药理学总结

厥药 硫酸镁
其他
作用机制：Mg2+与 Ca2+化学性质相近，它竞争性与 Ca2 受体结合，抑制 Ca2 内流，从而使运动 N 末梢 Ach 释放减少—筒毒样肌松作用 临床用于治疗子痫、破伤风等。也常用于高血压危象的救治。 中毒及防治：过量引起呼吸抑制，血压剧降，心脏骤停以致死亡 ；中毒时立即进行人工呼吸，并缓慢静注氯化钙或葡萄糖酸钙。 地西泮、苯巴比妥、水合氯醛
故不用于外周血管痉挛性疾病
有机磷中毒（竞争性抑制）
中枢神经系统症状
成人眼底检查
胃和十二指肠溃疡，胃肠痉挛，泌尿道痉挛，遗尿症，妊娠
呕吐
兼有焦虑症的溃疡病患者、胃酸过多、肠蠕动亢进、膀胱刺
激症
麻醉前给药（优于阿托品）
晕动症，妊娠呕吐、放射性呕吐
帕金森病
中毒性休克
内脏平滑肌绞痛
除 极 琥珀胆碱 型 肌 松 药
中枢神经系统
较大剂量：兴奋中枢；中毒剂量，抑制中枢
调节麻痹
明显抑制胃肠道平滑肌、减少胃液分泌
1.解痉 2.抑制胃液分泌 3.中枢安定作用
抑制腺体分泌，抑制中枢 抑制神经内耳功能，大脑皮质功能，胃肠道蠕动 中枢抗胆碱----明显的镇静催眠作用 解除血管平滑机痉挛，微循环障碍 解除平滑肌痉挛 区别：其对外周血管痉挛缓解较酚妥拉明差，
药物相互作用
巴比妥类药物是肝药酶诱导剂：
1. 可加速其他药物经肝代谢
2. 合用往往需加大剂量才能奏效 3. 停用巴比妥类药物以前，必须适当减少这些药物的剂量，以防发生中毒反应
巴比妥类
苯二氮卓类
缩短 REM +++
+
后遗作用 ++
±
麻醉作用 有
无
安全度
较小
大
依赖性
较重
较轻
作用
1.抗焦虑
×
2.镇静催眠
代表药 阿托品
作用部位 心脏 血管
内脏平滑肌 眼
M 胆碱受体阻断药
效应 低剂量时心率降低，高剂量升高
小剂量无影响，大剂量扩血管，降血压 （该作用与 M-R 阻断无关：α1） 解除痉挛
扩瞳，眼内压升高，调节麻痹
临床应用
不良反应
抗心律失常：迷走神经所致心动过缓 心动过缓、过快
房室传导阻滞
感染性休克
禁忌症
3.（部分激动药）内在拟交感活性（ISA）
4.其它作用：抗血小板聚集，减少房水生成
临床应用
1.心律失常（快速）
2.心绞痛和心肌梗死 3.高血压（无 α 受体阻断：×体位性低血压） ①降压②降低心输出量③降低肾素活性④中枢性降压作用 4.充血性心力衰竭
抗休克： 收缩血管（升血压）：NE、Epi、间羟胺 舒张血管（解痉促循环）：山莨菪碱、异丙肾上腺素、α受体阻断剂（酚妥拉明）、DA
5.呼吸抑制
碱化尿液可促进其排泄，无解毒药（维持生命体征，洗胃，加速药物排泄）
丁螺环酮
抗焦虑作用 无镇静，肌肉松弛，抗惊厥作用 无生理依赖性，成瘾性
水合氯醛
其 甲丙氨酯 他
顽固性失眠（无宿醉后遗 效应） 抗惊厥（小儿高热惊厥） 镇静， 催眠， 抗焦虑 但可加剧癫痫大发作
1.有强烈的胃粘膜刺激性 2.抑制心肌萎缩 3.依赖成瘾
1.青光眼 2.幽门梗阻 3.前列腺肥大
缓解内脏绞痛，儿童遗尿症 虹膜睫状炎，儿童验光，检查眼底
便秘、排尿困难（尿 潴留）
解毒：新斯的明
后马托品 溴化丙胺太林
（普鲁本辛） 贝那替秦 （胃复康） 东莨菪碱 极性↓→CNS
山莨菪碱 极性↑→外周
腺体
唾液腺，汗腺分泌减少
全身麻醉前给药、严重留涎、盗汗 口干，皮肤干燥
抗癫痫药 抗惊厥药
作用机制：抑制癫痫病灶神经元的过度放电，或作用于病灶周围正常神经元，抑
制异常放电的扩散
机制：1.对高频率异常放 应用：
不良反应：
电神经元的 Na+通道具有 1.抗癫痫（但对小癫痫发作无效甚至 1.毒性作用：①i.v.心律失常、CNS 抑制②口服：损伤小脑前庭功能
抗
显著阻滞作用
加重）
√
3.抗惊厥、抗癫痫 4.麻醉前给药及麻 醉（肌松，无麻醉
√ √ （镇静）
作用）
5.降压，减慢心率
6.抑制肺泡换气
不良反应 1.后遗效应：嗜睡、头晕、乏力、记忆力下降、
共济失调
2.注射过快时抑制呼吸
3.戒断现象（耐受性、依赖性）
4.新生儿肌无力、低 4.新生儿低凝血酶原、出 血压、低体温、轻度 血
呼吸抑制
慎用
产前、哺乳妇女、 同左，可致过敏，肝毒性
MD、青光眼
较大
中枢兴奋药
一、提高大脑皮质功能的药物
黄嘌呤类：caffeine、茶碱、可可碱 CNS：小剂量兴奋大脑皮质；随着剂量加大，兴奋扩散 心血管系统：兴奋心脏，松弛血管平滑肌（脑部除外）和呼吸道等平滑肌 临床用于 CNS 抑制造成的昏睡、呼吸循环抑制 二、 兴奋延髓呼吸中枢的药物 尼可刹米（Nikethamide）人工合成药物 直接兴奋呼吸中枢，也通过颈动脉体化学感受器反射兴奋中枢 安全范围较大 作用温和，持续时间短，5～10min 临床常用于 CNS 过度抑制所致呼吸抑制
氮 地 西 泮 （ 安 明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数
2.镇静催眠（首选）
2.大剂量：共济失调
卓 定）
促进中枢抑制性递质 GABA 的突触传递功能
3.抗惊厥，抗癫痫（癫痫 过量：急性中毒、昏迷、呼吸抑制
类
小剂量：抑制脑干网状结构下行系统对神经元的易化作用
持续状态首选药）
5.久服产生耐受性，依赖性，成瘾，停药出现反跳、戒
青光眼：
缩瞳药：毛果芸香碱 减少房水分泌：β 受体阻断剂（普萘洛尔） 收缩睫状肌血管，减少房水形成：Epi
镇静催眠药
苯
机制：增加 Cl-通道开放的频率而变现出中枢抑制作用
适应症
不良反应
二
BZ 受体：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放，传递
1.抗焦虑（首选）
1.嗜睡，头昏，乏力、记忆力下降
筒箭毒碱 非除极型肌松药（竞争型） 堆积 能阻断神经节，释放组胺 与新斯的明拮抗、氨基苷类抗生素协同
肾上腺素受体阻断药
代表药
作用部位
效应
应用
不良反应
α1 酚妥拉明 血管
小动脉、小静脉扩张
外周血管痉挛性疾病，NE 静脉滴注外漏
体位性低血压 充血性心衰（血管扩张
α2
心脏
心率反射性增快：直接兴奋 β1/阻断突触前膜α2-R，导致 NA 释 休克（+NE：补足血容量）
5.其它：甲亢、嗜铬细胞瘤、青光眼 不良反应 1.抑制心脏 2.诱发支气管哮喘 3.反跳现象 4.中枢抑制
过敏性休克：Epi（首选）+激素 感染性休克：纠酸扩容抗感染 早期解痉：山莨菪碱（首选） 后期缩血管：间羟胺（代替 NE） 心源性休克：DA、间羟胺
5.代谢障碍
6.性功能障碍
不足
改进：
心脏抑制
部分激动药：吲哚洛尔
放增多，故收缩力增强
导致缺血潴留） 心律失常
胃肠平滑肌 拟胆碱作用（胃肠平滑肌兴奋，张力↑），拟组胺样作用（胃酸 嗜铬细胞瘤（诊断、治疗）
腹泻腹痛
分泌↑，皮肤潮红）
酚苄明
注意：不能用于治疗高血压，因其阻断了α位性低血压 2.心率过快
2.诊断嗜铬细胞瘤
3.诱发心绞痛 4.胃肠刺激
注意：抗胆碱酯酶药如新斯的明不能对抗其肌松作用，反能加强（阻断琥珀胆碱代谢所需的假性胆碱酯酶）
肌松作用
减少麻醉用量
禁用于：
重症肌无力
组胺释放作用
支气管哮喘
严重休克患者
神经节阻断作用
琥珀胆碱 除极型肌松药（非竞争型） 不堆积 肌松前有短暂肌束颤动，可引起肌肉酸痛，升血钾 与新斯的明、氨基苷类抗生素协同
心率减慢
醋丁洛尔
1.阻断β受体阻断-受体
呼吸道阻力增加
①心血管：肌力/心率/传导↓，心输出量↓，氧耗↓，肾素↓
降压作用弱
②呼吸：诱发和加重支气管哮喘
局麻作用
③代谢：掩盖低血糖反应（心率、脉搏↑，虚汗），拮抗儿茶酚胺引起的血糖升高。V影LD响L↑血，脂HDL ↓
2.膜稳定作用
1 选择性：阿替洛尔、美托洛尔 兼有阻断：拉贝洛尔 无膜作用：噻吗洛尔 内在活性：吲哚洛尔
大剂量：增强脊髓神经元的突触前抑制
4.中枢性肌肉松弛
断症状
较大剂量轻度抑制肺泡换气功能
5.加强全麻药肌松作用 6.与其他中枢抑制药协同
较大剂量可降血压，减慢心率
6.心脏电击复率
氟马西尼为拮抗剂
7.内镜检查前用药
机制：1.模拟 GABA 作用，增强 Cl-通透性
巴
2.延长 Cl-通道的开放时间
比
1.镇静催眠：非生理性睡眠
三环类 （非选择性 5-HT、NA 重摄取 抑制药，同时阻 断 α1、M、H1 受 体）
米帕明 （丙咪嗪）
药理作用 临床应用
不良反应
抗抑郁症（5-HT、NA 功能低下）
1.对 CNS 作用 阻断 NA，5-HT 在神经末梢的再摄取
2.对自主神经系统：阻断 M 胆碱受体作用（视物模糊、口干、便秘、尿潴留） 3.对心血管系统作用：升高 NA，从而降血压，致心率失常，对心肌有奎尼丁样直接抑制效应 1.抑郁症 ①严重抑郁发作②抑郁躁狂症 2. 强迫症 3.遗尿症 4.焦虑（BZs、文拉法辛），恐惧症. 5.慢性疼痛（镇静、缓解情绪） 1.外周阿托品样反应：口干、便秘、视力模糊 2.心血管：心动过速、体位性 BP↓ 3.其他：肝功能异常；粒细胞缺乏症前列腺肥大，青光眼患者禁用
3.抗休克