植物激素的信号转导培训课件

一、信号转导的概况 二、植物激素落酸(ABA) 的特性 三、ABA的信号转导机制 四、展望
1/25/2021
植物激素的信号转导
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1.1信号转导的概念
生物体对环境(包括外环境和内环境)信号变 化有极高的反应性。细胞对外界刺激的感 受和反应都是通过信号转导系统(signal transduction system)的介导实现的。该系 统由受体、酶、通道和调节蛋白等构成。 通过信号转导系统、细胞能感受、放大和 整合各种外界信号。
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大麦糊粉层
在大麦的糊粉层细胞中ABA能够抑制α-淀粉酶的活性，并发现 ABA信号由磷 脂酶D(PLD)传递。外源ABA可增加PLD 的活性 PLD的产物磷脂酸 (phosphatidie acid，PA)也相应增加。如果不加ABA而加PLD的抑制剂，则受 ABA调节 的α-淀粉酶因解除了抑制，活性增加，再加入PA时，又能够抑制淀 粉酶活性。如果在糊粉层的原生质体外只加PA，也可诱导产生ABA响应蛋白， 这说明ABA激活PLD产生PA抑制 淀粉酶的过程是糊粉层细胞中ABA抑制种子 萌发的信号途径的组成部分。
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2.4ABA调节的基因表达
ABA调节的基因对ABA的依赖与否将其分为两类： 一类为ABA依赖型，其表达依赖于内源ABA的积
累或外源ABA的供给，如种子贮藏蛋白基因和一 些逆境胁迫诱导基因RD28，RD29等。 另一类为ABA非依赖型，其基因表达除了受ABA 影响外，还受其它环境因子(如干旱和低温等)的 影响。在没有ABA存在时，对其它因子照常起反 应，即ABA并不是其表达的必要条件，如小麦 Em，玉米RAB17，RAB28等。
离子通道偶联受体 G蛋白偶联受体 酶偶联受体
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2.1 ABA信号转导的组分：
ABA结合蛋白 相关的第二信使 受ABA调节的基因表达及可能存在的信号 转导途径
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2.2ABA和(ABA-BP)
脱落酸（ABA）是一种生长抑制物质，对 种子(果实)的发育和成熟、逆境胁迫的适 应、气孔的运动，以及基因表达的调控等 在诸多方面均具有重要的调节功能。
目前已发现PLD存在αβγ3种类型，它们分别由不同的基因编码，并且受不同 的P使L第调Dβ二节依信细赖使胞P调增IP节殖2，。、它P膜受L的DCα运a不2输+依浓、赖度有P和丝IP胞分2，质裂其因和最子对大的外活调界性节刺需。激要各的有种响微类应摩型等尔的功的P能LC。Da共2+ 同。行
另外在大麦糊粉层中发现蛋白磷酸酶(PP2C)也参与ABA的信号转导途径。它 是作为一个负调节因子，与一类蛋白激酶CDPK起拮抗作用。Grill等已经克隆 了ABIl和ABI2基因，并证实其产物是丝氨酸／苏氨酸类磷酸酶，它们与PP2C 具有高度的同源性，可以诱导转录因子的活化而起正调控作用。
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ABA结合蛋白(ABA-BP) 具有特异结合ABA的性质。 在蚕豆、玉米等材料中分离得到多种ABA结合蛋白，经
电泳分析表明其Mr为94 000、72 000、47 000、44 200、 24 300、20 200、19 300。这说明不同的植物种类、器 官和细胞类型可能存在不同的ABA结合蛋白，它们分别 行使不同的功能。 有关报道指出 ABA-BP具有维持其功能所必须的二硫键， 与 ABA结合的最适PH为6.0～6.8，结合反应对温度不太 敏感(在0 和25 无明显差 异)，反应介质中低浓度的KCI、 Ca2++和Mg2+有利于结合反应。 利用经过盐胁迫、渗透胁迫或热激处理的玉米幼苗制备 微粒体，发现其ABA结台活性均高于对照约l5％～35％， 而微粒体经胰蛋白酶、蛋白还原剂 rr、冻融处理后， ABA结合活性明显下降约70％～100％。说明在逆境胁 迫下，ABA—BP与ABA结合活性的提高可能是感知和传 递环境信号的重要环节。
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研究表明，所有ABA应答基因均具有真核生物基因的特征： 启动子区域有TATAbox、CAAT box和poly A端 含有1个或多个内含子等 在基因上游存在激素调控表达所需要的敏感区，即顺式作用元件
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1.2信号转导基本作用机制
信号分子类型：
信号分子包括蛋白质、肽、氨基酸、核苷酸、类 固醇、脂肪酸衍生物和一些溶于水的气体分子， 如一氧化碳、一氧化氮等。
信号分子对靶细胞的作用都是通过一类特 异的蛋白质——受体实现的，受体能特异 地识别信号分子。
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分泌性信号分子作用途径 ：
• 旁分泌(paracrine) • 突触(synapses) • 内分泌 （internal secretion） • 自分泌(autocrine) • 间隙连接(gap junction)
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细胞膜受体的类型 ：
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番茄
加入环腺苷二磷酸核糖(cADPR)的抑制剂(8NH2一cADPR) 阻断GUS基因表达。
蛋白激酶抑制剂K252a阻断ABA、cADPR或 Ca2 对GUS基因的诱导表达。 IP3促进基因表达,也为IP3受体专一抑制剂 (heparin)所抑制,但herparin不能阻断ABA或 cADPR对启动子的激活作用,说明IP3可能参 与ABA信号转导。
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2.3 三种不同实验体系中与ABA相关的第 二信使
气孔保卫细胞
ABA与质膜上受体结合，激活G蛋白，G蛋白再活化磷脂酶C而导致 IP3的释放。 一方面促使Ca2+ 从胞内钙库一液泡释放进人胞质，另一 方面促进胞外Ca2+ 通过阳离子通道进入胞质，引起胞质中Ca2+ 浓度 升高。 Ca2+ (或H + )激活外向K+ 通道和阴离子通道，关闭内向K+ 通 道，调节阴阳离子流动，降低细胞膨压，最终诱导气孔关闭或抑制气 孔开放。