间排列状态可反映细胞的蛋白合成活性,例如:壳状核仁:原纤维状成分集中位于核仁中央,细颗状成分呈壳状包绕于外层.这种细胞的合成活性甚低. 海绵状核仁:这种核仁的原纤维状与细颗状成分呈海绵状(或线团状)排列.这种细胞的合成活性升高.大多数所谓的"工作核"具有这种核仁. 高颗粒性核仁:由海绵状核仁转化而成,原纤维状成分几乎消失,核仁主要由颗粒状成分构成,故组织学上呈强嗜碱性,细胞的合成活性旺盛.这种核仁常见于炎症和肿瘤细胞. 低颗粒性核仁:与上述高颗粒性核仁相反,这种核仁的细颗粒状成分锐减,故电镜下原纤维状成分显得突出,电子密度较低.这种核仁常见于再生时,因此时细颗粒成分(rRNA)过多地被胞浆所利用. 分离性核仁:超微结构上3种核仁成分清楚地互相分离,原纤维状和细颗粒状成分减少.这种核仁变小,无活性,常见于核仁转录过程被抗生素,细胞抑制剂,缺氧和蝇菌素中毒等所完全阻断时. 由此可见,核仁的大小和(或)数目的多少常反映细胞的功能活性状态:大和(或)多的核仁是细胞功能活性高的表现,反之则细胞功能活性低.二、细胞膜细胞膜是包于细胞表面,将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜,厚约8～10nm,由脂质和蛋白质构成,故为脂蛋白膜,对于细胞的生命活动和功能具有十分重要的意义. 细胞膜在许多特定场合可向外形成大量的纤细突起(微绒毛,纤毛),或向内形成各种形式的内褶,以利于其功能活动.侧面则特化为细胞连接. 相邻细胞的细胞膜之间连接包括闭锁小带(紧密连接),附着小带(中间连接),桥粒和缝隙(管)连接等各种特化结构,以保持细胞间的联系. 此外,新近还发现,在相邻细胞膜上有"粘附分子(如cadherin)",对细胞正常结构和联系以及细胞极性的维持和细胞的分化等,均具有重要作用. 细胞膜除作为细胞的机械性和化学性屏障外,还具有一系列重要的功能诸如细胞内外的物质交换,细胞运动,细胞识别以及细胞的生长调控,免疫决定和各种表面受体形成等. 细胞的物质交换:细胞内外的物质交换主要以两种方式进行,一为渗透,一为出入胞过程. 渗透乃指低分子物质(主要为水和电解质)通过细胞膜进出细胞,又可分两种情况:一种是按该物质在细胞内外环境中的浓度差,由浓高的一侧弥散底到低的一侧(被动运输); 另一种则逆浓度差进行,即由浓度低的一侧向浓度高的一侧输送(主动运输),其经典的例子即Na+和K+的运输(在细胞内Na+和K+的比例为1:20,而在细胞外隙则为30:1),即依靠所谓"钠泵"的作用将Na+ 移向细胞外隙,而使K+移向细胞内. 这种主动运输是一个耗能的过程,并由Na+和K+激活细胞膜上的ATP酶分解ATP而提供所需的能量.因此,如ATP酶受到某些毒物的抑制,则这种主动运输过程也同样受到阻抑.除Na+和K+外,其他一些有机物质如葡萄糖,氨基酸以及一些低分子代谢产物也是借这样的过程运输的. 第二种物质运输方式为出入胞过程.较大的分子和颗粒不能借渗透过程通过细胞膜,乃借出,入胞过程将细胞内物质运送到细胞外和将细胞外物质移入细胞内. 前者称为出胞(exocytosis),后者称为入胞(endocytosis).进入细胞的如为液态物质则称之为胞饮或吞饮(pinocytosis),如为固体颗粒(如细菌,尘粒等异物)则称之为吞噬(phagocytosis). 在吞饮过程中,被吞饮的物质先接触并附着于细胞膜上,然后该处细胞膜连同该物质内凹,继而从细胞膜上断离下来,在胞浆内形成有膜包绕的小泡(吞饮小泡); 吞噬过程与吞饮相似,稍不同的是,被吞噬物附着于细胞膜上后,细胞膜乃形成伪足样突起,将该物质环抱,最后封闭成有膜包绕的泡状结构,从而将该物质移入胞浆内(吞噬泡或吞噬体). 细胞自身的成分如蛋白质分子,糖原颗粒,衰变的或受损而待处理的细胞器等,亦可被膜包绕而形成自噬泡(autophagic vacuoles)或自噬体(autophagosome). 胞饮泡或吞噬泡一般在胞浆内与溶酶体相结合,并被溶酶体酶所降解消化.但胞饮泡也可不经处理而穿过胞浆,最后从细胞的另一极重新移出细胞外. 细胞膜上还有特殊的识别区,结合在糖萼上,借此,细胞可相互识别,从而相互接近形成一定的细胞组合,或相互排斥而分离. 同样,通过识别区,增生中的细胞在互相接触时就会停止分裂(接触抑制),而癌细胞则已失去这种表面功能,故可不受限制地增生. 此外,细胞膜上还有一种膜抗原可以识别"自我"和"非我"(组织相容性抗原).这种膜抗原在器官移植中具有重要意义,因为它可致敏受体,从而引起对移植物的排斥反应. 细胞上还有一些特异性区域带着特殊的化学簇,可以接受相应的化学信号,称为膜受体或表面受体.但从形态学上不能辨认. 这种膜受体具有十分重要的意义,因为已知许多物质如激素,免疫球蛋白,药物,毒素以及感染因子等都是作为外来信号被受体接受后才转化为细胞内效应而发挥其作用.如封闭其受体,则亦同时消除其作用. 细胞膜的病变 1.细胞膜形态结构的改变机械力的作用或细胞强烈变形,可引起红细胞膜的破损,如人工心瓣膜可引起细胞膜的破裂;某些脂溶性阴离子物质,溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破坏细胞膜的完整性.细胞膜结构的损伤可导致细胞内容物的外溢或水分进入细胞使细胞肿胀. 2.细胞膜通透性的改变能量代谢不足(如缺氧时)或毒物的直接损害等所致各种不同的细胞损伤时,均可造成细胞主动运输的障碍,从而导致细胞内Na+的潴留和K+的排出,但Na+的潴留多于K+的排出,使细胞内渗透压升高,水分因而进入细胞,引起细胞水肿. 这种单纯的通透性障碍时并不见细胞膜的形态学改变,只有借细胞化学方法才可在电镜下检见细胞膜上某些酶(如ATP酶,碱性磷酸酶,核苷酸酶等)活性的改变. 当然,如损伤或水肿严重,则亦可发生继发性形态改变如出现胞浆膨出,微绒毛变短甚至消失,细胞膜基底变平乃至细胞膜破裂等.在某些较严重的损伤时还可出现细胞膜的螺旋状或同心圆层状卷曲,形成典型的髓鞘样结构(myelin figure). 3.细胞内和细胞间腺管结构的形成细胞质l各种细胞器l包涵物l基质三、内质网除红细胞外,内质网或多或少地见于所有各种细胞.内质网为由生物膜构成的互相通连的片层隙状或小管状系统,膜片间的隙状空间称为池,通常与细胞外隙和细胞浆基质之间不直接相通. 这种细胞内的膜性管道系统一方面构成细胞内物质运输的通路,另一方面为细胞内各种各样的酶反应提供广阔的反应面积.内质网与高尔基体及核膜相连续. (一)粗面内质网在病理状态下,粗面内质网(RER)可发生量和形态的改变.在蛋白质合成及分泌活性高的细胞(如浆细胞,胰腺腺泡细胞,肝细胞等)以及细胞再生和病毒感染时,粗面内质网增多. 粗面内质网的含量高低也常反映肿瘤细胞的蛋白质合成功能的状态,并在一定程度上反映了肿瘤细胞的分化程度.如恶性程度较高的骨肉瘤细胞中,粗面内质网十分发达. 当细胞受损时,粗面内质网上的核蛋白体往往脱落于胞浆内,粗面内质网的蛋白合成乃下降或消失;当损伤恢复时,其蛋白合成也随之恢复. 在由各种原因引起的细胞变性和坏死过程中,粗面内质网的池一般出现扩张,较轻的和局限性的扩张只有在电镜下才能窥见,重度扩张时则在光学显微镜下可表现为空泡形成,电镜下有时可见其中含有中等电子密度的絮状物. 在较强的扩张时,粗面内质网同时互相离散,膜上的颗粒呈不同程度的脱失.进而内质网本身可断裂成大小不等的片段和大小泡.这些改变大多见于细胞水肿时,故病变不仅见于内质网,也同时累及Golgi器,线粒体和胞浆基质,有时甚至还累及溶酶体. (二)滑(光)面内质网光面内质网的功能多种多样,即参与糖原的合成,又能合成磷脂,糖脂以及糖蛋白中的糖成分,此外,还在类固醇化合物的合成中起重要的作用,故在合成类固醇激素的细胞中特别丰富. 光面内质网含有脱甲基酶,脱羧酶,脱氨酶,葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等,因而光面内质网能分解甾体,能灭活药物和毒物并使其能被排除(如肝细胞).肠上皮细胞的光面内质网参与脂肪的运输,心肌细胞的光面内质网(肌浆网)则参与心肌的刺激传导. 在生理状态下,随着细胞功能的升降,光面内质网(SER)的数量也呈现相应改变.但亦可出现完全相反的情况,例如在某些疾病(如淤胆)时,从形态结构上看,肝细胞光面内质网显著增生,但其混合功能氧化酶的活性反而下降,这实际上是细胞衰竭的表现. 肝细胞的光面内质网具有生物转化作用,能对一些低分子物质如药物,毒品,毒物等,进行转化解毒,并将间接胆红素转化为直接胆红素. 许多成瘾药物和嗜好品如巴比妥类,吸毒,嗜酒等,可导致肝细胞光面内质网的增生,长期服用口服避孕药,安眠药,抗糖尿病药等也能导致同样后果. 某些肿瘤细胞也可见增生扩张的滑面内质网,如在垂体前叶嗜酸细胞腺瘤的瘤细胞内,就可见大量扩张的滑面内质网. 在HBsAg阳性肝炎时,肝细胞内光面内质网明显增生,在其管道内形成HBsAg.由于光面内质网的大量增生,这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃外观,故有毛玻璃细胞之称,并可为地衣红(orcein)着染. 在细胞损伤时光面内质网也可出现小管裂解为小泡或扩大为大泡状.在药物及某些芳香族化合物(主为致癌剂)的影响下,光面内质网有时可在胞浆内形成葱皮样层状结构,即"副核",可为细胞的适应性反应(结构较松)或为变性性改变(结构致密).四、线粒体线粒体(mitochondrion)是细胞内主要的能量形成所在,故不论在生理上或病理上都具有十分重要的意义. 线粒体为线状,长杆状,卵圆形或圆形小体,外被双层界膜.外界膜平滑,内界膜则折成长短不等的嵴并附有基粒.内外界膜之间为线粒体的外室,与嵴内隙相连,内界膜内侧为内室(基质室). 在合成甾类激素的内分泌细胞(如肾上腺皮质细胞,卵巢滤泡细胞,睾丸的Leydig细胞等),线粒体嵴呈小管状. 内外界膜的通透性不同,外界膜的通透性高,可容许多种物质通过,而内界膜则构成明显的通透屏障,使一些物质如蔗糖和NADH全然不能通过,而其他物质如Na+ 和Ca 2+等也只有借助于主动运输才能通过. 线粒体的基质含有电子致密的无结构颗粒(基质颗粒),与二价阳离子如Ca2+及Mg2+ 具有高度亲和力.基质中进行着β氧化,氧化脱羧,枸橼酸循环以及尿素循环等过程. 在线粒体的外界膜内含有单胺氧化酶以及糖和脂质代谢的各种转移酶;在内界膜上则为呼吸链和氧化磷酸化的酶类. 线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一.在细胞损伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量,大小和结构的改变: 1.数量的改变线粒体的平均寿命约为10天.衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充. 在病理状态下,线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反应或细胞功能升高的表现.例如心瓣膜病时的心肌线粒体,周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象. 线粒体的增生也可见于某些肿瘤组织,如甲状腺,肾,脑垂体等处发生的嗜酸性腺瘤(oncocytoma).瘤细胞内可见大量线粒体. 线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下,持续约15分钟.慢性损伤时由于线粒体逐渐增生,故一般不见线粒体减少(甚至反而增多).此外,线粒体的减少也是细胞未成熟和(或)去分化的表现. 2.大小改变细胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大.根据线粒体的受累部位可分为基质型肿胀和嵴型肿胀二种类型,而以前者为常见. 基质型肿胀时线粒体变大变圆,基质变浅,嵴变短变少甚至消失.在极度肿胀时,线粒体可转化为小空泡状结构.此型肿胀为细胞水肿的部分改变.光学显微镜下所谓的浊肿细胞中所见的细颗粒即肿大的线粒体. 嵴型肿胀较少见,此时的肿胀局限于嵴内隙,使扁平的嵴变成烧瓶状乃至空泡状,而基质则更显得致密.嵴型肿胀一般为可复性,但当膜的损伤加重时,可经过混合型而过渡为基质型. 线粒体为对损伤极为敏感的细胞器,其肿胀可由多种损伤因子引起,其中最常见的为缺氧;此外,微生物毒素,各种毒物,射线以及渗透压改变等亦可引起.但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现,较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现.但只要损伤不过重,损伤因子的作用不过长,肿胀仍可恢复. 线粒体的增大有时是器官功能负荷增加引起的适应性肥大,此时线粒体的数量也常增多,例如见于器官肥大时.反之,器官萎缩时,线粒体则缩小,变少.在某些病理条件下,其体积也可增大. 3.结构的改变线粒体嵴是能量代谢的明显指征,但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加.嵴的膜和酶平行增多反映细胞的功能负荷加重,为一种适应状态的表现;反之,如嵴的膜和酶的增多不相平行,则是胞浆适应功能障碍的表现,此时细胞功能并不升高. 在急性细胞损伤时(大多为中毒或缺氧),线粒体的嵴被破坏;慢性亚致死性细胞损伤或营养缺乏时,线粒体的蛋白合成受障,以致线粒体几乎不再能形成新的嵴. 根据细胞损伤的种类和性质,可在线粒体基质或嵴内形成病理性包含物. 这些包含物有的呈晶形或副晶形(可能由蛋白构成),如在线粒体性肌病或进行性肌营养不良时所见;有的呈无定形的电子致密物,常见于细胞趋于坏死时,乃线粒体成分崩解的产物(脂质和蛋白质),被视为线粒体不可复性损伤的表现. 线粒体损伤的另一种常见改变为髓鞘样层状结构的形成,这是线粒体膜损伤的结果. 衰亡或受损的线粒体,最终由细胞的自噬过程加以处理并最后被溶酶体酶所降解消化.五、高尔基体高尔基体(Golgi apparatus)见于一切有核细胞,来自核膜外层,由数列弯曲成蹄铁状的扁平囊组成,在横切面上表现为光面双膜,其末端膨大成烧瓶状.高尔基体面向核的一面称为形成面,由许多与粗面内质网池相连的小泡构成.另一面称为成熟面,由此断下一些较大的泡,内含分泌物. 由粗面内质网合成的蛋白质输送到此,经加工装配形成分泌颗粒,分泌到细胞外,例如肝细胞合成的白蛋白和脂蛋白即按此方式形成和输出. 此外,细胞本身的酶蛋白如溶酶体的水解酶类也是这样,但却不装配成分泌颗粒和排出细胞外,而是以高尔基小泡的形式(初级溶酶体,前溶酶体)输送到各种吞噬体中.高尔基体在形成含糖蛋白的分泌物中,在构成细胞膜及糖萼中,以及在形成结缔组织基质中也均起着重要的作用. 高尔基体的病变 1.高尔基体肥大见于细胞的分泌物和酶的产生旺盛时.巨噬细胞在吞噬活动旺盛时,可形成许多吞噬体,高尔基体增多,并从其上断下许多高尔基小泡. 2.高尔基体萎缩在各种细胞萎缩时,可见高尔基体变小和部分消失.其中扁平囊可看不到. 3.高尔基体扩张高尔基体损伤时,大多出现扁平囊的扩张以及扁平囊,大泡和小泡的崩解.。

考研病理学笔记绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。

总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。

各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。

二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。

因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。

三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。

2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。

活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。

（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。

2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

绪论1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法？人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。

细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。

1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。

2)病理性萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。

先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。

b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d)去神经性萎缩e)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。

动物超微结构及超微病理学1. 引言1.1 概述动物超微结构及超微病理学是生物学和医学领域重要的研究方向之一。

它涉及到对动物细胞、细胞器官和分子组织的微观结构进行分析和研究，以及通过这些超微结构来了解疾病的发生机制和诊断方法。

随着技术的不断进步，我们对于动物超微结构和超微病理的认识也在不断深化，为动物健康监测和疾病治疗提供了重要依据。

1.2 文章结构本文主要分为五个部分。

首先，在引言中我们将概述本文的主题和目标；其次，我们将详细介绍动物超微结构的组成部分，包括细胞结构、细胞器官和细胞组织以及分子组织与分子结构；然后，我们会简要介绍超微病理学，并探讨其定义、发展历程以及相关诊断方法和技术；接下来，我们将重点讨论动物超微结构与超微病理之间的关系，包括正常生理功能与超微结构的关联、超微结构在病理变化中的作用和表现，以及运用超微病理进行动物健康监测与诊断的意义和应用情况；最后，我们会总结本文的主要内容和观点陈述，并对未来动物超微结构及超微病理学的发展方向和前景进行分析。

1.3 目的本文旨在探讨动物超微结构及超微病理学这一重要领域的基本概念、相关知识和应用情况。

通过对细胞、细胞器官和分子组织的超微结构以及与疾病相关的改变进行深入研究，我们可以更好地了解到生命体内微观层面上所发生的变化，并为动物健康管理、疾病预防和治疗提供科学依据。

同时，我们也希望能够引起更多人对于动物超微结构及超微病理学的关注，并促进该领域在科学发展和医学实践中取得更大突破。

2. 动物超微结构2.1 细胞结构动物的细胞是生物体的最基本单位，在形态和功能上具有高度复杂性。

细胞的结构由细胞膜、细胞质和细胞核组成。

细胞膜是由脂质双层构成的，具有选择性渗透性，控制着物质的进出。

细胞质是位于细胞膜内的液体，其中包含各种小器官和溶解了多种有机分子的细胞液。

细胞核则是控制遗传信息传递和调控生命活动的中枢。

2.2 细胞器官和细胞组织在动物细胞中，存在着许多特定功能的器官，如线粒体、内质网、高尔基体等。