慢性铅中毒

慢性铅中毒并发周围神经疾患的护理体会发布时间：2021-04-13T08:28:14.248Z 来源：《健康世界》2021年2期作者：王雪玲贾芸玲赵金芳[导读] 周围神经症状作为严重铅中毒的临床表现，其存在主要由铅的高神经亲合力，造成神经纤维的脱髓鞘，临床以四肢感觉障碍、运动障碍为主，肌电图检查可较早发现。

本文从护理角度对17例存有周围神经症状的患者情况进行回顾，探讨该类病人有效的护理方法。

王雪玲贾芸玲赵金芳职业病防治院山东淄博 255000摘要：周围神经症状作为严重铅中毒的临床表现，其存在主要由铅的高神经亲合力，造成神经纤维的脱髓鞘，临床以四肢感觉障碍、运动障碍为主，肌电图检查可较早发现。

本文从护理角度对17例存有周围神经症状的患者情况进行回顾，探讨该类病人有效的护理方法。

关键词：铅中毒；周围神经疾患；护理慢性铅中毒多由于长期身处高浓度铅烟笼罩的工作环境或使用高铅饮食容器而致病。

铅由呼吸道或胃肠道进入人体，铅在人体中因半衰期较长，易蓄积中毒。

铅作为神经毒物，对神经系统有较高的亲合力，严重的铅中毒患者可因此而出现周围神经的损伤症状。

本文就我院5年间收治的58例铅接触住院病人中17例存有周围神经症状者的临床情况作以回顾，并将该类患者的护理工作体会总结如下：1临床资料我院于2010年6月-2015 年6月间收治的58例因铅接触住院病人，既往无周围及中枢神经系统疾病史，其中17例存有程度不同的周围神经病变，均为男性。

年龄42岁-73岁。

.1例尚无明显的临床神经症状，仅在肌电图上表现为上肢正中神经、尺神经及格神经出现感党和运动的传导速度减慢，另6例中5例有明显的四肢麻木，以晨时较重，晚间以四肢沉重、乏力，小时酸张者，跑步困难，1例四肢末瑞感觉异常，有蚁走感，四肢运动情况尚正常。

2护理措施2.1 帮助病人建立良好的护患关系。

病人离开了熟悉的工作环境和家庭环境，置身于一个全新陌生的环境中，因环境角色的改变和疾病的影响，往往产生寂寞、孤独和恐惧等感觉。

13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。

长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。

血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。

2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。

病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。

严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。

3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。

最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。

对痛觉、触觉感觉迟钝。

严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。

高浓度接触可引起肝肾损害。

4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。

早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。

部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。

长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。

急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。

5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。

早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。

铅中毒诊断标准铅中毒是由于长期接触铅及其化合物而引起的一种慢性中毒症状。

铅中毒对人体健康造成严重危害，因此及早发现并进行有效诊断十分重要。

本文将介绍铅中毒的诊断标准，帮助医务人员和公众更好地了解铅中毒的诊断方法。

一、临床症状。

铅中毒的临床症状多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、腹痛、便秘、肌肉酸痛等。

在儿童中，铅中毒还会导致智力发育受损。

因此，医务人员在诊断铅中毒时，需要充分了解患者的临床症状，并进行综合分析。

二、实验室检查。

实验室检查是诊断铅中毒的重要手段。

血铅浓度是诊断铅中毒的主要指标，正常情况下，成年人的血铅浓度应低于25微克/升。

另外，还可以通过尿液、头发等样本进行铅含量的检测，以帮助确认诊断。

三、影像学检查。

影像学检查在诊断铅中毒中也起着重要作用。

X线检查可以发现铅中毒患者骨骼系统的异常情况，如铅积聚在骨骼中的情况。

此外，还可以通过腹部超声、CT等检查手段了解内脏器官的情况，帮助诊断铅中毒的病情。

四、病史调查。

在诊断铅中毒时，医务人员还需要对患者进行详细的病史调查。

了解患者的职业暴露史、居住环境、饮食习惯等情况，有助于确定患者是否存在铅中毒的可能性。

此外，还需要了解患者的个人习惯、生活方式等情况，综合分析患者的铅中毒风险。

五、其他辅助检查。

除了上述常规的诊断手段外，还可以结合其他辅助检查手段进行铅中毒的诊断。

例如，神经系统功能检查、肝肾功能检查等，都可以帮助医务人员全面了解患者的病情，确定诊断。

综上所述，铅中毒的诊断需要综合运用临床症状、实验室检查、影像学检查、病史调查以及其他辅助检查手段，进行全面、准确的诊断。

对于怀疑患有铅中毒的患者，及时进行诊断并制定合理的治疗方案，对于患者的康复至关重要。

因此，医务人员和公众应加强对铅中毒的认识，提高对铅中毒的警惕，及时进行诊断和治疗，减少铅中毒对健康造成的危害。

职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。

一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。

(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。

(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。

二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。

(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。

职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。

此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。

国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。

(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。

因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。

慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病，对人体健康造成严重危害。

因其症状缓慢出现且缺乏特异性，容易被忽视和误诊。

因此，正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。

慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。

下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。

一、临床表现。

慢性铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状，以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。

此外，患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。

医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析，对慢性铅中毒进行初步判断。

二、实验室检查。

实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。

常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。

其中，血铅浓度是最常用的诊断指标，正常值应低于25μg/dL。

此外，还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测，以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。

三、流行病学调查。

流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。

通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查，了解其可能的铅暴露源和途径。

同时，还需对患者所居住或工作的环境进行调查，了解周围环境中铅的污染情况。

通过流行病学调查，可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。

综上所述，诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。

医生应当根据患者的具体情况，结合这些手段进行综合分析，以确诊或排除慢性铅中毒。

在诊断过程中，医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病，确保诊断的准确性。

最后，对于已确诊患有慢性铅中毒的患者，医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案，帮助患者尽快康复。

总之，慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段，医生应当在诊断过程中进行综合分析，确保诊断的准确性，为患者的治疗和预防提供科学依据。

慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。

表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。

铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。

而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。

沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。

被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。

一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。

血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。

铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。

铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。

铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。

以下是一些常见的标准值：
1. 血铅水平：
-美国环境保护局（EPA）对儿童血铅水平的规定是：
-低于50ug/dL（微克/分升）为安全水平；
- 50-74ug/dL为高铅血症；
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。

-对于成人，血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限，超过此值可能考虑为铅中毒。

2. 尿铅水平：
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中，尿铅水平可能如下：
-轻度中毒：尿铅在100-199mg/L；
-中度中毒：尿铅在200-449mg/L；
-重度中毒：尿铅等于或高于450mg/L。

3. 发铅水平：
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露，但具体标准可能因检测方法和实验室而异。

实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。

铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。

【疾病名慢性铅中毒称】【英文名chronic leadpoisoning称】【类骨科/骨内分泌、营养及代谢性疾患/中毒所致的骨关节疾患别】【 ICD 号】T56.0【概述】慢性铅中毒(leadpoisoning)是长期慢性铅接触所引起的，铅可通过胃肠道摄入或呼吸道吸入。

铅化合物可通过血液循环沉积于全身各器官，其中95%在骨骼组织和牙齿沉积。

铅主要通过尿和肠道排出。

儿童和成人均可患病，母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒。

【流行病学】铅中毒是现今美国最常见的有毒环境所致的疾病，儿童和成人均可患病。

【病因】铅并不是人体必需的金属。

但在人类日常生活中，周围环境及饮食内均含有微量的铅，后者约为O.1～0.6g/d，仅有5%～10%被消化道吸收，污染空气中的铅可以很快被呼吸道吸收。

铅中毒是由于长期摄入或接触含铅物质引起的工人在接触铅的工业，如铅矿的开采、冶炼、焊接、印刷铸字、铅合金熔炼以及蓄电池、电缆、涂料生产过程中，由于铅以气体或粉层大量排放，可对环境造成严重污染，工业生产中，当铅被加热到400℃～500℃时，即有大量气体逸出，对人体极为有害。

在日常生活中，用含铅食具或长期摄入被铅污染的食品或饮料，如薯片、饮用水、颜料、陶瓷等，均可引起铅中毒；服用过量含铅中药如黄丹、樟丹等；或由于吸入燃烧中的电池的烟雾及类似物质；或者，较少见地，由于严重的弹伤而从子弹或铅弹中吸收了铅。

母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒，因为怀孕12～14周铅可通过胎盘，至婴儿先天性铅中毒。

【发病机制】铅吸收进入血液后，以磷酸氢铅化合物与红细胞膜松散结合，铅在体内组织中有蓄积作用，不易溶解的磷酸铅多沉积在骨骼、牙齿和头发中，约90%～95%存在于骨骼，软组织如肝、脑、脾、肾、骨髓等处也存留小量的铅。

吸收的铅主要由肾脏排出，小部分由粪便、唾液、汗液和乳汁等排出。

正常情况下，每日摄入的铅量与排出量维持平衡，正常成人含铅总量约为100～300mg，在体内沉积于骨骼的铅并无直接危害；但当短时内吸收大量铅后，软组织中铅含量可迅速升高，产生中毒症状，当骨骼中不溶解的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入到血液中，打破动态平衡，即可出现中毒症状，饮酒、感染、损伤可诱发这个过程。