病理体征(物诊)课件

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湿罗音出现→恢复正常
肺气肿 （pulmonary emphysema）
是指呼吸性细支气管远端过度膨胀、过度充气 和容积增大，往往不伴有明显纤维化。
类型：阻塞性肺气肿 非阻塞性肺气肿
全小叶性肺气肿
病因及发病机理
1.阻塞性肺气肿： 吸烟、慢性支气管炎、支气管哮喘、 支气 管扩张、矽肺、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等引起。
– 当肺的裂伤较大或支气管 破裂，其裂口与胸膜腔相 通，且形成活瓣时，易产 生张力性气胸
– 伤侧肺严重萎陷，纵隔显 著向健侧移位，健侧肺受 压，腔静脉回流障碍
– 可形成皮下气肿
气胸时肺部体征
体征：少量气胸无明显体征
• 视诊 患侧胸廓饱满，肋间 隙增宽，呼吸运动减弱。
• 触诊 气管向健侧移位，语 音震颤消失。
肺实变 （consolidation of lung）
任何原因所致 肺泡腔内积聚浆液、 纤维蛋白和细胞成分 等，使肺泡含气量减 少、肺质地致密化的 一种病变 。
肺实变
病因及发生机制
1.损伤因子所引起的肺实变： (1) 肺炎：细菌、病毒、支原体、真菌感染、
干酪性肺炎等可表现为肺实变。 （2）肺寄生虫病：肺吸虫病、血吸虫病、卡 氏肺孢子虫病等。 （3）理化因素：放射性肺炎、氧中毒等。
• 3、肺部体征：
• ① 充血期：可无阳性体征。
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视：局部呼吸运动↓
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触：语颤稍↑
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叩：浊音
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听：捻发音
• ②实变期：
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触：语颤、语音↑↑↑
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叩：浊音或实音
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听：管状呼吸音，胸膜磨擦音
• ③消散期:
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叩：浊音、实音→清音
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病变演变：
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浊音→实音→浊音→清音
• （充血期）→（实变期）→（消散期）
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听：管状呼吸音↓
3、交通性（开放性）气胸 气体经过持续开放 的胸膜破口自由进出胸膜腔。
开放性气胸
由火器伤或锐器伤造 成胸壁缺损创口,胸膜腔 与外界大气直接相交通， 空气可随呼吸自由进行胸 膜腔，形成开放性气胸。
张力性气胸(Tension Pneumothorax)
• 病理生理
– 多由胸膜下肺大疱破裂形 成的自发性气胸所致
体 早期间质性肺水肿
晚期肺泡性肺水肿
4.其它：ARDS 肺泡蛋白沉积症等。
体征：
• 视诊： 胸廓对称、病侧呼吸 运动减弱。
• 触诊： 气管居中，病侧语音 震颤增强。
• 叩诊： 病变部位呈浊音。
• 听诊： 病变部位可闻及支 气管呼吸音、湿啰音， 语音 共振增强，累及胸膜者可闻 及胸膜摩擦音。
肺实变体征
呼吸系统异常体征和鉴别
积水掌握呼吸系统常见病变的症状
及异常体征鉴别。
重点：异常体征 掌握：
• 肺实变（ consolidation of lung） • 肺气肿（ emphysema ） • 胸腔积液（ Pleural effusion ） • 肺不张(atelectasis) • 气胸（pneumothorax）
视：桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减弱。 触：语颤↓ 叩：①双肺过清音
②肺下界下移 ③肺底移动度↓ ④心脏浊音界缩小
或消失 ⑤肺肝界下移 听： ①肺泡呼吸音减弱 ②呼气相延长 ③干、湿罗音
气胸 （pneumothorax）
定义
• 气体进入胸膜腔造成积气状态 • 男性多于女性
• 肺组织、气管、支气管、食管破裂， 空气逸 入胸膜腔。
胸腔积液
2、胶体渗透压↓→血浆外渗 见于: 肝硬变、肾病综合症、低蛋白血症
3、毛细血管通透性↑ 见于：结核、肺炎、肿瘤等
炎症→毛细血管内皮受损→炎性介质释放→纤维连 结 素↓→毛细血管内膜基质松动→通透性↑→血浆外渗
4、胸膜腔液回吸收↓:见于炎症等 5、胸膜淋巴回流障碍:见于肿瘤等 6、外伤积血。
二、按胸水病因分为：渗出液 漏出液
→气流阻塞→细支气管、肺泡过度充气、膨胀
→肺泡破裂、融合→肺大泡→肺气肿
• （三）症状：
• 起病隐袭、潜在 • 发展缓慢、逐渐加重, 慢性咳嗽、咳痰、晨起痰多、 冬季加 重,伴气短、胸闷、 活动后加重
（四）体征：
1、早期：可无阳性体征： 2、急性发作期：干、湿罗音， 呼气相延长 3、慢性阻塞性肺气肿阶段：
体征
• 视诊 胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸运动减弱。 • 触诊 气管向患侧移位。病变部位语音震颤减弱。 • 叩诊 病变部位浊音或实音，心脏向患侧移位。 • 听诊 病变部位呼吸音减弱或消失，语音共振减
弱 或消失。
胸腔积液（Pleural effusion）
一、病因及发生机理：
1、胸膜毛细血管静脉压↑ 多见于心衰→体循环淤血→毛细血管静脉压↑→
（2）代偿性肺气肿：肺叶切除术后、 肺不张及胸廓畸形等。
体征 ：
• 视诊 桶状胸、呼吸运动减弱、肋间隙增宽。 • 触诊 气管居中、双侧语音震颤减弱。 • 叩诊 两肺过清音，肺下界降低、肺下界移动
度减少，心浊音界缩小，肝浊音界下移。
• 听诊 肺泡呼吸音减弱、呼气延长、语音共振
减弱，心音遥远。
慢性支气管炎并发肺气肿：
三、症状： 1、积液量少无症状,（肋膈角钝，〈300ml) 2、胸疼：少量纤维素渗出或胸水吸收时出
现， 深吸气时加重 3、干咳 4、胸水增多时气短、胸闷、心悸、呼吸
困难 5、伴基础疾病表现
四、胸腔积液的体征： 少量积液时无体征,或有胸膜磨擦感(音)， 中→大量积液出现体征： 视：呼吸浅快,患侧胸廓饱满 触：气管向健侧移位, 心尖博动向健侧移位 语音↓或消失, 积液区上方传导↑ 叩：浊音或实音 听：①呼吸音减弱或消失 ②耳语音↓或消失 ③积液区上方管状呼吸音 ④早期或胸水减少时，可闻胸膜磨擦
• 胸壁伤口穿破胸膜，胸膜腔与外界沟通，外 界空气进入所致。
分类
病因及发生机制
1、原发性自发性气胸: 健康人、胸膜下肺大疱
2、继发性自发性气胸:
COPD、肺大疱、哮喘、肺结核、肺癌、 肺脓肿、弥漫性肺间质病变、子宫内膜异位 症等。
肺组织结构异常使其在一定诱因（剧咳、 打喷嚏、屏气、搬重物）或无明显诱因时易 于发生破裂，
大叶性肺炎（lobar pneumonia）
呈大叶或节段分布的肺实质炎症。 病源：主要是肺炎链球菌 病理分期：1、充血期 2、实变期 3、消散期
症状：
1、青壮年、受凉、疲劳，酗酒常为诱 因 2、起病急、寒战、高烧、咳嗽、胸痛 （ 累及胸膜）铁锈痰、伴头痛、全身肌痛
体征：
1、高热体征：急性热病容、呼吸急 促、呼 吸困难、HR↑、颜面潮红。 2、紫绀、口唇疱疹
3、外伤或医源性气胸 ： 针灸、静脉穿刺、 外科手术、胸部外伤
机械性损伤使胸膜腔 与外界或肺泡相通。
4、其他 ： 机械通气气压伤、 外界压力剧烈变化、
当病人突然从高压 环境进入常压或 低压环境时。
临床类型
1、闭合性气胸：气胸后肺受压回缩，胸膜破口 自行封闭，气体不再进入胸膜腔。
2、张力性气胸 ： 吸气时气体经过活瓣性胸膜 破口进入胸膜腔，呼气时气体不能经破口返 回呼吸道而排出。气体愈积愈多，形成高压， 使肺脏受压。
音。
呼吸音减弱 触觉语颤减弱
总结
呼吸系统病理五大体征发生机制、体征 特点（表）
1、肺实变 2、肺气肿 3、气胸 4、肺不张（阻塞性） 5、胸腔积液 理解——记忆——实践
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• 叩诊 患侧呈鼓音。右侧气 胸时肝浊音界下移。左侧气 胸时，心浊音区变小或叩不 出。
• 听诊 患侧呼吸音消失，语 音共振减弱或消失。
肺不张
（atelectasis）
定义：指肺充气减少，伴容积缩小的一种 病理改变。
病因及发病机理： 1.阻塞性肺不张 2.外压性肺不张 3. 肺表现活性物质减少 （ARDS）
（Chronic bronchitis） (Chronic obstructive emphysema )
慢性支气管炎——是气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症
（一）病因： 长期吸烟、大气污染、 过敏、感染等
二)发病机理：
①支气管粘膜充血、水肿 慢性炎症→ ②粘液腺增生，分泌
③气道平滑肌肥大，断裂、 增生、纤维化
损伤因子
肺组织炎症
血管扩张 血管通透性增高 血浆、WBC渗出
肺实变
2.免疫反应异常 ： 变态反应性肺浸润 （过敏性肺炎、肺出血-肾炎综合征 ）
• 免疫反应异常 肺泡毛细血管基底膜 损伤 通透性 肺实变
3.肺循环功能障碍 ：心源性肺水肿、 肺栓塞
肺循环障碍 肺毛细血管静水压 血管通透
性
肺 泡或肺间质液
机理：
（1）各种刺激因子引起支气管粘膜肿胀、管壁狭窄、分 泌物粘稠，造成气道阻塞，肺泡内压增高、肺循环受压，血 供减少，肺组织营养障碍，弹性减退。
（2）蛋白酶-抗蛋白酶失衡，游离蛋白酶活性增加，肺 组织受破坏。
分为：①后天性蛋白酶-抗蛋白酶失衡
②遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏症。
2.非阻塞性肺气肿 （1）老年性肺气肿：退行性改变。