重症监护病房呼吸机相关性肺炎防护新
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综 述[文章编号]167327768(2009)0320424203重症监护病房呼吸机相关性肺炎防护新进展张春桂 (广西医科大学第七附属医院暨广西梧州市工人医院I CU,543001) [关键词] 重症监护;呼吸机相关肺炎;防护进展[中图法分类号] R563.19 [文献标识码] A 呼吸机相关肺炎(ventilat or ass ociated pneu monia,VAP)是指应用机械通气治疗后48h和停用机械通气拔除人工气道48 h内发生的肺实质的感染性炎症。
Fagon等[1]研究发现VAP发病率为9%~68%,病死率24%~76%,发生VAP的患者在I CU内的平均住院时间为21d,而不发生VAP的患者平均住院时间为15d。
VAP的发生率随着机械通气(mechanical ventila2 ti on,MV)时间的增加而升高:MV时间增加1d,发生VAP的危险性就增加1%~3%[2]。
由此可见,明确VAP的诱发因素,可指导我们采取相应的预防措施,有助于控制VAP的发生,达到降低病死率,减少住院时间和医疗费用的目的。
为此,本文将对导致VAP的相关因素及防护新进展综述如下。
1 诱发因素1.1 内源性致病因素1.1.1 呼吸道防御机制受损 ①机械通气由于建立了人工气道,不但破坏了上呼吸道的自然防御机制,又使下呼吸道直接向外界开放。
②气管导管的放置,影响了患者的咳嗽反射,口咽部致病菌易向下呼吸道移行。
③气管导管的摩擦和反复吸痰对气管黏膜的损害,降低了机体的防御作用[3]。
④环绕气囊处积聚的分泌物及细菌随呼吸运动、体位改变、气管管径改变等,从气囊的边缘流入下呼吸道。
这些均增加了肺部感染的机会。
1.1.2 气管导管的细菌生物被膜形成 气管导管的细菌生物被膜是指吸附于气管导管内表面并分泌表多糖、纤维蛋白、脂蛋白等形成黏液样多糖蛋白复合物,将细菌聚集形成的微菌落包裹在内形成的膜样物。
机械通气时气管导管内的气体及吸痰时吸痰管的机械碰撞均可导致细菌生物被膜移动、堆积或脱落,造成这种含有大量细菌的生物被膜碎片向气管内播散,这也是导致VAP反复发生和难治的重要原因之一[4]。
近年来,对VAP的病原学研究显示,大多数以革兰阴性(G-)杆菌为主,占82.3%。
革兰阳性(G+)球菌占15.2%,真菌占2.5%。
革兰阴性杆菌中占首位的是铜绿假单胞菌[5]。
而该菌能产生富有黏附作用的藻酸盐多糖,使细菌互相粘连成生物被膜,可阻止身体免疫系统及抗菌药物对其的杀灭[6]。
1.1.3 口咽部和胃部细菌移位 ①危重病人由于住院环境的影响及抗生素的使用,口腔内革兰氏阴性杆菌的检出率大大提高,而口咽部有细菌定植者VAP的发病率远远高于未定植[7]。
②大手术后或危重病人常使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡,造成胃液碱化,pH值上升,这样就消除了正常人酸性胃液的杀菌作用,增加了胃内革兰阴性菌定植的危险。
有研究显示[8],当胃液pH值>4时,59%的病人胃内有革兰阴性菌丛生,其中70%将发展为肺炎[9]。
1.1.4 胃食管反流 机械通气患者长时间留置胃管及仰卧体位,导致食管下端括约肌功能减弱,胃内容物易反流使胃内细菌沿管壁或随反流物逆行上移至咽,再进入下呼吸道而引起感染[10]。
另外镇静剂的使用,更加重了食管括约肌功能的缺失。
通过放射性标记物的探测和基因分型方法,已证明细菌由胃-口咽-下呼吸道的逆行感染途径存在[11,12],其中主要就是胃食管反流造成的[13],并证实与反流相关的因素还有危重患者的卧位、气囊上分泌物聚集及渗漏等[14]。
1.1.5 机体免疫力下降 宿主因素是基础病危重,所处状态为昏迷、休克、意识障碍、长期仰卧位、瘫痪及多器官功能衰竭等。
大多数患者处于分解代谢过旺,有不同程度的营养不良,致使机体免疫力急剧下降,因而极易被细菌感染。
一旦被感染使用多种广谱抗菌药物的概率增高,这样就改变了人体正常微生物的寄生,导致气道细菌定植和最终耐药菌出现,而当敏感菌被杀灭后,耐药性强的菌种大量繁殖于口咽部、鼻腔、上呼吸道和胃内,再通过不同途径进入下呼吸道导致VAP发生,这是重要的内源性致病因素[14,15]。
1.2 外源性致病因素1.2.1 病室空气 I CU病房由于人员流动密度大,各类患者携带的各种细菌病毒通过分泌物、排泄物大量排出,与空气中的尘埃混合,以气溶胶状态悬浮于空气中,造成重症监护病房的空气污染,而患者各种排泄物产生的刺激性气味以及紫外线照射后产生的臭氧、消毒剂产生的刺激性气味均不易被排除,也严重影响了空气的品质[16]。
1.2.2 医务人员手的媒介传染 引起VAP的革兰阴性菌和金黄色葡萄球菌在I CU中普遍存在,医疗操作时致病菌可通过医务人员被污染的手进行交叉感染。
近年来,许多研究发现医务人员洗手的依从性较差,手的细菌检测合格率仅为70%[17]。
尤其是医生和护工。
1.2.3 呼吸机管道的污染 机械通气患者吸入加热、加湿的气体与呼出气体在机械通气管路中形成了一个相对密闭而潮湿的环境,是细菌移行、定植的重要部位,也是抗生素无法施加作用的一个死角。
临床上VAP的治疗效果反复不定,怀疑与此有很大的相关性。
2 防护措施2.1 加强I CU环境质量管理与消毒隔离制度的落实 保持室内空气清新,定时通风换气,有条件者可用层流装置,并定期对424In terna l M edicine of C h ina,J un.2009,V ol.4,N o.3室内空气进行环境微生物学监测。
对患者实施保护性隔离,严格限制探视人员。
2.2 降低口咽部和上消化道细菌定植 机械通气患者要进行口腔卫生保健的评估和干预。
通过加强口腔护理,保持口腔清洁,防止口腔细菌进入下呼吸道而引发肺部感染。
在一个随机对照的实验研究发现[18],口咽部有规律应用降维酮碘去污,可明显减少VAP发生。
2.3 防止口咽部分泌物吸入 ①对机械通气患者给予半卧位,一般高度在30°~45°为宜,Collard等[19]的循证医学研究表明,半卧位可减少胃液反流,避免口咽部分泌物进入下呼吸道,是预防VAP的有效措施。
②定期检查胃管是否放置正确,观察肠道动力如肠鸣音来判别胃内容物残留情况,以调整给食量和速度,避免胃内容物反流发生。
③使用气囊上方带侧腔的气管插管,有利于气囊上方分泌物的引流,气囊放气或拔除气管插管前应确认气囊上方的分泌物已被清除。
2.4 呼吸机及相关装置引起感染的防护措施2.4.1 尽量缩短机械通气时间 加强呼吸机使用过程中患者体温、自主呼吸、分泌物性状、肺部体征的观察,严密监测动脉血气情况,在病情允许的情况下应尽量缩短机械通气时间,尽早拔管改为无创通气可减少的VAP发生。
2.4.2 呼吸机管路系统的管理 美国疾病控制中心曾建议增加呼吸机管路更换频率至1次/d[20],以减少管道中细菌定植的机会。
后又有人发现[21]频繁更换呼吸机管道不但不能减少污染,还会增加管道污染的机会而增加VAP的发生。
近年来的进一步研究证实呼吸机管道的更换周期为7d较为合理且能有效预防VAP的发生,一般在可见管道污染及管道工作性能障碍情况下更换管道即可[22]。
2.4.3 呼吸机相关装置的消毒 呼吸机管道中的冷凝水是高污染物,使用中冷凝水及集液瓶应置于管路最低位置并及时倾倒冷凝水。
湿化罐、雾化器内装灭菌用水且应每24h全部倾倒更换,终末应及时清洗、消毒,必要时高压灭菌。
在离断管道、变换患者体位及处理冷凝水时注意勿使冷凝水倒流引起误吸。
接触处理冷凝水时应戴手套,之后应换手套并消毒手。
医院感染科应定期对管道进行监测。
2.4.4 人工气道的管理 严格无菌技术操作。
保持气道通畅,充分有效地湿化气道对预防和控制VAP十分重要[23]。
呼吸机湿化罐、雾化器气体温度保持在32~35℃[24]。
掌握适时的吸痰时机,严格遵守“无菌、无创、快速、有效”的吸痰原则,每次吸痰持续时间应少于15s。
目前临床上使用另一种密闭式呼吸机吸痰管在不离断呼吸机的情况下进行吸痰,可预防肺泡复张后的再萎陷。
加强气囊管理,保持适当的气囊内压,每1~2h检查1次小气囊膨胀度,必要时补充1~2m l气体,这样可防止呕吐物、反流的胃内容物、口腔、鼻腔积聚的分泌物向下移行到下呼吸道而发生VAP,可避免传统定时开放气囊所发生的误吸,减少VAP的发生。
2.5 预防交叉感染 洗手是预防医院感染最简单而有效的方法[25]。
按规范要求洗手,可使手带菌合格率达到100%,而普通洗手仅达到82%[26]。
每次洗手时间不得少于15s,操作前、后必须洗手,不便洗手时应使用快速手消毒剂揉擦双手并做好I CU工作人员手的细菌学监测工作。
吸痰时必须戴一次性手套,使用一次性无菌吸引管。
2.6 提高患者免疫力 I CU患者要加强基础疾病的治疗及护理,提高自身免疫力[27]。
机械通气患者应注意保护胃黏膜,在预防应激性溃疡的治疗中,尽量减少使用致使胃液pH升高的药物如硫糖铝胃黏膜保护剂,以减少胃内定植菌群和VAP的发生。
另外合理使用抗生素对预防获得性感染和多重耐药菌的传播尤其重要,在I CU患者治疗中要重视细菌培养和药敏情况,并根据药敏结果正确使用抗生素。
2.7 减少强力镇静剂和肌松剂的应用 镇静剂和肌松剂可减弱患者的吞咽反射及咳嗽能力,致使误吸易于发生而引起肺部感染,因此机械通气患者应尽可能减少二者的用量。
综上所述,VAP的危害已得到广大医务人员的共识。
随着呼吸机在I CU的广泛应用,对其展开的深入研究是我们重症监护人员一个不可回避的问题。
如何从源头抓起,防患于未然是我们首先要解决的一个难题。
本文综合分析认为,VAP的防护重点在于剖析其诱发因素,从而有针对性地实施干预措施,才能有效控制VAP的发生率和降低病死率,达到节省医疗费用,提高患者生存质量的目的。
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