急性胰腺炎诊治指南PPT参考幻灯片

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• （二）临床表现 AP的主要症状多为急性腹痛、腹胀、恶心、 呕吐、吐后腹痛无缓解，常向背部放射。 临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出 现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤 斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征 （Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊 肿形成可触及肿块。
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在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑，称 Grey-Turner 征（格雷 特纳）;若出现在脐周，称 Cullen（卡伦征）。
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日本胰腺炎严重程度评分（JSS）
预后因素（每项1分） （1）碱剩余≤-3 mmol/L或休克（收缩压＜ 80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa） （2）氧分压（PaO2）≤60 mmHg（室内 空气）或呼吸衰竭（需要呼吸支持）
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• （3）血尿素氮（BUN）≥14.28 mmol/L（ 40 mg/dL）或[肌酐（Cr）≥176.8 μmol/L （2.0 mg/dL）]、少尿（静脉液体复苏后尿 量＜ 400 mL/d） （4）乳酸脱氢酶（LDH）≥正常值上限的 两倍 （5）血小板计数≤100×109/L （6）血清Ca≤1.88 mmol/L（7.5 mg/dL） （7）C-反应蛋白（CRP）≥150 mg/L
的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全 身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率 极低。
2．中重症急性胰腺炎 （moderatelysevereacute pancreatitis， MSAP）：伴有一过性（≤48 h）的器官功
能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织 合并感染，病死率增高。
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• 3．重症急性胰腺炎 （severeacutepancreatitis，SAP）：占 AP的5%~10%，伴有持续（>48 h）的器官功 能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感 染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标 准依据改良Marshall评分系统，任何器官 评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。
2016急性胰腺炎诊治指南
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一、AP的临床诊断
• （一）定义 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰 腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者 可发生全身炎症反应综合征 （systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障 碍的疾病。
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胰腺炎的病因
• 总分=0或1 I级 总分=2 II级 总分=3或更多 III级
• 严重程度评估 （1）若预后因素≥3分或（2）CT评级≥2， 则严重程度为“重症”。
• 胆道疾病 胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、 痉挛等，这些原因阻塞胰管均会导致 AP 的发生。
• 酒精：能直接损伤胰腺，尚能刺激胰液分 泌，并可引起十二指肠乳头水肿和 Oddi 括 约肌痉挛，其结果造成胰管内 压力增高，
细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。
• 胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、肿瘤、狭窄， 主副胰管分裂
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胰腺炎腹部X线表现：可见十二指肠环扩大、充气明 显以及出现前哨肠拌和结肠中断征等
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CT平扫（A～D）示胰腺体积明显均匀性增大，边缘模糊，呈毛刺状改变， 左侧肾前筋膜明显增厚（C，↑）
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• （二） 严重程度分级 1．轻症急性胰腺炎 （mildacutepancreatitis，MAP）：占AP
• 十二指肠降段疾病 球后穿透溃疡，十二指
肠乳头憩室炎，十二指肠癌。
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• 医源性、外伤性胰腺炎 腹腔手术、ERCP 后
• 代谢障碍：高脂血症，>11.3mmol/L,高血 糖、甲状旁腺肿瘤、维生素D过高导致的高 钙血症会导致胰管钙化，胰酶提前激活导 致胰腺炎。
• 药物：吩噻嗪利尿剂，糖皮质激素，硫唑 嘌呤、磺胺类药物，多在服药2月内发生。
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急性胰腺炎的诊断：
• （1）典型腹痛（急性发作，上腹疼痛，持 久而严重，常放射到背部）； （2）血清淀粉酶在发病数小时开始升高， 24 小时达高峰，4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高，48小时到 高峰，下降缓慢，1-2 周后恢复正常。
• （3）典型胰腺炎影像学特征性表现，如果 腹痛强烈提示存在 AP，但是血清淀粉酶和 （或）脂肪酶上升不到正常值上限的 3 倍， 需要行影像学检查来确定诊断。
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• （8）全身炎性反应综合征（SIRS）诊断 标准≥3项 （9）年龄≥70岁 CT评级（增强CT） （1）胰腺外周炎症浸润 肾前间隙 0分 结肠系膜根部 1分 肾下极以下组织 2分
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• （2）增强CT胰腺低强化部位：将胰腺分 为3个节段（头、体、尾）病灶局限于1个 节段或仅累及胰周组织 0分累及2个节段 1 分2个节段以上受累 2分
• 感染及全身炎症：胰腺作为靶器官，也可
受累。
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• 其他如自身免疫性血管炎，胰腺血管栓塞 或基因突变。
• 住院期间努力寻找病因，解除病因有助于 缩短病程，预防复发。
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胰腺及周围器官解剖图
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胰腺炎病理生理：
• 胰蛋白酶催化胰酶、补体、激肽系统，产生 大量炎症因子，导致胰腺组织炎症反应，引 起血管壁损伤、血管渗透性增高、血栓形成 和微循环灌注不足及明显的胰腺缺血表现， 缺血程度与坏死的范围呈正比，提示微循环 障碍在 SAP 发病中起重要作用。发生SIRS， 导致白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、 微循环障碍以及细菌易位等，导致靶器官/ 组织功能障碍或衰竭，肠屏障功能障碍及肠 道衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能衰 竭、循环功能衰竭以及胰性脑病等，
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二、AP病理分型及严重度分级
• （一）病理分型 1．间质水肿型胰腺炎（interstitialedematous pancreatitis）：多数AP患者由于炎性水肿引起 弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均 匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。 2．坏死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）： 部分AP患者伴有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。 胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期 增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病 1周后的增强CT更有价值。