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抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】疾病简介抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
疾病病因一、发病原因肿瘤（25%）很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH 并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
药物因素（20%）药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH 的反应。
抗利尿激素分泌异常综合征病情说明指导书一、抗利尿激素分泌异常综合征概述抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）又称为“Schwartz-Batter 综合征”，是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征，由内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或作用增强导致。
引起ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等，患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。
本病若不及时治疗，严重时可导致患者死亡。
英文名称：syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH其它名称：Schwartz-Batter 综合征相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他常见症状：食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐主要病因：由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致检查项目：体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振重要提醒：本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类：暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点三、抗利尿激素分泌异常综合征的病因病因总述：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）可见于多种疾病，如肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等；一些药物的使用也可导致本病的发生；部分病因不明者称为特发性 SIADH。
基本病因：1、恶性肿瘤某些肿瘤组织可合成并自主性释放抗利尿激素，最多见者为肺小细胞癌（或燕麦细胞癌），约80%的 SIADH 病人由此引起。
抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）
（1955年新英格兰医学中心收治了一位支气管癌患者，这位患者出现了令人费解的严重低钠血症，我们希望能找出原因，36天过去后依然一头雾水，所有的理论都不适用。
但是这位患者的情况和一些脑膜炎、肺结核和支气管癌患者的情况相似。
当我再一次翻阅病人一个月来的所有临床数据时，我突然注意到，尽管患者的血浆渗透压显著降低，但是尿渗透压相对血浆渗透压是持续高的，说明该患者存在ADH分泌异常，结合患者所有症状、体征，我认为该患者的临床表现是由ADH分泌异常导致的。
）
由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，称为抗利尿激素异常分泌综合征，简称为SIADH。
SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对分泌不足。
目前认为：不同来源的抗利尿激素（ADH）或其他类似物质分泌异常增加或其活性增强引起的临床综合征。
主要表现为肾脏的保水、稀释性低钠血症和尿钠排出增多。
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抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径（2017年版）一、抗利尿激素不适当分泌综合征临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征（ICD-10: E22.201）。
（二）诊断依据。
根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2016年）。
1.有原发疾病的临床表现、体征、病史以及用药史。
2.低血钠、低渗透压血症。
3.尿钠增高，并不受水负荷的影响。
4.高渗尿，尿渗透压高于血渗透压。
5.水负荷后抗利尿激素（AVP）活性不受抑制。
6.肾脏、甲状腺及肾上腺皮质功能基本正常。
7.排除其他可引起低钠血症疾病：肝硬化腹水、慢性心力衰竭、肾脏疾病伴低钠血症、甲状腺功能减退症和肾上腺皮质功能减退症等。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2016年）。
1.原发疾病的治疗。
2.限制摄入水量：一般限制饮水量0.8-1.0L/24h，症状可好转。
3.药物治疗。
4.严重低钠血症的处理。
（四）标准住院日一般为≤14天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须是抗利尿激素不适当分泌综合征（ICD-10: E22.201）疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂；（3）胸片、胸CT、心电图、腹部B超；（4）血和尿渗透压，尿钠测定；（5）内分泌腺体功能评估：甲状腺、肾上腺；（6）肿瘤标记物。
2.根据患者病情可选的检查项目：（1）血AVP测定；（2）CT（腹部、头颅）/PET-CT；（3）感染相关指标（CRP、PCT）、BNP、结核相关检查；（4）水负荷试验。
（七）选择用药。
1.地美环素。
2.呋塞米+口服NaCl。
3.苯妥英钠。
抗利尿激素分泌失调综合症百科名片抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
目录疾病名称疾病分类疾病描述症状体征疾病病因病理生理发病机制临床表现诊断检查鉴别诊断治疗方案疾病分类内分泌科疾病描述抗利尿激素分泌失调综合症（简称SIADH）是由于内源性抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）持续性分泌，使水排泄发生障碍，当水摄入过多时，可引起低钠血症与有关临床表现。
本综合症可由多种原因引起。
症状体征轻症患者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时，可出现软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可导致死亡。
疾病病因引起SIADH最常见的原因是某些肿瘤组织合成，并自主性释放AVP。
最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％SIADH患者是由此所引起。
约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定有低钠血症。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、何杰金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。
肺部感染如肺结核、肺炎等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。
在有结核病变的肺组织中曾发现有AVP，但在正常肺组织中则无。
中枢神经病变包括外伤炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑－神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。
某些药物如氯磺丙脲、长春碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝特、三环抗抑郁剂等可刺激AVP释放，从而产生SIADH。
病理生理由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。
细胞内液也处于低渗状态。
当影响脑细胞时，可出现神经系统症状。
本综合症一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，同时心房肽释放增加，使尿钠排出增加，因而水分不致在体内潴留过多，但进一步加重低钠血症。
同时，由于扩容，肾小球滤过率增加与醛固酮分泌可能降低，均有利于尿钠的排出。
由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
发病机制（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。
约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。
（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。
噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。
抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。
临床表现在抗利尿激素分泌失调综合征中，由于抗利尿激素分泌增多，提高肾小管细胞膜通透性，加强水回吸收，水储留后体液稀释，可呈低血钠。
同时肾小球滤过率增加，醛固酮分泌减少，肾排钠增加，且细胞外液扩张，促使利钠因子增多，进一步增加钠从尿中的排出，加重低血钠。
故临床主要症状即低血钠引起的一系列改变。
临床症状的轻重不仅与ADH分泌有关，也取决于血钠降低的速度和程度以及水负荷程度。
当血钠下降不到125mmol/l时，无明显症状。
当血钠低于125mmol/l时，可出现神志模糊，软弱无力，倦怠。
当血钠降至110mmol/l以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，椎体束征呈阳性，甚至昏迷死亡。
但大多数病人在限制水分时，可不出现临床症状。
只有当予以水负荷时，才出现水储留及低钠血症症状。
由于患者细胞外液容量基本正常，故往往无水肿或低血容量。
国外文献报道，根据血管紧张素分泌水平可将SIADH病人分成四组：A型：约占总数的1/3，不规则分泌血管紧张素。
B型：约占总数的1/3，血管紧张素阈值降低。
C型：约占总数的20%。
低血浆渗透压不能抑制血管紧张素的分泌，而在高血浆渗透压下则可受渗透压调控。
D型：所占比例很小，此种病人有正常的血管紧张素分泌。
诊断检查患者血清钠一般低于130mmol/L，但尿钠排出常增高，一般超过30mmol/L。
当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可减少。
血浆渗透压常低于270mOsm/kg?H2O。
但尿渗透压常高于血浆渗透压。
血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度常降低。
血浆AVP常升高。
本症一般无水肿。
SIADH的主要诊断依据为：1.血清钠降低（常低于130mmol/L）；2.尿钠常超过30mmol/L；3.血浆渗透压降低（常低于270mOsm/kg?H2O）；4.尿渗透压超过血浆渗透压；5.必须除外由于肾脏失钠所致的低钠血症，特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾炎、利尿剂治疗等。
由于失钠所致的低钠血症，常有失水表现，血尿素氮常升高。
如由于肾外途径失钠，尿钠常低于30mmol/L。
SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
血浆AVP测定对SIADHD诊断有很大意义。
在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得，但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。
鉴别诊断抗利尿激素分泌失调综合症应与以下疾病相区分：（一）肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。
常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。
而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。
如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。
（二）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L。
（三）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。
但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。
（四）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
（五）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH 鉴别。
（六）脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。
CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而HADH 是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。
此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。
治疗方案轻度SIADH患者可仅限制每天摄水量0.8—1.0L，症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出也随之减少。
严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷者，可静脉输注3％—5％氯化钠溶液200—300ml，使血清钠浓度上升，症状改善。
但血清钠上升不宜过速，血清钠浓度可初步恢复至120mmol/L，不宜过高，以免引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。
有心脏病、心力衰竭者，可同时静脉注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。
低钠血症改善后，仍应注意限制水分，以免再发生水中毒。
病因治疗至为重要。
如为药物所引起者，停药后SIADH可迅即消失。
中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。
肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。
由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或小时。
SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。
SIADH的药物治疗较为困难。
地美环素可阻碍AVP对肾小管的水回吸收作用。
曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900mg，分次口服，可引起等渗性或低渗性利尿。
低钠血症改善。
该药可引起氮质血症，但停药后即可消失。
对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。
锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。
预后：SIADH的愈后取决于基础疾病。
由于药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者常为一过性，愈后良好。
由于恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈后较差。
源文档 </view/1383763.htm>类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析来源：人气指数：11 发布时间：2009-10-31 10:39:57关键词：类癌合并ADH的临床分析简讯：类癌合并抗利尿激素分泌过多的临床分析患者男性，28岁，因恶心、呕吐及精神障碍5月余入院。
患者于入院前5月出现乏力、纳差、恶心及呕吐，呕吐呈喷射性，无头痛及发热，外院给予糖皮质激素治疗，1个月后症状缓解，其间查血清钠持续性低下，最低达113 mmol/L，伴幻听、幻视、妄想及狂燥等精神症状，予补钠及镇静药治疗后，上述症状暂时缓解，但仍间断发作。
