脑出血的CT与MRI表现
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图文解析脑出血影像诊断
手术指征
对于出血量较大、症状严 重、颅内压升高明显或已 形成脑疝的患者，应及时 采取手术治疗。
手术方式
根据出血部位和出血量， 可选择开颅血肿清除术、 钻孔引流术、脑室穿刺引 流术等手术方式。
手术时机
手术时机应根据患者具体 情况而定，一般在出血后 24小时内进行手术效果较 好。
预后评估指标和方法
神经功能评估
根据出血部位不同，可分为基底节区出血、脑叶出血、脑干出血、小 脑出血和脑室出血等。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
主要基于临床表现和影像学检查。临床表现包括突然出现的头痛、呕吐、偏瘫、失语等 。影像学检查首选CT，可显示圆形或卵圆形均匀高密度灶，边界清楚。
鉴别诊断
需要与脑梗死、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤等疾病进行鉴别。脑梗死多在安静或睡眠中 发病，CT表现为低密度灶；蛛网膜下腔出血表现为剧烈头痛、脑膜刺激征阳性，CT显
06
总结回顾与展望未来
本次课程重点内容回顾
脑出血影像诊断基础知识
包括脑出血的定义、病因、病理生理等基础概念。
影像诊断技术
详细介绍了CT、MRI等影像诊断技术在脑出血诊断中的应用，包括各 种技术的优缺点、适应症和禁忌症等。
脑出血影像表现
详细解析了脑出血在不同时期的影像表现，包括急性期、亚急性期、 慢性期等，以及各种不同病因引起的脑出血的影像特征。
应用
MRI检查在脑出血的影像诊断中主要用于进一步评估病情。对于CT检查难以确 诊的病例，MRI检查可以提供更多的诊断信息。此外，MRI检查还可以用于评 估脑出血患者的预后情况。
DSA检查原理及应用
原理
DSA即数字减影血管造影，通过向血管内注入造影剂，利用计算机处理技术去除骨骼、软组织等背景影像，仅留 下血管影像。DSA检查可以清晰显示脑部血管结构，对于判断脑出血的病因具有重要价值。
张力性脑出血的CT及MRI特征分析
． Ｈ ，表现 为 血肿 周 围低密 度 影 似 ，两 者 的 区 别 是 后 者 多 为 青 少 新 生 肉芽 组织 ，毛细 血管 或包膜 内 １５Ｕ 逐渐 扩大 ，同 时中心 区密度 逐渐 降 年 ， 出血 部位 多 在 皮 层 下 ，前 者 外 小的异 常血 管 ，因管壁 脆弱 可反
一
情 变化 有关 ，同 时可 能存 在血 液与 急 性期血 肿仅 表现 小 范 围、局 灶 出 方案 截然 不 同，一旦确 诊 张力性 出 渗 出液 混合 ，早 期 占位效 应及 临床 血 ，内科保 守 治疗 下 追踪 复查 可 以 血 ，应 及早 手术 或者血 肿 穿刺 ，因
多 ，可 能缺乏 对 该病认 识 ，因 临床 低 ，该过程 不 再遵循 由外 到 内的顺 增 大 ，增 强 多不强化 ，如 果仍 不能 可 囊 信 表 现 有 一 定特 点 ： 中老年 患者 多 序 ，可 以均匀 一致 ，也 可 以类 似脑 区别 ， 以动态 观察 ， 肿形 态 、 ①
见 。② 大部分 有 高血压病 史 。③初 室积血 出现 高低或 者高等 低密 度分 号或密 度 一般 变化 不 大 。 综 上 所述 ，张力 性 血肿 在 Ｃ Ｔ 期 出血 量可 能不 大 ，部 分文 献提 到 层 改变 ，而 随着 血肿 体积 增大 周 围 Ｒ 表现 上具 有不 同一 般高 血压 般 ＜ ３ ｍ ， 本组 本例 最 多时 出 脑 组 织所 承 受 的压 力 也越 来 越 大 。 和 Ｍ Ｉ ０ｌ 但 血 量达 ７ ｍ ， 能 与 出血 时 间和病 我 们归纳 其 具有 以下影 像特 点 ：① 脑 出血 的特征 性 ，临床 选择 的治疗 ５ｌ 可
ｏ ｅ 渗 出和 出血可 进入 血肿 腔 内使血肿 为 高密 度血 肿 向心 性缩 小 。Ｃ ｈ ｎ 别 ，张 力 性 血 肿 与慢 性 扩 展 性 脑 ８ Ｔ ． ～ 血肿 在 临 床经 过 和 Ｃ Ｔ表现 极 其相 逐渐 增大 ，包膜 内含有 含有 丰 富的 等 ｆ报 道血 肿 Ｃ 值每 天减 低 １ ４
一
情 变化 有关 ，同 时可 能存 在血 液与 急 性期血 肿仅 表现 小 范 围、局 灶 出 方案 截然 不 同，一旦确 诊 张力性 出 渗 出液 混合 ，早 期 占位效 应及 临床 血 ，内科保 守 治疗 下 追踪 复查 可 以 血 ，应 及早 手术 或者血 肿 穿刺 ，因
多 ，可 能缺乏 对 该病认 识 ，因 临床 低 ，该过程 不 再遵循 由外 到 内的顺 增 大 ，增 强 多不强化 ，如 果仍 不能 可 囊 信 表 现 有 一 定特 点 ： 中老年 患者 多 序 ，可 以均匀 一致 ，也 可 以类 似脑 区别 ， 以动态 观察 ， 肿形 态 、 ①
见 。② 大部分 有 高血压病 史 。③初 室积血 出现 高低或 者高等 低密 度分 号或密 度 一般 变化 不 大 。 综 上 所述 ，张力 性 血肿 在 Ｃ Ｔ 期 出血 量可 能不 大 ，部 分文 献提 到 层 改变 ，而 随着 血肿 体积 增大 周 围 Ｒ 表现 上具 有不 同一 般高 血压 般 ＜ ３ ｍ ， 本组 本例 最 多时 出 脑 组 织所 承 受 的压 力 也越 来 越 大 。 和 Ｍ Ｉ ０ｌ 但 血 量达 ７ ｍ ， 能 与 出血 时 间和病 我 们归纳 其 具有 以下影 像特 点 ：① 脑 出血 的特征 性 ，临床 选择 的治疗 ５ｌ 可
ｏ ｅ 渗 出和 出血可 进入 血肿 腔 内使血肿 为 高密 度血 肿 向心 性缩 小 。Ｃ ｈ ｎ 别 ，张 力 性 血 肿 与慢 性 扩 展 性 脑 ８ Ｔ ． ～ 血肿 在 临 床经 过 和 Ｃ Ｔ表现 极 其相 逐渐 增大 ，包膜 内含有 含有 丰 富的 等 ｆ报 道血 肿 Ｃ 值每 天减 低 １ ４
脑出血的鉴别诊断要点
脑出血的鉴别诊断要点引言概述:脑出血是一种严重的神经外科疾病，及时准确地进行鉴别诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将从五个大点出发，详细阐述脑出血的鉴别诊断要点。
正文内容:1. 临床表现的分析1.1 突发剧烈头痛：脑出血患者常常突然出现剧烈头痛，其特点是发病迅速、疼痛强烈且持续时间较长。
1.2 神经系统症状：脑出血患者可能出现意识障碍、肢体瘫痪、言语障碍等神经系统症状，这些症状与出血部位有关。
1.3 伴随症状：脑出血患者常常伴随恶心、呕吐、颈项强硬等症状，这些症状可能与颅内压增高有关。
2. 影像学检查的应用2.1 头颅CT扫描：头颅CT扫描是诊断脑出血的主要手段，可以明确出血的位置、范围和性质。
2.2 磁共振成像（MRI）：MRI对于脑出血的诊断也有一定的价值，尤其在早期出血、小出血灶和隐匿性出血的检测方面更为敏感。
2.3 血管造影：血管造影可以帮助确定脑出血的病因，尤其是动脉瘤、血管畸形等血管病变引起的脑出血。
3. 实验室检查的指导3.1 血常规检查：血常规检查可以了解患者的血红蛋白水平、白细胞计数等指标，有助于判断出血的程度和感染情况。
3.2 凝血功能检查：凝血功能检查可以评估患者的凝血状态，了解是否存在凝血功能异常，从而指导治疗。
3.3 生化指标检查：通过检查血糖、肝肾功能等生化指标，可以评估患者的全身情况，为治疗提供参考。
4. 脑脊液检查的应用4.1 脑脊液压力测定：脑脊液压力测定可以了解患者的颅内压情况，对脑出血的诊断和治疗有重要意义。
4.2 脑脊液常规检查：脑脊液常规检查可以了解脑脊液的细胞数、蛋白质含量等指标，有助于判断脑出血的病因和性质。
4.3 脑脊液培养：脑脊液培养可以帮助排除感染性疾病，并指导抗生素的选择。
5. 临床评分量表的应用5.1 Glasgow昏迷评分：Glasgow昏迷评分是评估患者意识状态的重要工具，可以帮助判断脑出血的严重程度和预后。
5.2 NIHSS评分：NIHSS评分是评估脑卒中患者神经功能损害程度的常用工具，对于脑出血的诊断和治疗具有指导意义。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
脑出血及脑梗塞CT及MRI影 像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
脑出血的ct与mri表现课件
在增强扫描中，脑出血通常不会强化，而 颅内肿瘤则可能呈现不同程度的强化。
其他疾病引起的脑部病变与脑出血的鉴别诊断
1 2 3
感染性疾病
如脑脓肿、脑炎等，通常伴随发热、头痛、恶心 等症状，影像学表现与脑出血相似，但病灶周围 的水肿和占位效应较轻。
脑血管病变
如动脉瘤、动静脉畸形等，可引起蛛网膜下腔出 血或脑实质出血，需结合病史和影像学特征进行 鉴别。
通过注射造影剂，提高组织对比度， 有助于发现微小病灶。
功能MRI扫描
利用特殊技术，如扩散加权成像和 灌注加权成像，评估脑功能和血流 情况。
脑出血的MRI表现特点
急性期
出血灶呈高信号，周围水肿带呈 低信号。
亚急性期
出血灶逐渐液化，信号强度降低， 周围水肿带逐渐扩大。
慢性期
出血灶逐渐被吸收，形成软化灶， 信号强度进一步降低。
脑出血分型与分期
分型
根据出血部位可分为内囊出血、脑叶出血、脑干出血等。
分期
根据出血时间可分为超急性期（<24小时）、急性期（1-3天）、亚急性期（414天）和慢性期（>14天）。
03
脑出血的MRI表现
MRI扫描技术
常规MRI扫描
利用磁场和射频脉冲，对脑组织 进行成像，无创、无痛、无辐射。
增强MRI扫描
脑出血的CT与MRI表现课件
目 录
• 脑出血概述 • 脑出血的CT表现 • 脑出血的MRI表现 • 脑出血的鉴别诊断 • 脑出血的治疗与预后
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，通常由高血压、脑血管病变 等引起。
分类
根据出血部位可分为基底节区出 血、脑叶出血、脑干出血等。
脑出血的影像学表现
MRI表现
慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。
慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
CT表现
A
B
C
D
MRI诊断脑出血原理
MRI表现
超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）
MRI表现
急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
脑出血的CT与MRI表现
单击此处添加副标题
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请言简意赅的阐述您的观点。
汇报人姓名
病理改变
急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。
慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
CT表现
A
B
C
D
MRI诊断脑出血原理
MRI表现
超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）
MRI表现
急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
脑出血的CT与MRI表现
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汇报人姓名
病理改变
急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现1.综述脑出血和脑梗死是常见的神经血管疾病，其影像学表现对于准确定诊和选择治疗方案都具有重要意义。
本文将详细描述脑出血和脑梗死的影像学特点，以便医生更好地理解和应用。
2.脑出血的影像学表现2.1 一般概述脑出血是指脑内血管破裂并导致血液外溢到脑组织中的疾病。
其影像学表现通常包括以下特点：- 破裂血管周围的高密度影像，即出血灶- 高密度影像周围的低密度区，即血肿- 血液在脑组织中的扩散和扩展情况2.2 CT 表现脑出血在 CT 扫描中呈现明显的高密度影像，与正常脑组织的密度不同。
血肿呈圆形或不规则形状，其大小通常与出血量有关。
出血灶周围的低密度区表示血液向周围脑组织的扩散。
2.3 MRI 表现MRI 是检测脑出血的敏感性更高的方法。
脑出血在 T1WI 中呈现为高信号，而在 T2WI 和 FLR 图像中呈现为低信号。
这是因为血液的铁离子造成了磁场失真。
MRI 还可以显示脑出血的周围水肿和血肿的细微结构。
3.脑梗死的影像学表现3.1 一般概述脑梗死是指脑血管阻塞导致脑组织供血不足和缺氧的疾病。
其影像学表现通常包括以下特点：- 缺血区周围的低灌注区域- 供血不足的脑组织的水肿和变性- 梗死腔的形成和演变3.2 CT 表现脑梗死在 CT 扫描中呈现为局部低密度区，表示缺血区域。
缺血区周围的低灌注区域在 CTP（脑组织灌注CT）中可更清晰地显示。
3.3 MRI 表现MRI 是检测脑梗死的敏感性更高的方法。
在 DWI（弥散加权成像）中，脑梗死呈现为高信号。
而在 T2WI 和 FLR 图像中，脑梗死呈现为低信号，并且在梗死腔形成后，脑组织的水肿和变性也更明显可见。
附件：本文档附加了相关的 CT 和 MRI 影像以供参考。
法律名词及注释：- 脑出血：指脑内血管破裂导致血液外溢到脑组织中的疾病。
- 脑梗死：指脑血管阻塞导致脑组织供血不足和缺氧的疾病。
- 影像学特点：指脑出血和脑梗死在 CT 和 MRI 图像中呈现的特点。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
脑出血影像学诊断
脑出血影像学诊断脑出血影像学诊断简介脑出血是一种常见的神经外科急症，其诊断和治疗需要依赖于影像学技术。
影像学诊断能够直观地显示出脑出血的位置、大小和形态特征，为临床医生提供重要的参考依据。
本文将介绍脑出血的常见影像学表现和诊断方法。
影像学表现1. CT 表现- 经典的脑出血CT表现是在脑组织中有明确的高密度区域。
这种高密度区域通常呈圆形或椭圆形，边界清晰。
- 脑出血的密度高于脑组织，但低于骨头。
，在CT图像上脑出血通常呈现为高密度影。
- 脑出血的灶周边常常可见有水肿表现，即所谓的“套套征”。
- 大面积、严重的脑出血可能导致脑室扩大，脑沟回变窄。
2. MRI 表现- MRI对于脑出血的诊断具有更高的敏感性。
在MRI图像上，脑出血通常呈现为低信号强度的区域。
- 脑出血的边界也比较清晰，在T1加权图像上呈现为高信号强度的边缘环。
这是由于出血物周围的脂类分解产物在T1加权图像上显示为高信号强度。
- 脑出血的周边组织可能显示水肿和炎症反应，这在MRI图像上呈现为高信号强度的区域。
影像学诊断方法1. CT扫描- CT扫描是脑出血影像学诊断中最常用的方法之一。
- CT扫描的优势在于其快速、准确和普遍可用。
- 在紧急情况下，CT扫描可以提供迅速的检查结果，帮助医生作出及时的诊断和决策。
2. MRI扫描- MRI扫描在脑出血的诊断中具有更高的敏感性和分辨率。
- MRI扫描可以帮助医生确定脑出血的类型和分布。
- ，MRI还可以提供有关脑出血的潜在原因和合并症的信息。
3. 血管造影- 血管造影是一种有创性的检查方法，它可以用来评估导致脑出血的血管病变。
- 血管造影可以显示血管的狭窄、扭曲和异常扩张等病变。
- 血管造影对于脑动脉瘤等血管病变引起的脑出血的鉴别诊断非常有价值。
4. 脑电图- 脑电图可以帮助医生评估脑出血引起的神经功能损害。
- 脑电图可以显示脑电活动的异常，如慢波和尖波等异常波形。
- 脑电图可以帮助医生了解脑出血的严重程度和可能的并发症。
CT与MRI在脑出血诊断中的对比分析
CT与MRI在脑出血诊断中的对比分析摘要：目的：分析和比较计算机断层扫描（CT）与磁共振成像（MRI）检查在脑出血诊断中的检出率和价值。
方法：选取2020年6月至2022年6月经过治疗的60例脑出血患者，所有患者均进行64排螺旋CT的头颅平扫以及西门子3.0T磁共振成像的平扫检查，根据其影像学表现，对两种影像学检查方法得出的脑出血的不同时期脑出血和的检出率、脑实质内病灶现显示情况，两种检查方法的图像质量，将所得数据进行对比分析。
结果：对于不同时期的脑出血，CT检查在超急性期检出率为94.12%高于MRI检查70.59%,差异具有统计学意义（P<0.05），在脑出血的急性期、亚急性期、慢性期MRI检查检出率明显高于CT检查，差异具有统计学意义（P<0.05）。
对于不同部位的脑出血，病灶位于基底节区时，CT检查检出率为85.71%，MRI检查检出率为94.29%，差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：MRI和CT对技术都能够提供准确的诊断，尤其是MRI，它能够更准确地识别出不同阶段、不同部位的脑出血，但CT在脑出血的超急性期检出率准确度更高。
关键词：CT；MRI；脑出血1 资料与方法1.1 研究对象本文为回顾性研究。
选取医院2020年6月至2022年6月收取的60例脑出血患者的影像资料，其中男37例，女23例，年龄均在54-78岁，。
患者根据脑出血时间分为几期：超急性期17例（28.33%），急性期19例（31.67%），亚急性期14例（23.33%），慢性期10例（16.67%）。
全部病例均通过手术确诊为脑出血，按照出血区域分为：基底节出血21例（35.00%），丘脑出血15例（25.00%），脑干17例（28.33%），小脑7例（11.67%）。
最后对比两种检查方法对于诊断脑出血的诊断符合率、检出率，以及对于脑出血不同时期、不同出血区域两种影像检查方式的检出率。
1.2 观察指标（1）观察两种检查方法对不同时期（超急性期、急性期、亚急性期、慢性期）脑出血的CT表现和MRI表现，并对比两种检查方式的检出率情况。
脑出血的影像表现
CT表现 一、急性期表现为脑内圆形、线形或不规则的高密度灶，血肿可破入脑室或蛛网膜下腔。灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应。二亚急性期血肿 血肿密度逐渐降低，呈等密度。可出现以下征象：1融冰征象：血肿周边吸收，中心仍为高密度区。2占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。3部分患者出现脑积水。4增强扫描是病灶出现环形或梭形强化，可呈"靶征".三 慢性期出血 病灶呈圆1W1上呈等信号或高信号，在T2W1上呈等信号、不均信号或高信号。
2急性期 血肿在T1W1上呈略低或等信号，在T2W1上呈低信号。3亚急性期 亚急性早期血肿中心在T1W1上仍等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展。 亚急性晚期血肿在T1W1和T2W1上均呈高信号。4慢性期血肿 慢性期早期血肿在T1W1和T2W1均呈高信号。慢性期晚期血肿在T1W1上呈低信号，T2W1高信号。
2急性期 血肿在T1W1上呈略低或等信号，在T2W1上呈低信号。3亚急性期 亚急性早期血肿中心在T1W1上仍等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展。 亚急性晚期血肿在T1W1和T2W1上均呈高信号。4慢性期血肿 慢性期早期血肿在T1W1和T2W1均呈高信号。慢性期晚期血肿在T1W1上呈低信号，T2W1高信号。
脑出血CT影像诊断
CT扫描不仅可以直接显示血肿大小和部位，还可以了解脑室受压 和中线结构移位的程度及并存的脑挫裂伤、脑水肿等情况，应及 早应用于疑有颅内血肿患者的检查。硬脑膜外血肿CT表现为颅骨 内板与硬脑膜之间的双凸镜形或弓形高密度影；急性或亚急性硬 脑膜下血肿CT表现为脑表面新月形高密度、混杂密度影，多伴有 脑挫裂伤和脑受压；脑内血肿表现为脑挫裂伤区附近或脑深部白 质内类圆形或不规则高密度影。
概述 分概 类述 分期 影像特点
1月后
术后患者处 于昏迷、意 识障碍近一
月
出血性脑梗死，男，60岁
概述 分概 类述 分期 影像特点
概述 分类
影像特点 小小 结结
颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形 态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占 位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界 清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周 后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变 。动态CT检查还可评价出血的进展情况。
非损伤性脑出血
概述 概分 述类
非损伤性脑出血----指非外伤性脑实质内血管破裂引 起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率 为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关， 即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等 密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用 力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有 不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后 遗症。
高血压性脑出血，男，66岁，突发意识障碍
概述 分概 类述 分期 影像特点
亚急性期（3天-3周）： 密度开始降低----红 细胞溶解、吸收，边 缘开始，在19天左右 或更早就可变成等密 度。 占位效应仍存在---体积无明显变化。
概述 分概 类述 分期 影像特点
1月后
术后患者处 于昏迷、意 识障碍近一
月
出血性脑梗死，男，60岁
概述 分概 类述 分期 影像特点
概述 分类
影像特点 小小 结结
颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形 态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占 位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界 清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周 后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变 。动态CT检查还可评价出血的进展情况。
非损伤性脑出血
概述 概分 述类
非损伤性脑出血----指非外伤性脑实质内血管破裂引 起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率 为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关， 即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等 密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用 力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有 不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后 遗症。
高血压性脑出血，男，66岁，突发意识障碍
概述 分概 类述 分期 影像特点
亚急性期（3天-3周）： 密度开始降低----红 细胞溶解、吸收，边 缘开始，在19天左右 或更早就可变成等密 度。 占位效应仍存在---体积无明显变化。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现1：引言脑出血是一种严重的血管疾病，指的是在脑内血管破裂而导致出血的情况。
影像学是诊断脑出血的重要手段之一，通过不同的影像学表现可以精确地确定出血的位置、范围和性质，从而指导临床治疗的选择和评估预后。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现。
2：脑出血的分类2.1 基于病因2.1.1 高血压性脑出血2.1.2 血管畸形引起的脑出血2.1.3 动脉瘤破裂导致的脑出血2.1.4 非损伤性性质引起的脑出血2.2 基于脑出血的位置2.2.1 脑实质内出血2.2.2 脑池出血2.2.3 脑室内出血3：脑出血的影像学表现3.1 CT（计算机断层摄影）表现3.1.1 早期出血灶3.1.2 晚期出血灶3.2 MRI（磁共振成像）表现3.2.1 T1加权影像3.2.2 T2加权影像3.2.3 DWI（扩散加权成像）3.2.4 SWI（磁敏感等位素成像）3.3 脑血管造影3.3.1 数字减影血管造影（DSA）3.3.2 CT血管造影（CTA）3.3.3 磁共振血管造影（MRA）4：脑出血的诊断要点4.1 定位诊断4.2 大小评估4.3 形态特征分析4.4 血肿周围继发变化5：附件本文档涉及的附件详见附件清单。
6：法律名词及注释6.1 高血压性脑出血：指由于长期高血压引起的脑血管损伤导致的出血病变。
6.2 血管畸形：指先天性或后天性血管结构异常引起的异常血管连接。
6.3 动脉瘤破裂：指动脉瘤腔内压力增高导致血管壁破裂而发生的出血。
6.4 CT（计算机断层摄影）：一种利用X射线将人体断面图像变换为数字数据的医学成像技术。
6.5 MRI（磁共振成像）：一种利用磁场和无线电波来观察人体内部器官和组织结构的医学成像技术。
6.6 DWI（扩散加权成像）：一种基于自由扩散梯度的MRI技术，可以对水分子扩散运动进行成像。
6.7 SWI（磁敏感等位素成像）：一种利用磁敏感成分对来自静脉和动静脉血液的磁场变化进行成像的磁共振技术。
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脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 • 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。 • 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。 • 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB （正铁血红蛋白）
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI 呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高 信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
MRI表现
• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红 蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而 产生不同的密度对比。 • 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X 线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组 织高。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。 • 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。 • 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 • 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 • 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。 • 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。 • 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB （正铁血红蛋白）
MRI表现
• 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI 呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高 信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
MRI表现
• 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白， 为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加 快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等 或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
MRI表现
• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红 蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而 产生不同的密度对比。 • 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X 线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组 织高。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情 况。 • 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身， 更主要的是其内所含铁的性状。 • 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长 而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧 血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 • 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急 性期、亚急性期、慢性期。