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精神分裂症研究进展新课件

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《精神分裂症》PPT课件

《精神分裂症》PPT课件

精神分裂症患者的神经递质系统，特别是 多巴胺和谷氨酸系统存在异常，导致信息 处理和认知功能的异常。
精神分裂症的类型
01
阳性症状为主
以幻觉、妄想为主要表现，思 维障碍相对较轻。
02
阴性症状为主
以情感淡漠、社交退缩为主要 表现，缺乏主动性和积极性。
03
混合型
同时出现阳性症状和阴性症状 ，表现较为复杂。
精神分裂症患者通常会出现幻觉、妄想、思维障碍、情感淡漠、行为 异常等症状，且病程多迁延，难以完全治愈。
病因与病理机制
03
遗传因素
环境因素
神经生物学机制
研究显示精神分裂症具有明显的家族聚集 性，遗传因素在其发病中起重要作用。
孕期感染、围产期并发症、社会心理压力 等环境因素也被认为是精神分裂症的诱因 之一。
04
精神分裂症的治疗与康复
药物治疗
抗精神病药物
用于控制急性症状和稳定病情，常 见的药物有氟哌啶醇、氯丙嗪等。
抗抑郁药物
用于缓解抑郁症状，如氟西汀、帕 罗西汀等。
情绪稳定剂
用于控制情绪波动，如碳酸锂、丙 戊酸钠等。
认知行为疗法
通过认知重构和行为疗法，帮助患 者识别和改变负性思维和行为模式 。
心理治疗
精神分裂症
汇报人：可编辑
汇报时间：2024-01-11
目录
• 精神分裂症概述 • 精神分裂症的症状表现 • 精神分裂症的诊断与评估 • 精神分裂症的治疗与康复
目录
• 精神分裂症的预防与控制 • 精神分裂症的案例研究与展望
01
精神分裂症概述
定义与特征
01
02
疾病，影响患者的思维、情感、 行为和社交功能。
通过了解精神分裂症的早期症状 ，如幻觉、妄想、社交障碍等， 及时发现并寻求专业帮助。

精神分裂症PPT医学课件

精神分裂症PPT医学课件

精分症---临床表现
思维贫乏 “被动体验”：正常人的自主、自由、
独立性，支配感。患者丧失了支配感。 感到自己的躯体运动、思维、情感、冲
动都是受人控制的，有一种被强加的被 动体验，常常描述思考和行动身不由己。
影响妄想、思维被剥夺、思维插入、内 心被揭露感（被洞悉感）、思维被广播
精分症---临床表现
情感反应与思维内容及外界刺激的不协调有时 甚至倒错“情感倒错”
精分症---临床表现
意志行为改变
意志活动缺乏：活动↓无主动性，无进取性，
安于现状，对前途不打算，生活懒散，不修边 幅、行为孤僻、被动、退缩，脱离现实
意向倒错：吃痰→禅有功；吃大便→利用营养 动作行为带有明显的冲动性 怪异行为（bizarre behavior）
CCMD-3精神分裂症诊断标准
严重程度标准：自知力障碍，并有社会功能严重受 损或无法进行有效交谈。
病程标准：1) 符合症状标准和严重标准至少已持续 1个月，单纯型另有规定。2)若同时符合精分症和心 境障碍症状标准，当情感症状减轻到不能满足心境 障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精分症症状 标准至少 2周以上。
没有意识障碍 大多数起病于青年或中年 起病较急，多呈发作性 疗效较好，可有自动缓解
精分症---临床类型
偏执型（妄想型）
是最常见的类型，占50%以上 以妄想为主症，可伴幻觉 起病较缓慢 发病年龄较晚，多在中年 治疗彻底仍可获得满意疗效
精分症---临床类型
未分化型：同时具备一种以上亚型的特点，但 没有明显的分组特征
症状学：一般症状--sch“一级症状”—症状的分裂特 征—分裂特征的症状组合。
SCH鉴别诊断
①神经症（主要是Neurasthenia）与单纯型： 主要区别在于有无自知力，神衰病人自知力完

精神分裂症研究进展及治疗理念课件

精神分裂症研究进展及治疗理念课件

精神分裂症研究进展及治疗理念
30
疾病本质的认识和治疗观念的 进展
上述多学科基础研究的重大发现和相关理 论的创立,促使人们对精神分裂症本质的认识发 生了深刻变化,导致了对精神分裂症治疗理念随 之发生着重大的转变.
精神分裂症研究进展及治疗理念
31
一)分裂症疾病本质认识的转变
1)从所谓“功能性”到“存在脑器质性损害”的疾病. 2)此种损害始于胚胎期,直到青春晚期或成年期发病,表现明显 症状. 3)精神分裂症是一种慢性,致残性,反复发作的终生性疾病.
3)特别是通过基因扫描技术发现,与分裂症可能相关的阳性 基因在2、4、5、6、8、10、22号染色体上.
4)分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病.
精神分裂症研究进展及治疗理念
24
四 神经生化病理研究
一)多巴胺功能亢进假说:此假说源于精神药理学的研究. 1)苯丙胺引起类急性分裂症症状. 2)苯丙胺抑制中枢突触部对DA的再摄取,使受体部位DA含量增
母孕期暴露于营养缺乏、营养不良、缺乏 母乳喂养、病毒感染以及母孕期吸烟、饮酒、 接触毒物、可能影响胎儿神经系统发育而增加 子女成年后患分裂症的可能性.
精神分裂症研究进展及治疗理念
12
四)病前轻度生理异常,个性及社会适应障碍 发育异常的证据:
1)生理异常:
分裂症患者头面部以及外胚层有关器官的一 些细微改变(Cohen 1993、Green 1991、Lane 1997):腭部升高证据证据、中面部和下面部狭长 和伸长、上眶凹陷或突出、内眦赘皮、眼裂下 斜、鼻翼不对称、唇耳距离增加、嘴的寛度变 小、耳廓突出、耳廓小、手掌长、小指内屈、 横纹掌等。此外,神经运动异常,表现为舞蹈样运 动及上肢异常姿勢;
3)自由基对细胞的打击逐渐积累,最终导至细胞死亡.

人类精神分裂症研究进展ppt课件

人类精神分裂症研究进展ppt课件

内容摘要
连锁研究表明, 染色体15q13~q14区 域可能是精神分裂症的易感区域。在此 项研究中, 使用来自中国和苏格兰的3套 独立的样本, 对位于D15S118的AC二核 苷酸重复的多态性位点与精神分裂症进 行了关联分析。
分析结果如下：
1 在苏格兰病例－对照样本中, 该多态性位 点的等位基因在患者和正常人中的分布存在 显著性差异。 2 在中国病例-对照样本中没有得到重复。 3 在中国三口之家的样本中, 我们没有观察 到有等位基因从正常的父母向患病子女的传 递不平衡。
1.2 方 法 1.2.1 DNA提取 采用经典酚氯仿法。 1.2.2 基因分型 ——PCR技术 正向引物荧光标记:HEX-5′-tcaaagacccatatcaacca –3′ 反向引物荧光标记:5′-gtgctgaaaagcgacactta-3′ PCR扩增反应条件如下: 5 mL反应体积内包含 10 ng DNA, 引物0.25 pmol/L, 0.25 U 的 Hot Start Taq DNA 聚合酶, 3 mmol/L的Mg2+ 以及0.32 mmol dNTP。
目前科学研究认为精神分裂症主要是一种多基因 遗传因素所决定的疾病，跟环境的影响也有某种关 系。 精神分裂症属于非孟德尔遗传，为多基因遗传病 （多数隔代遗传），多个不同的基因同时起作用，而 每个基因所起的作用很小。另外，精神分裂症是高度 的异质性疾病，就是说不同患病个体携带的易感基因 可能有所不同。 发病机制概述为相关遗传基因作用于脑组织，致 使脑功能障碍，出现精神分裂症状。致病的分子机制 尚不清楚，有待深一步研究。
病因的认识
1997年, Freedman等首次报道15q13~q14 区域是精神分裂症的易感座位。 2003年，澳大利亚墨尔本精神健康研究所 研究人员从大脑1.2万个遗传基因中发现153个 与精神分裂症有关的遗传基因。这些遗传基因 是诱发精神分裂症的主要物质。 开创了精神疾病遗传学研究的全基因组关联 分析时代。

精神分裂症的认知功能障碍研究进展-精品医学课件

精神分裂症的认知功能障碍研究进展-精品医学课件
身上进行验证，观察是否能改善精神分裂症的认 知功能
社会认知的定义
• 社会交往过程中的心理活动，包括对别人的目的、 意图和行为的感知、理解以及反应。
• 社会认知过程就是人们推测别人的意图，以及衡 量社会处境的过程。
社会认知功能的意义
• 有效地与社会环境进行交往 • 如缺乏，将有可能产生社会性错觉，采取不恰当
-2.0-2.0 1.01.0
Baseline 6VWieseuksa6lMMontehsm1 oYreayr 2 Years 6 Weeks 视觉记1忆Year
Assessment Time
Controls Patients
0.50.5 0.00.0
Controls Patients
-0.-50.5
(即时语词记忆)
- 0.08 - 0.09 - 0.22 * - 0.40 **
认知与功能预后的主要关系
（Key Linkages for Cognition and Functional Outcome ）
社区
在社区中的 功能预后
诊室
通过康复训练 获得技能
评估环境
激发试验
认知功能评估 实验研究
近
64.1
60
47.4
100 62.4
40
30.8
20 1.6
4.9
8.2
3.3
8.2
0
16.4 10.6
13.1
0
受损者百分比 VERBAL
ABST PMOT ATTN LEARN RETEN MOTOR GLOBAL
(Adapted from Palmer et al., Neuropsychology 1997)

精神分裂症病因学研究进展课堂PPT

精神分裂症病因学研究进展课堂PPT

分裂症生物学亲属(N=173) 21.4 2.9 3.5 7.5 7.5
对照组生物学亲属(N=174) 10.9 0 1.7 1.7 7.5
分裂症寄养亲属(N=74)
5.4 1.4 0 1.4 2.7
对照组寄养亲属(N=91)
7.7 1.1 1.1 3.3 2.2
P值
0.006 0.03 N.S 0.009 N.S
6．对母亲患本病的所谓精神分裂症高危儿童的研究发现， 他们的总智商并不低，但理解跨度、注意维持及信息复杂 加工能力低；而且MRI检查显示他们的脑室要比对照组大。
7．精神分裂症病人，在起病前已有神经心理发育问题的 证据。英国的国家儿童发育研究，追踪1958年3月在本土 出生的婴儿16980名，至第28年已发现59人患精神分裂 症。分析以往的定期检查记录，发现他们在3岁时控制小 便能力较差，5岁时仍有较高的尿床比例，男孩在7岁时呈 现较多的焦虑、敌意及神经系症状，11岁时显示较高的抑 郁和退缩，16岁时他们的运动协调性及视觉发育仍较差。 总体而言，他们病前的学习记录较差，不论是阅读和计算，
•.
•19
直接证据
DA与精神分裂症联系的最有力和最直接的证据，来自对 抗精神病药作用机理的研究。早期研究认为，精神分裂 症病人DA功能亢进，抗精神病药治疗精神分裂症的机理， 主要药物对DA特别是DA2受体的阻滞作用。药物的效价， 或治疗剂量，可以用它们对DA2受体的结合能力评估。 按照上述假说，前后研制出几十种抗精神病药，临床应 用确有效果。新型抗精神病药的问世，对DA假说提出了 挑战，新型药物或者是DA阻滞功能不太强，或者是还伴 有对其它神经递质（如5－羟色胺）的重要作用。然而， 迄今为止还没有一个对DA全无作用的抗精神病药。
遗传度 <100％，且近半数的MZ并不同病，提示精神分裂症的发生并

《精神分裂症》PPT课件

《精神分裂症》PPT课件
思维障碍（1） ----------思维联想障碍
词的杂拌
(word salad)
词的堆积词与词之间无联系例他….蛇….汽车
思维障碍（1） ----------思维联想障碍
联想自主性障碍思维插入：病人体验到不属于自己的思想强行进入 其脑中，不受意志支配。思维云集 （大量涌现） 思维中断：意识清晰时无外界原因，病人体验到思 考进程中思维突然中断。 思维被夺 （外力夺走）
2、逻辑倒错逻辑推理荒谬离奇无前提或无依据，因果倒置例：“我是太阳神，只要你们看我 一眼，你们的脸就会变成青色”
3、语词新作(neologism)
自创新词、新字，用图形、符号代替某些概念，所代表的意义只有患者才能理解例：患者认为人的心脏不是位于正中 将全部字中的 “心” “忄” 思想 忄田 忄目
思维障碍（1） ----------思维联想障碍
思维障碍（2）----------思维内容障碍（妄想delusion ）
定义：病理基础上产生的歪曲的信念
特点：1、不符合事实，坚信不移 2、内容与切身利益、个人需要和安全有关 3、是个人独特的，不是任何集体共有的信念 4、与个人经历、文化背景、时代背景有关
影响精神分裂症预后的因素
预后良好的指征 家庭和社会的支持系统好 初次发病者 治疗依从性良好 发病年龄偏大 家族史阴性 发病高峰期有意识混浊或迷茫
谢谢！
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典型病例（1）
近半年来病人常卧床倾听，说有人议论他，因此对空谩骂。认为别人吐口水、讲话都是针对他，是给他造谣，为此曾动手打人。认为别人知道了他的内心活动，毫无秘密可言。近2个月病人坚信某已婚女同事爱上自己，多次发短信表示爱慕之情，遭到对方严辞拒绝，却认为对方是在考验自己。常有自语，不与周围人接触，对家人冷漠。

精神分裂症与抑郁症的生物学研究进展精品PPT课件

精神分裂症与抑郁症的生物学研究进展精品PPT课件
定位于13q14-21 的5HTR2A / T102C多态性是候选基因筛查的关 联研究的热点
精神分裂症5HTR2A / T102C多态性的等位基因2 （C102）优势 假说：等位基因2 (C102) 与分裂症相关。
15
COMT基因
位于22号染色体，是多巴胺的代谢酶。其已知的一个位点的变 异使此酶呈现不同高低的活性状态。
10
(3) 6号染色体
1994年在265个爱尔兰家族中发现6p24-22与分裂症存在连锁， D6S296位点的LOD值为3. 51。
瑞典北部的一个家系研究，在6p23部位获得LOD=2. 6的连锁分 析最大值，支持在6p23部位有精神分裂症易感基因存在的观点。
(4) 11号染色体
D2受体基因定位于11q22-23，作为分裂症的“候选”致病基因 。
精神分裂症与抑郁症的 生物学研究进展
上海市精神卫生中心
1
精神分裂症
遗传学研究 脑影像学研究
2
精神分裂症的遗传学研究
3
精神分裂症的遗传学研究
1、家系研究：
与病人血缘关系愈近，患病率愈高，精神分裂症的 一级亲属的终身患病率为10％，为一般群体患病率 的10倍；表现为显著的家族聚集倾向。
2、双生子研究： MZ同病率为DZ 3-6倍，估计其遗传度约为60-80%.
酪氨酸羟化酶（TH）基因也作为分裂症的“候选”致病基因。 11
(5) 22号染色体
1994年对39个高发家系进行基因组扫描，首次报道精神分裂 症与22号染色体存在连锁关系(LOD=2. 85)
其后，先后有四个研究支持精神分裂症与22号染色体长臂的 不同区域存在连锁。但涉及的几乎是22号染色体的整个长臂，很 难说明究竟哪个基因与精神分裂症有关。

精神分裂症病因学研究进展课件

精神分裂症病因学研究进展课件

思维障碍
患者难以集中注意力，出现逻 辑混乱、言语支离破碎等症状 。
情感淡漠
患者对周围事物缺乏兴趣和情 感反应。
精神分裂症的疾病负担
01
02
03
社会负担
精神分裂症给家庭和社会 带来巨大的经济和心理负 担。
健康负担
精神分裂症患者的生活质 量受到严重影响，寿命可 能缩短。
治疗挑战
精神分裂症的治疗难度较 大，需要长期药物治疗和 心理干预。
精神分裂症的基因组关联研究
• 基因组关联研究是通过大规模的基因组关联分析，发现与精 神分裂症发病相关的基因变异。目前已经发现多个与精神分 裂症发病相关的基因变异，包括rs1344706、rs10799750 等。这些基因变异可能与神经递质、免疫系统等方面有关， 为进一步揭示精神分裂症的发病机制提供了重要线索。
详细描述
研究表明精神分裂症患者的神经可塑性受到损害，尤其是在大脑发育的关键期。此外，遗传学研究也发现了与精 神分裂症相关的多个基因，这些基因可能影响神经发育和突触形成。
免疫异常与感染
总结词
越来越多的研究表明免疫系统异常和感染因素在精神分裂症的发病中起到一定作用，可能与炎症反应 、自身免疫和病原体感染有关。
详细描述
精神分裂症患者常常表现出免疫系统的异常，包括炎症标志物的升高和自身抗体的存在。此外，一些 研究表明孕期感染和病原体感染可能与精神分裂症的发病风险增加有关。
PART 05
研究展望与挑战
加强病因学的综合研究
综合研究
整合生物学、心理学、社会学等多学 科的理论和方法，全面探讨精神分裂 症的病因。
WENKU DESIGN
WENKU DESIGN
WENKU
KEEP VIEW

精神分裂症病理机制的研究进展PPT课件

精神分裂症病理机制的研究进展PPT课件
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2•03000)
M1 H1
1
conventional
antipsychotic
drug
D2
11-7
Stahl S M, Essential
Psychopharmacology (2•03010)
M1 INSERTED
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (20•060)
MINOR STRESSORS
MODERATE STRESSORS
MAJOR STRESSORS
(DNA with predisposition for schizophrenia -highly biologically determined)
基本病理机制
神经发育异常 神经传递异常 神经退行性变
•1
有关发育异常
遗传和环境相互作用 遗传方式尚不清楚，多基因遗传可能性大
•2
abnormal gene
100% will develop the inherited disease (classical autosomal dominant pattern)
RISK FACTOR 4
nerves fire too fast when you see your mother
1-3 are inherited genetic “hits” - 4 & 5 are environmental “hits” expressed through abnormal genetic responses
serotonin-dopamine antagonist Cortex

精神分裂症的诊断治疗进展PPT课件

精神分裂症的诊断治疗进展PPT课件

基因定位：目前发现第5、11号染色体上存在与精神分裂症相关的
基因位点，未发现特异性的基因突变。对精神分裂症的遗传方式仍无
定论，目前主要有三种假设，即单基因遗传、多基因遗传和异质性遗
传。
2、心理社会因素：
精神分裂症的心理社会因素包括三个方面：即个性因素、心理因素和 社会环境因素。
个性因素：精神分裂症50％到60％个性特征表现为孤僻、内向、怕羞、 多疑，思考问题缺乏逻辑性，好想入非非。
3
走进精神分裂症的世界
4
走进精神分裂症的世界
5
走进精神分裂症的世界
6
草间弥生约10岁时，开始被大量幻觉困扰，因而常 有自杀企图。现今她住在东京的心理治疗所中，并 以80多岁高龄继续从事艺术创作。草间弥生常对媒 体表示：“如果不是为了艺术，我应该很早就自杀 了”。她用图画展现了一个sch的世界，一个与正常 人的所见、所想、所思、所感、所行的完全不同的 世界。展览“草间弥生——我的一个梦”于2013年 12月15日在上海当代艺术馆开幕。让我们有机会去 走进这个“精神病艺术家的世界”。她就是圆点女 王、日本艺术天后、话题女王、精神病患者、怪婆 婆—草间弥生。
目前对其病因尚不明确，但个体心理的易感素 质和外部社会环境的不良因素相互作用导致疾病发 生发展已被大家共识。
2
对于我院医生水平来说，我们的重点是临床 工作。精神分裂症是精神科第一大疾病，学 深学透有利与其他精神疾病鉴别。所以今天 我将带领大家走进精神分裂症的世界，了解 精神分裂症的根源，认识精神分裂症的症状， 掌握精神分裂症的治疗进展。
小，而左颞叶角却扩大。慢性病人可见大脑皮质轻微萎缩和脑室 扩大。 ⑵、神经元发育异常：研究发现精神分裂症患者大脑存在轻微的 多灶性或弥漫性的解剖变异。还存在神经通路的遗传性缺陷及皮 质的神经细胞排列异常。 ⑶、神经递质异常：主要包括多巴胺（DA）活动过度假说、5HT和NE神经通路障碍假说、兴奋性氨基酸假说及神经肽假说。 （脑涨落图检查） ⑷、神经电生理异常：精神分裂症听觉和视觉事件相关电位 （P300）的潜伏期延长，从一定程度上反映了精神分裂症认知功 能障碍。精神分裂症还存在平稳眼追踪运动的异常（一种检查叫 “眼动测验”），说明存在大脑皮质，尤其是额叶功能的改变。 2011年的第二届亚洲精神药理学会上，有研究提出了一个模型， 认为精神分裂症是一种神经发育性和进展性的脑网络结构障碍。

精神分裂症课件ppt课件

精神分裂症课件ppt课件

有效继续 无效 有效继续
换用长效非典型 药物，或者换另 一种非典型或典 型药物；如果仍 无效，换用第三 种非典型或典型 药物；可谨慎使 用氯氮平或电抽 搐治疗
无效
有效继续
中国精神分裂症防治指南
典型或非典型 抗精神病药合 并增效剂
典型或非典 型抗精神病 药合并使用
氯氮平
-
22
无效，ECT*治疗
精神分裂症规范化治疗的概念
60%
40%
20%
未复发者
N=53
0
0
12
24
36
48
60
72
84 停药后的周数
稳定病人中断治疗后, 78%在一年内复发, 96%在两年内复发
-
13
Gitlin M, et al. 2001
精神分裂症复发带来的危害
• 治疗难度增加 • 认知损害加重 • 渐进性地损害社会功能 • 预后越来越差
-
14
8
中国精神分裂症防治指南 治疗目标（3）
维持（康复）期治疗
1、预防复发和恶化 2、提高治疗依从性 3、恢复社会功能 4、增强应对躯体、心理应激能力
医院-社区一体化糖尿病教育- 项目
9
急性期治疗是患者回归社会的起点
急性期
有效
严重程度
缓解
临床痊愈
回归社会
医院-社区一体化糖尿病教育- 项时目间
10
精神分裂症的高复发风险
药物治疗预防复发
发率比较公认的2年维持治疗的随访结果
– 用药物维持治疗的复发率为40% – 不用药物维持治疗的复为80%
-
15
长期治疗的目标（1）
改善情绪
快速起效
长期控制 症状
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2020/7/22
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5
概述（二）
患病率
中国
时 点 患 病 率 ： 4.75‰ （ 农 村 3.42‰ ， 城 市 6.06 ‰)
总 患 病 率 ： 5.69‰ （ 1982 ） ， 6.55 ‰ （ 1999) 我国约1600万（确切数字800万患者）
发病率：国内部分地区大致为0.11‰～0.35‰
结构的异常。
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23
首发精神分裂症有脑容量的异常 改变
（2006年Meta分析）
· 52项纳入1424例首发精神分裂症患者断面 研究
·16项纳入465例首次发作精神分裂症患者队 列研究
·MRI检查结果的Meta分析 ·结果：同健康对照组相比，全脑和海马体积
显著下降（P<0.0001）;脑室容积显著增加 （P<0.0001）
2020/7/22
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7
历史回顾（1）
早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874)
2020/7/22
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8
2020/7/22
历史回顾（2）
克雷丕林（Kraepelin， 德国，1896 ) 认为上述情况是同一疾 病不同类型，命名为早 发性痴呆（dementia praecox)
精神分裂症是一组病因未明的精神疾病，多起病 于青壮年。常缓慢起病，具有感知、思维、情感、 行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般
无意识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程中 可出现认知功能损害。
自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，多数患者 最终发展至精神衰退。
仅少部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
2020/7/22
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24
热点递质的研究（生化假说）
·DA D2、 D3 受体 ·5-HT 5-HT2A、5-HT2c受体 ·NMDA 受体 ·SIGMA 受体 ·5-HT2A/D2受体拮抗假说促成了数种新型 的、有效的抗精神病药物的发展，进一步 认识抗精神病药物的作用机制
2020/7/22
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13
精神分裂症的神经生物学基础模式
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14
遗传因素（一）
遗传学研究方法 临床遗传学研究方法
家系调查 双生子研究 寄养子研究
实验遗传学研究
连锁分析 基因组扫描
2020/7/22
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15
遗传因素（二）
研究结果——遗传风险度
与患者血源关系越近，患病的风险度越高 一级亲属中约10%的发病危险性 双亲患病的子女50%的发病危险性 同卵双生子一个患病，另一个50%的发病危险性 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则
精神分裂症关系密切的候选基因： Dysbindin 1基因（DTNBP1） DAOA（G72） COMT基因 DISC
2020/7/22
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19
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20
神经发育异常
结构学的研究：在疾病早期，影像学检查即可发现脑 部病理性改变，脑体积（重量）在疾病发作时一般均 有下降。
进展性的脑结构损害（灰质减少，白质纤维排列紊 乱）；进展性的认知损害。 儿童期就有认知和社会功能损害 由于长期抗精神病药物治疗导致脑部改变的可能性较 小。
2020/7/22
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17
遗传因素（四）
寄养子研究结果 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症病人的
子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有精神分 裂症的病人抚养等研究均表明遗传因素的存在而环 境因素对其发病不起主导作用。
2020/7/22
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18
遗传因素（五）
分子遗传学研究的进展，精神分裂症不是单基因遗 传疾病，而是数个基因或数个基因组与环境相互作 用的结果。
.
10
历史回顾（4）
Schneider首级症状(first rank symptoms)：
思维化声
争论性幻听 评论性幻听
思维被夺
思维被插入 思维被广播或扩散
强加的情感 强加的冲动 强加的行为
躯体被动体验 妄想性知觉
首级症状的诊断价值
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历史回顾（5）
Crow（英），Andreson（美）
主要的重性精神病，占住院患者的80%
终生患病率：6.55‰（1993年全国流调）
美国（1988）：终生患病率为13‰
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概述（三）
发病年龄
约半数在20岁以前 80%以上病人的初发年龄在16～35岁
性别
国外资料显示男女患病率无明显差异 国内流调资料女性患病率高于男性，约为1.6:1
Negative symptoms:
情感淡漠
意志缺乏
行为孤僻
注意障碍
Positive symptoms:
幻觉
妄想
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病因研究
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理、社会 因素交织在一起而共同致病。 一、 生物学因素
1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究 二、个性特征 三、心理、社会环境因素
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历史回顾（3）
Bleuler （1911，瑞士）
知、情、意的不协调，是人格分裂 的表现
精神衰退不是必然的结局
4A症状：
Association disorder（联想 障碍）
Affective blunting (apathy) 情感迟钝
Ambivalence（矛盾观念）
2020/7/22 Autism（内向性）
精神分裂症
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学习目标
1. 掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、 治疗策略
2．了解精神分裂症疾病的分型、预后特征 3．了解精神分裂症疾病的病因学
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内容
一、概述 二、临床表现 三、诊断与鉴别诊断 四、治疗规范
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概述
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概述（一）
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• 主要脑影像学检查异常的部位（结构）
大脑皮层灰质的缺失 杏仁核、海马、额叶，颞叶体积的减少 脑室容积增大
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经MRI证实精神分裂症患者存 在脑部结构的异常
经MRI(VBM)显示：精神分裂症患者中部颞叶（包括杏仁核
和海马）的体积减少，证实了精神分裂症患者确实存在脑
患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗
传
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遗传因素（三）
双生子研究结果 MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的35~60倍 MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女
患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型有不 全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成为 双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的高危 因素