PUMA在大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤中的作用

β-七叶皂甙钠对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用花嵘;李玺;刘军权;李德本;董红燕【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)006【摘要】目的:鉴于脏器功能障碍直接影响疾病的预后的生活质量,其损伤后的再修复尤为重要.因此,探讨β-七叶皂甙钠(sodium aescinate,SA)对胰腺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)的保护作用及可能机制.方法:实验于2002-12/2004-01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室和解放军第九十七医院实验科完成.40只大鼠随机分为5组:假手术组,IR1 h组,IR 6 h组,SA+IR1 h组,SA+IR6 h组.测定血淀粉酶,脂肪酶含量;光镜观察胰腺组织结构改变;检测胰腺组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;测定胰腺组织干湿比.结果:①SA-IR 1 h组淀粉酶、脂肪酶含量较IR 1 h组显著降低(P＜0.05),SA+IR 6 h组较IR 6 h 组降低更明显(P＜0.01).②与IR 1 h组、IR 6 h组相比,同期SA+IR1 h组、SA+IR 6 h组组织病理学评分降低.③IR组与同期SA+IR组相比,SOD活性差异无显著性意义(P＞0.05).SA+IR1 h组较IR1 h组丙二醛含量显著降低(P＜0 05),SA+IR6 h 组较IR 6 h组丙二醛含量降低更明显(P＜0.01).④SA+IR 1 h组与IR1 h组间胰腺干湿比减少差异无显著性意义.SA+IR 6 h组较IR 6 h组胰腺干湿比减少显著改善(P＜0 05).结论:SA对胰腺IR损伤有保护作用,其保护作用可能与其抑制IR后胰腺氧自由基的形成和减轻组织水肿有关.【总页数】2页(P158-159)【作者】花嵘;李玺;刘军权;李德本;董红燕【作者单位】解放军第九十七医院普外科,江苏省,徐州市,221004;解放军第九十七医院普外科,江苏省,徐州市,221004;解放军第九十七医院实验科,江苏省,徐州市,221004;解放军第九十七医院实验科,江苏省,徐州市,221004;徐州医学院神经生物学研究中心实验室,江苏省,徐州市,221002【正文语种】中文【中图分类】R243【相关文献】1.重组蛋白酶抑制剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 孙波;黄秀英;张赢予;张馨木;孙任任2.七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 常俊杰;郭毅3.灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 刘巍;刘秀华;李玉珍;崔勇;王蔚琛4.灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究 [J], 陈元岩;李天翔;谢明飞;石汉平;宋新民5.β-七叶皂甙钠对大鼠胰腺缺血再灌注损伤胰腺微循环改变的影响 [J], 花嵘;李玺;龙建军;董红燕;李德本;刘军权因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后胰腺损伤的影响郑艳妮;吴静;侯阳阳;赵静;宋旭东;门秀丽【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2013(41)12【摘要】目的：观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后胰腺的变化及牛磺酸（Tau）后处理的保护作用。

方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照（Control）组、LIR 组和Tau组，每组8只。

测定各组血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、胰淀粉酶（AMS）、胰脂肪酶（LPS）、胰蛋白酶（Trypsin）含量的变化，光镜下观察胰腺组织形态学变化，用免疫组化观察胰腺组织中C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达，TUNEL法观察胰腺组织细胞凋亡情况。

结果 LIR组MDA、XOD、ROS、AMS、LPS及Trypsin均高于Control组和Tau组，SOD低于Control组和Tau组（均P＜0.05）。

HE染色结果显示LIR组腺泡结构破坏，间质血管扩张充血,血管周围有炎细胞浸润，胰岛形态不规则。

Tau组较LIR组腺泡分界略清楚，血管扩张程度减轻，周围炎细胞减少，核浆分界和胰岛结构均有改善。

免疫组化染色结果显示Tau组胰腺组织CHOP表达较LIR组下调。

TUNEL染色结果显示Tau组胰腺组织细胞凋亡数量较LIR组减少。

结论 Tau后处理可减轻大鼠LIR后胰腺损伤，其机制可能与抑制氧化应激反应、下调CHOP表达，从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。

%Objective To observe changes of the pancreas after limb ischemia reperfusion, and the protective effect of taurine (Tau) postconditioning. Methods Twenty-four male SD rats were randomly divided into control group (Control), limb ischemia reperfusion (LIR) group, and taurinepostconditioning (Tau) group (n=8 for each group). Plasma contents of xanthine oxidase (XOD), malondialdehyde (MDA), reactive oxygen species (ROS), superoxide dismutase (SOD), pancreatic amylase (AMS), pancreatic lipase (LPS) and trypsin were detected in three groups. Morphological changes of the pancreas were observed using optical microscopy. The expressions of anti-C/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) in pancreas were analyzed by immunohistochemistry assay. TUNEL staining was performed to estimate the apoptosis of pancre-atic cells. Results Compared with the control group and Tau group, plasma contents of MDA, XOD, ROS, AMS, LPS, and trypsin were significantly increased in LIR group, but the level of SOD was significantly lower in LIR group( P<0.05). HE staining showed that acinar structure was disrupted , pancreatic lobule gap widened, stromal vascular dilatation and conges-tion were observed in LIR group. The perivascular infiltration of inflammatory cells appeared, islet cells were damaged with irregular islet. The immunohistochemical analysis showed the increased expression of CHOP in pancreas in LIR group than that of Tau group. And the pancreatic apoptosis was enhanced in LIR group detected by TUNEL staining. Conclusion Tau-rine postconditioning can ameliorate pancreatic injury following limb ischemia reperfusion, which may be related to the inhi-bition of oxidative stress, down-regulation of CHOP expression, thereby reducing endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis.【总页数】3页(P1188-1190)【作者】郑艳妮;吴静;侯阳阳;赵静;宋旭东;门秀丽【作者单位】河北联合大学基础医学院病理生理学系 063000;河北联合大学基础医学院病理生理学系 063000;河北联合大学基础医学院病理生理学系 063000;河北联合大学基础医学院病理学系 063000;河北联合大学基础医学院病理学系063000;河北联合大学基础医学院病理生理学系 063000【正文语种】中文【相关文献】1.内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响 [J], 成兰云;门秀丽;张连元;李宏杰;孔小燕;赵利军2.牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响 [J], 门秀丽;徐亚平;李宏杰;张连元;董淑云3.牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响 [J], 门秀丽;张连元;董淑云;杨全会;张一兵4.肢体缺血预处理和BQ123药物后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤的影响[J], 赵林静;王永玲;杨保胜;张金盈5.牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌的保护作用 [J], 侯阳阳;赵利军;郑艳妮;孔小燕;李宏杰;门秀丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

【摘要】【摘要】 目的：探讨肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤中一氧化氮（NO ）的变化规律及NO 对其的影响. 方法：115只雄性SD 大鼠随机分为四组：假手术组、损伤组、L 精氨酸(Larg)处理组和左旋硝基精氨酸(LNNA)+Larg 处理组. 各组动物分别在复流后0, 1, 3, 6和12 h 取血液标本，用以检测血清NO ，AL T ，MDA 和血浆TNF α水平. 结果：损伤组NO 在肝脏I/R 早期略有升高，然后明显降低. 血清ALT ，MDA 和 TNF α在复流后升高. 给予Larg 处理可以明显减轻这种变化（P<0.05）. 联合应用LNNA 可以明显抑制Larg 的作用（P<0.05）. 结论：在大鼠肝脏I/R 损伤中，血清NO 再灌注1 h 后明显降低. 应用Larg 可以明显抑制大鼠肝脏I/R 损伤的发生. 【关键词】【关键词】 缺血再灌注损伤；一氧化氮；肝脏；大鼠缺血再灌注损伤；一氧化氮；肝脏；大鼠0引言引言缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, ischemia/reperfusion, I/RI/R ）损伤是由多因素参与的复杂的病理过程. 肝脏微循环障碍是肝脏I/R 后常见的病理生理变化，微循环的改善，可以改善组织供氧，去除损伤因子，维持内环境的稳定. 目前对一氧化氮（NO ）的研究比较广泛，）的研究比较广泛，但但NO 在I/R 期与肝脏病理的关系仍有不同的观点. 体内合成NO 的主要途径是L 精氨酸（Larg ）在一氧化氮合酶（NOS ）的作用下合成. 左旋硝基精氨酸（LNNA ）是一种NOS 抑制剂，可以抑制NO 的合成. 本实验主要研究大鼠肝脏I/R 后NO 的变化规律，以及增强NO 途径对损伤的影响. 1材料和方法材料和方法1.1材料SD 雄性大鼠(200～250 250 gg ，购自第四军医大学实验动物中心)115只随机分为4组：Group Ⅰ（假手术组，25只）：只给予开腹及暴露左、中肝叶肝蒂处理；Group Ⅱ（损伤组，30只）：给予缺血70 min ，再灌注前约10 min 静脉注射生理盐水；Group Ⅲ（Larg 处理组，30只）：给予缺血70 min ，再灌注前约10 min 静脉注射静脉注射 Larg （100 mg／kg ）; Group Ⅳ（LNNA+ Larg 处理组，30只）：给予缺血70 min,再灌注前约再灌注前约10 min 静脉依次注射静脉依次注射 Larg（100 mg ／kg ）和LNNA （10 mg ／kg ）. 各组动物分别在再灌注后0, 1, 3, 6和12 h 分批通过肝上下腔静脉取血2 mL. 1.2方法方法1.2.1模型制备SD 大鼠以10 g ／L 戊巴比妥钠（40 mg ／kg ）腹腔注射麻醉，取腹正中切口进腹，暴露肝脏左、中叶之肝蒂. 用无创血管夹夹闭中叶和左叶的门静脉和肝动脉，使约70%的肝脏缺血，以防止发生严重肠系膜静脉淤血. 70 min 后去除血管夹，恢复缺血肝血流，分两层关腹，建立肝脏I/R 损伤的动物模型. 1.2.2标本处理将血液标本注入离心管，加入抑肽酶33.34 μkat ，静置约20 min ，2000 r/min 离心10 min ，提取血清标本. 另将血液标本1 mL 注入抗凝管，轻摇使抗凝剂充分溶解，加入抑肽酶33.34 μkat ， 立即3500 r/min 离心30 min ，提取血浆标本. 所有标本-20℃保存，待测. 1.2.3指标检测用硝酸还原酶法测定血清NO 水平，特异性地将NO3-还原为NO2-，通过其显色深浅，反映出NO 浓度的高低；自动生化检测仪检测血清ALT 水平；采用TBA 法进行检测血清MDA 水平，过氧化脂质降解产物可与硫代巴比妥酸结合，形成红色产物，在532 μm 处有最大吸收峰. 根据公式计算间接测得MDA 水平；采用放射免疫法测定血浆TNF 水平，严格按照药盒说明书进行检测，操作环境温度<10℃，采用FJ200350G 型γ计数仪及数据处理软件自动测算出个样品的含量值. 质量控制均符合标准. 统计学处理: 实验数据采用x ±s 表示，各组间比较采用方差分析，多重比较用LSDt 检验，组间方差不齐时采用非参数秩和检验. P<0.05有统计学意义. 2结果结果2.1血清AL T ，NO ，MDA 水平的变化损伤组复流后血清AL T 水平有所升高，水平有所升高，再灌注后再灌注后6 h 达到最高值. Larg 处理组血清AL T 水平明显低于损伤组，再灌注后1, 3和6 h,与损伤组与损伤组间均有显著性差异（P<0.05）. 联合应用LNNA 后，Larg 的作用受到明显的抑制（P<0.05，Tab 1）. 损伤组在肝脏I/R 后1 h 血清NO 变化不明显，之后明显下降. 应用Larg 后血清NO 水平升高，再灌注1, 3 h 最明显（P<0.05，Tab 1）. 血清MDA 含量在再灌注后升高，再灌注后3 h 血清MDA 含量达到峰值后下降，表明此时自由基损伤最为严重. 再灌注后3, 6 h ，Larg 处理组血清MDA 含量较损伤组均有明显降低（P<0.05）. LNNA, Larg 联合处理组这种变化有所减弱（Tab 1）. 表1肝脏缺血/再灌注后血清AL T ，NO ， MDA 水平变化水平变化 略2.2血浆TNF α变化肝脏复流后，变化肝脏复流后，损伤组血浆损伤组血浆TNF α水平逐渐升高，水平逐渐升高，表明炎性因子造成表明炎性因子造成的损伤在再灌注3 h 后在肝脏I/R 损伤中占有重要的地位. 应用Larg 处理，血浆TNF α水平明显下降，与损伤组比较有显著性差异(P<0.05). 而LNNA 可以抑制Larg 的作用（Tab 2）. 3讨论讨论肝脏I ／R 损伤是常见的临床问题，I ／R 后肝脏实质损伤的发生包含两种因素：一是无灌注引起的组织缺氧；二是再灌注引起的继发炎性损伤［1］. 越来越多的证据表明内源性NO 合成增加对I ／R 损伤有保护作用［2］. I/R 可以产生自由基［3］，通过过氧化反应，直接造成组织损伤，并引起细胞损害的“瀑布效应”，导致炎性反应、细胞死亡、器官功能衰竭. 在肝脏I/R 早期MDA 水平升高，表明自由基是导致I/R 损伤的重要因素. 而NO 可能由于其对微循环的作用掩盖了可能由于其对微循环的作用掩盖了表2肝脏缺血/再灌注后血浆TNF α水平变化水平变化 略其作为自由基的损伤作用. 肝脏微循环的障碍可以引起器官炎性损伤，如炎性因子（TNF ，IL 等）释放. 肝脏I/R 早期，可以出现血浆TNF 含量增加，应用NO 前体后，TNF 水平升高受到抑制，表明NO 通过调节机体微循环，可能抑制再灌注后继发的炎性损伤. 本实验提示：实验提示：肝脏肝脏I/R 后内源性NO 合成降低，而应用NO 前体后，肝脏的损伤受到明显抑制. 而NO 前体的这种保护作用可以与NO 改善肝脏微循环，抑制自由基产生及继发的炎性损伤有关［4］. 目前关于NO 在肝脏I/R 损伤中的作用仍有诸多争论［5］. 体内NO 合成受到三种NOS 基因亚型的调控［6］. 在肝脏I/R 过程中NO 的作用包括NO 对组织细胞的直接作用和通过调节肝脏微循环等产生的间接作用，并且NO 的作用受到不同NOS 亚型催化的NO 合成量的影响［7］. 诱导型NOS 合成的NO 在氧应激条件下加重损伤，在炎性反应条件下抑制细胞凋亡发生而抑制损伤［8］. 但有报道，再灌注早期循环NO 含量升高，对供体I/R 损伤有抑制作用，而NO 的短暂升高与iNOS 的表达升高有关［7］. 总之，在肝脏I/R 损伤中，一定剂量的NO 可以抑制肝脏损伤的发生. 但是，NO 的作用受到多种因素的影响，机制十分复杂，有待进一步研究. 参考文献：参考文献： 1 金倩;氯地酊联合激光治疗痤疮158例疗效观察[J];广东医学;1997年10期2 董新亭,李卫莉,张随学;自拟粉刺消治疗痤疮126例[J];中国中医药科技;1999年06期 3 查旭山,陈修飏;寻常痤疮治疗体会[J];江西中医药;/xyfm/class/.2002年05期4 张随学张随学 ,谭正辉谭正辉 ,孙叶梅孙叶梅 ,李梅李梅 ,俞玉芳俞玉芳 ,韩峰;3003例痤疮患者特征分析与控制对策[J];中华医学美学美容杂志;/xyfm/class/.2002年06期5 刘勇,王冬梅;痤疮的药物治疗[J];临床医药实践杂志;2003年09期6 高宜云;痤疮从肝论治[J];中医药临床杂志;2004年03期7 欧其平,林维山;中西医结合治疗痤疮[J];中华皮肤科杂志;2004年09期8 陈五一;;痤疮辨治体会[J];世界中医药;/yisheng/main/index.php.2007年03期9 雷放;中药热敷治疗痤疮有效[J];新中医;/book/main/index.php.1992年09期10 李东华;异维生素A 酸治疗痤疮[J];新医学/;1993年10期 11 黄灿奇;针刺联合中药内服外敷治疗青少年痤疮临床观察[D];南方医科大学;2011年 12 陈志彬;中医综合疗法对女性痤疮患者皮肤生理指标影响研究[D];广州中医药大学;2011年13 陈传伟;针刺干预慢性疲劳综合征的临床及作用机理研究[D];广州中医药大学;2010年 14 Hamid Abdi;针刺对伊朗肥胖者的体重及抗热休克蛋白27、60、65、70的影响[D];北京中医药大学;/book/main/index.php.2010年15 陈玉骐;背俞穴刺络放血治疗痤疮的临床研究[D];广州中医药大学;2009年16 张随学;电针镇痛的脑功能磁共振初步研究[D];复旦大学;2005年17 庞莹;痤疮的流行病学及与雄激素受体基因多态性的相关研究[D];中国医科大学;2008年 18 申鹏飞;“醒脑开窍”针刺方法治疗卒中后抑郁症基础与临床疗效及治疗机制研究[D];天津中医学院;/qikan/class/?150.html.2004年19 姜文;针刺干预脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞[Ca ～（2+）]i 变化的信号传导机制的实验研究[D];天津中医学院;2005年20 李秀玉;张随学教授张随学教授治疗痤疮治疗痤疮研究及学术思想概术思想概述述[D];中国人民解中国人民解放军军医放军军医进修学院;2008年[6]佚名.南菁南菁 大鼠肝脏缺血大鼠肝脏缺血 再灌注损伤早期一氧化氮的变化及其作用.中医药期刊学会/neike/html/?335.html 。

参麦注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响林楠;谢庆平;郭恩琪【摘要】目的：探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。

方法：30只SD大鼠，随机分为假手术组、模型组和参麦组，每组10只。

模型组与参麦组采用扎闭股动、静脉缺血4h，开放再灌注1h制造缺血再灌注模型，并分别于再灌注即刻给予生理盐水或参麦注射液4mL/kg腹腔注射；假手术组不结扎股动静脉，4h后给予生理盐水4mL/kg腹腔注射。

采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织Bcl-2及Fas蛋白表达情况。

结果：与模型组比较，参麦组腓肠肌组织Fas蛋白表达明显降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达增加（P<0.05）。

结论：参麦注射液可减轻大鼠缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡，对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。

%Objective:To investigate the protective effect of Shenmai injection on skeletal muscle cell apoptosis fol-lowing limb ischemia-reperfusion injury in rats. Methods:Thirty SD rats were randomly divided into three groups (n=10),including sham-surgery group,ischemic reperfusion+normal saline group (I/R group),and ischemic reperfu-sion+Shenmai injection group(SM group). Ischemic reperfusion models were made by femoral vessels ligation for 4h and reperfusion for 1h. I/R group and SM group were given saline or Shenmai injection of 4 ml/kg at the very be-ginning of reperfusion. Ischemia-reperfusion injury was not induced in the sham-surgery group (S group). Immuno-histochemistry was used to detect the expressions of Bcl-2 and Fas in gastrocnemius tissues. Results:Compared with the I/R group,the Fas in gastrocnemius tissues was significantlylower(P<0.05),but the Bcl-2 was significantly higher in the SM group(P<0.01). Conclusion:Shenmai injection can inhibit skeletal muscle cell apoptosis and protect skeletal muscle cells from ischemia-reperfusion injury.【期刊名称】《浙江中西医结合杂志》【年(卷),期】2013(000)008【总页数】3页(P613-615)【关键词】大鼠;缺血再灌注损伤;骨骼肌;参麦注射液;Bcl-2 Fas;细胞凋亡【作者】林楠;谢庆平;郭恩琪【作者单位】浙江省人民医院杭州 310014;浙江省人民医院杭州 310014;浙江省人民医院杭州 310014【正文语种】中文缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury），是显微外科肢体创伤修复，断肢再植等不可避免的问题，骨骼肌在重新获得血液灌注或氧供后，不仅不能使其恢复，反而因此导致组织代谢障碍及结构破坏进一步加重[1]，直接影响着创面修复、功能恢复的成功与否。

内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用宗巧凤;张冠军;于影;张蔚屏;李正红【摘要】Objective:To investigate the effects of endomorphin-1 ( EM-1 ) postconditioning in rat with myocardial ischemia-reperfusion injury ( IRI) in vivo and to assess its mechanism. Methods:twenty-four male Sprague Dawley rats were randomly divided into 4 groups:sham group ( S group ) , ischemia-reperfusion group ( I/R group ) , ischemia postconditioning group ( IPO group ) , EM-1 postconditioning group( EM group) . S group was established through threading under the left anterior descending branch of coronary artery and no occluding for 150 min;I/R group was established through occluding the left anterior descending branch of coronary artery for 30 min and reperfusion for 120 min;IPO group and EM group were respectively intravenous injection 0. 9% NaCl 0. 5ml and EM-1 20 μg/kg on 5 min before reperfusion,then reperfusion for 120 min. Dynamic index of blood flow was recorded and analyzed. At the end of reperfusion, arterial blood sample was obtained to measure plasma contents of malondialdehyde( MDA) and the activities of superoxide dismutase ( SOD);the rats were sacrificed for assessment cell morphology of light microscopy. Results:Compared to S group,the heart rate,mean arterial pressure and rate-pressure product were decreased in I/Rgroup(P<0. 05~P<0. 01);the contents of MDA was significantly increased and the activities of SOD was significantly decreased in I/R group(P<0. 01);in cell morphology of light microscopy,the damage of myocardialstructure was significantly increased in I/R group. The heart rate,mean arterial pressure and rate-pressure product in IPO and EM group were increased compared to I/R group except of MAP at 120 min following reperfusion in EM group(P<0. 05~P<0. 01),the contents of MDA in IPO and EM group was decreased and the activities of SOD was increased compared to I/R group(P<0. 01),in cell morphology of light microscopy,the damage of myocardial structure was significantly reduced in IPO and EM group. Conclusions:EM-1 postconditioning can relieve ischemia reperfusion injury in myocardial protection, EM-1 postconditioning produces the protective effect by reducing the MDA and increasing the SOD.%目的：观察内吗啡肽-1(EM-1)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用,并初步探讨EM-1对IRI可能的保护作用。

孛文攘要ｆ蕊毫，随羞襞肾联合移棱壤寒黪广泛应鼷，移接胰臻豹再蒺洼揍伤逐渐受到重视。

有些时候，缺血后再灌注，不仅不能使组织，器官功畿恢复，反而加重组织器官静功拖障碍和结构损伤。

这种现象称为缺立一再灌注损伤（Ｉｓｃｈｅｍｉａ～ｒｅｐｅｆｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕ巧ｔ／ａ）。

现在认为再灌注损伤箍一个多因索互相影响的网络化的病理生理过程。

大量懿疆究裘鼹，靛蓝过程孛大量鹩豫萤聚集与再瀵注损伤有关，提示腺苷在组织的再灌注损伤中起着重要的作用。

尽管大量的研究集中在心肌的再灌注损伤，可是在其他器官中，包括肝脏，照，骨髓腿，小肠等缀织器富屈榉重要。

在褥灌注擐伤过程中，腺苷通过调节中性粒细胞功能，改祷再灌注损伤时的微循环无复漉褒象，藏少氧宣密基豹产生，防监锈超载蠢通过李｝充离麓诧台裼的储备迅速恢复组织ＡＴＰ水平等作用来减轻损伤。

本实验采用大鼠胰腺脾部缺血再灌注模拟，利用高效液相色谱，电镜等技术测定大鼠胰腺缺盘爵灌注时黪能量变讫豹形态，功蹩变化。

以及应用腺苷，腺苷非选择性阻滞剂８一阳，腺苷特髯性Ａ，受体阻止剂ＤＰＣＰＸ对再灌注损经的影璃。

硒究外滁．洼腺瞢在大鼠簇豫歃矗再灌注损伤的作用和机制。

鹣餮方法Ｗａｉｓｔａｒ大鼠３５只随机分为５组＜每组７只）。

④ｅ缀：空囱对照缎；②∥Ｒ组：缺血褥灌波组；③ＡＤＯ组：Ｉ／Ｒ＋ＡＤＯ；④８一耀组：Ｌ／Ｒ＋ＡＤＯ＋８一ＰＴ；．＜９ＤＰＣＰＸ缀：Ｌ／Ｒ＋ＡＤＯ十ＤＰＣＰＸ。

Ｗｉｓｔａｒ太藏数术跷禁食，是由饮东。

１０％永合蒸Ｎ（３ｍｌ／ｋｇ）羧嫠注射森・ｌ・醉，碘伏消毒后，腹部正中切口，显露腹腔于，膊动静脉。

Ｃ组仅行麻醉和开腹显露；Ｉ／Ｒ缮脾韵脉夹闭３０分锋，移去动脉夹再灌注９０分钟；ＡＤＯ组于脾动脉夹闭前１０分钟腹腔注射ＡＤＯ（Ｉｓ／ｋｇ）；８一ＰＴ组于腹腔注射ＡＤＯ前５分钟阴茎背静脉注射８一Ｐｒ（１０ｍｇ／ｋｇ）；ＤＰＣＰＸ缝子ＡＤＯ滚射前５分锌凄黢注射Ｄ戏麟（１ｍｇ／ｋｇ）；缺血３０分钟，再灌注９０分钟后，由下胶静脉采血（约３ｍ１）离心（２０００ｒ／ｒａｉｎ１５分锌）后血清一２０℃傈存，生纯自动分析仪测定淀粉酶。

腺苷对大鼠缺血再灌注心肌IGF-1蛋白的影响杨柳;王雄;张慧;黄宏亮【摘要】目的观察腺苷对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白的关系.方法取Wistar大鼠24只,随机分成3组,随机分为假手术组(iv组)、缺血再灌注模型组(1/R组)、缺血再灌注后腺苷处理组(AD组),每组8只.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min和灌注2h造成心肌缺血再灌注损伤.采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡；利用免疫组化法检测IGF -1蛋白的表达.结果 I/R组心肌细胞凋亡指数和IGF-1蛋白表达较iv组升高(P＜0.05)；与I/R组相比,AD组心肌细胞凋亡指教明显降低,而IGF-1蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论腺苷可抑制心肌细胞凋亡,明显提高IGF -1蛋白表达水平,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用.提示腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,作用机制与提高IGF-1蛋白表达水平和抗心肌细胞凋亡作用有关.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(010)004【总页数】2页(P465-466)【关键词】腺苷;缺血再灌注;胰岛素样生长因子-1【作者】杨柳;王雄;张慧;黄宏亮【作者单位】山西医科大学第一医院 030001;山西医科大学第一医院 030001;山西医科大学;山西医科大学【正文语种】中文【中图分类】R331.3急性心肌梗死已成为心血管事件中致死率很高的疾病，其主要治疗方法是将闭塞的血管快速恢复血流供应，减轻心肌组织损伤。

然而，大量动物及临床实验证明，缺血心肌再灌注可发生心律失常、梗死面积扩大及心肌功能障碍。

因此，在恢复缺血心肌血流供应的同时能减轻缺血再灌注损伤已成为国内外研究的主要课题。

本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

1 材料与方法1.1 实验动物及材料雄性Wistar大鼠24只，体重250g±30g，山西医科大学生理学教研室提供。