三氧化二砷对卵巢癌细胞抑制作用及机制的研究

植床和实验医学杂志２０１４年３月　第１３卷第６期　・４３５・　两周以上，以弥补机体自身释放成骨相关因子的不足，　进而更有效地促进骨缺损愈合，降低骨不连的发生率。　本研究为临床上治疗大段骨缺损提供了参考，有较大的　临床意义。　４结论　持续添加外源性ＢＭＰ一２和ＶＥＧＦ因子有助于骨　缺损的修复，有重要的临床意义。　参考文献　［１］　Ａｍｉｎｉ　ＡＲ，Ｌａｕｒｅｎｃｉｎ　ＣＴ，Ｎｕｋａｖａｒａｐｕ　ＳＰ．Ｂｏｎｅ　ｔｉｓｓｕｅ　ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ：　ｒｅｃｅｎｔ　ａｄｖａｎｃｅｓ　ａｎｄ　ｃｈａｌｌｅｎｇｅｓ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ　Ｒｅｖ　Ｂｉｏｍｅｄ　Ｅｎｇ，２０１２，４０　（５）：３６３—４０８．　［２］　方秀统．ＢＭＰ～２和ＶＥＧＦ一１６５双基因共转染大鼠骨髓基质干细　胞体内成骨的实验研究［Ｄ］．长春：吉林大学，２００６．　［３］　Ｒａｚｚｏｕｋ　Ｓ，Ｓａｒｋｉｓ　Ｒ．ＢＭＰ一２：ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｃｈａｌｌｅｎｇｅｓ　ｔｏ　ｉｔｓ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｕｓｅ　［Ｊ］．Ｎ　Ｙ　Ｓｔａｔｅ　Ｄｅｎｔ　Ｊ，２０１２，７８（５）：３７—３９．　［４］　王磊，章燕，游素兰，等．骨形态发生蛋白一２与碱性成纤维细胞　生长因子在异位和原位成骨中的作用［Ｊ］．华西口腔医学杂志，　２０１２，３０（４）：４２０—４２４．　［５］　［６］　［７］　［８］　［９］　［１Ｏ］　Ｋａｊｄａｎｉｕｋ　Ｄ，Ｍａｒｅｋ　Ｂ，Ｆｏｌｔｙｎ　Ｗ，ｅｔ　ａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ（ＶＥＧＦ）一ｐａｒｔ　２：ｉｎ　ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｏｎｅｏｌｏｇｙ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｋｒｙ—　ｎｏｌ　Ｐｏｌ，２０１ｉ，６２（５）：４５６—４６４．　Ｖａｎ　Ｇａｓｔｅｌ　Ｎ，Ｔｏ￣ｅｋｅｎｓ　Ｓ，Ｒｏｂｅａｓ　ＳＪ，ｅｔ　ａ１．Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ　ｖａａｃｕｌａｒｉｚｅｄ　ｂｏｎｅ：ｏｓｔｅｏｇｅｎｉｃ　ａｎｄ　ｐｒｏａｎｇｉｏｇｅｎｉｃ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌ　ｏｆｍｕｒｉｎｅ　ｐｅｒｉｏｓｔｅａｌ　ｃｅｌｌｓ　［Ｊ］．Ｓｔｅｍ　Ｃｅｌｌｓ，２０１２，３０（１１）：２４６０—２４７１．　Ｍａｔｔａｒ　Ｔ，Ｆｒｉｅｄｒｉｃｈ　ＰＦ，Ｂｉｓｈｏｐ　ＡＴ．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｒｈＢＭＰ一２　ａｎｄ　ＶＥＧＦ　ｉｎ　ａ　ｖａｓｃｕｌａｒｉｚｅｄ　ｂｏｎｅ　ａｌｌｏｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｍｏｄｅｌ　ｂａｓｅｄ　ｏｎ　ｓｕｒｇｉｃａｌ　ｎｅｏａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｏｎｈｏｐ　Ｒｅｓ，２０１３，３１（４）：５６１—５６６．　Ｇｅｕｚｅ　ＲＥ，Ｔｈｅｙｓｅ　ＬＦ，Ｋｅｍｐｅｎ　ＤＨ，ｅｔ　ａ１．Ａ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆｂｏｎｅ　ｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃ　ｐｒｏｔｅｉｎ一２　ａｎｄ　ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ　ＩＢｌｅａｓｅ　ｔｉｍｉｎｇ　ｏｎ　ｏｓｔｅｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｔ　ｅｃｔｏｐｉｃ　ａｎｄ　ｏｒｔｈｏｔｏｐｉｃ　ｓｉｔｅｓｉｎ　ａ　ｌａｒｇｅ—ａｎｉｍａｌ　ｍｏｄｅｌ［Ｊ］．Ｔｉｓｓｕｅ　Ｅｎｇ　Ｐａｒｔ　Ａ，２０１２，１８（１９—２０）：２０５２—２０６２．　Ｂａｉ　Ｙ，Ｙｉｎ　Ｇ，Ｈｕａｎｇ　Ｚ，ｅｔ　ａ１．Ｌｏｃａｌｉｚｅｄ　ｄｅｌｉｖｅｒｙ　ｏｆ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒｓ　ｆｏｒ　ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄ　ｂｏｎｅ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｉｎｔｉｓｓｕｅ　ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ［Ｊ］．Ｉｎｔ　Ｉｍｍｕｎｏｐ—　ｈａｒｍａｃｏｌ，２０１３，１６（２）：２１４—２２３．　徐晓峰，李阳，钱栋，等．骨形态发生蛋白２和血管内皮生长因子　ｍＲＮＡ在股骨骨不连大鼠损伤区域的动态表达［Ｊ］．中国组织工程　研究与临床康复，２０１０，１４（３７）：６８５７—６８６０．　（收稿日期：２０１３—１２—２１）　ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４６９５．２０１４．０６．００４　文章编号：１６７１—４６９５（２０１４）０６—０４３５—０５　三氧化二砷诱导卵巢癌细胞系　ＳＫＯＶ３细胞凋亡的作用和机制　李子杰　冯慧莲　殷果（阳江市中医医院肿瘤科　广东　阳江５２９５００）　【摘要】　目的观察三氧化二砷（ＡＴＯ）诱导人卵巢癌细胞系ＳＫＯＶ３细胞的凋亡作用和凋亡通路分子ｃａｓｐａｓｅ　３、　ＰＡＲＰ，凋亡相关蛋白Ｐ—ＡＫＴ、ＡＫＴ蛋白表达的变化。方法分别用不同剂量的三氧化二砷作用人卵巢癌细胞系ｓＫ—　ＯＶ３细胞，应用Ｍ１－ｒ比色法检测培养４８　ｈ的细胞存活率，应用流式细胞仪测定培养４８　ｈ细胞凋亡的变化，免疫印迹法　检测凋亡蛋白ｃａｓｐａｓｅ　３、ＰＡＲＰ和凋亡相关蛋白Ｐ—ＡＫＴ、ＡＫＴ的表达情况。结果ＭＴＩ＂示三氧化二砷能明显抑制ｓＫ－　ＯＶ３细胞增殖；流式细胞术显示三氧化二砷诱导ＳＫＯＶ３细胞凋亡，且具有明显的剂量依赖性；Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测发现　药物能显著下调ｃａｓｐａｓｅ　３、ＰＡＲＰ、Ｐ—ＡＫＴ的表达水平。结论三氧化二砷能显著抑制人卵巢癌细胞系ＳＫＯＶ３细胞增　殖，诱导其凋亡，激活凋亡通路分子ｃａｓｐａｓｅ　３、ＰＡＲＰ，下调Ｐ—ＡＫＴ蛋白表达水平，这可能是三氧化二砷诱导人卵巢癌细　胞ＳＫＯＶ３细胞凋亡的作用机制。　【关键词】　卵巢癌ＳＫＯＶ３细胞三氧化二砷凋亡信号通路　Ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｏｖａＨａｎ　ｃａｎｃｅｒ　ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅ　ＳＫＯＶ３　ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ．ｕ　Ｚｉ一洳，ＦＥＮＧ　Ｈｕｉ—ｌｉａｎ。ＹＩＮ　Ｇｕｏ．　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙ，Ｙａｎ￣ｉａｎｇＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｗｉｎｅ，Ｙａｎ￣ｉａｎｇ　Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ　５２９５００，Ｃｈｉｎａ．　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｏｂｓｅｒｖｅ　ｔｈｅ　ｅｆｅｃｔ　ｏｆ　Ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｃｈａｎｇｅ　ｏｆ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｃａｓｐａｓｅ　３，　ＰＡＲＰ，Ｐ—ＡＫＴ　ａｎｄ　ＡＫＴ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｏｖａｒｉａｎ　ｃａｎｃｅｒ　ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅｓ　ＳＫＯＶ３．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｔｈｅ　ｏｖａｒｉａｎ　ｃａｎｃｅｒ　ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅｓ　ＳＫＯＶ３　ｗａｓ　ｔｒｅａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　Ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ　ａｔ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ　ｆｏｒ　４８　ｈ．Ｔｈｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｍｅａｓｕｒｅｄ　ｂｙ　Ｍ１Ｔｒ．Ｔｈｅ　ａｐｏｐｔｏｔｉｃ　ｒａｔｅｓ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｂｙ　ｆｌｏｗ　ｃｙｔｏｍｅ—　ｔｒｙ．Ｔｈｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｃａｓｐａｓｅ　３，ＰＡＲＰ　ａｎｄ　Ｐ—ＡＫＴ　ｗａｓ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｂｙ　Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔｔｉｎｇ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ　ｔｈｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａ－　ｔｉｏｎ　ｏｆ　ＳＫＯＶ３　ｃｅｌｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｂｙ　ＭＴＴ．Ｆｌｏｗ　ｃｙｔｏｍｅｔｒｙ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　Ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ａｎｄ　ｈａｄ　ａｎ　ｏｂｖｉｏｕｓ　ｄｏｓｅ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｉｎ　ＳＫＯＶ３　ｃｅｌ１．Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｏｌｔｔｉｎｇ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｃａｓｐａｓｅ　３，ＰＡＲＰ　ａｎｄ　Ｐ—ＡＫＴ　ｗｅｒｅ　ｌｏｗｅｒ　ａｆｔｅｒ　ｄｒｕｇ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ　ｃａｎ　ｉｎｈｉｂｉｔ　ｔｈｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｉｎｄｕｃｅ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｏｖａｒｉａｎ　ｃａｎｃｅｒ　ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅｓ　ＳＫＯＶ３　ａｎｄ　ｉｎｈｉｂｉｔ　ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ　ｏｆ　ａｐｏｐｔｏｔｉｃ　ｐａｔｈｗａｙ　ｍｏｌｅｃｕｌｅｓ　ｅａｓｐａｓｅ　３，ＰＡＲＰ　ａｎｄ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ—ｒｅｌａｔｅｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　Ｐ—ＡＫＴ，ｗｈｉｃｈ　ｍａｙ　ｂｅ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈｎｉｓｍ　ｏｆ　ａｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ印－　ｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎ　ｏｖａｒｉａｎ　ｃａｎｃｅｒ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ］Ｏｖａｒｉａｎ　ｃａｎｃｅｒ；ＳＫＯＶ３；Ａｒｓｅｎｉｃ　ｔｒｉｏｘｉｄｅ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；Ｓｉｇｎａｌｉｎｇ　ｐａｔｈｗａｙ

・８９８・　

Ｃｉｐ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｉｍｍａｔｕｒｅ　ｌｅｕｋｅｍｉｃ　ｃｅＵｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｈａｅｍａｔｏｌ，　

２０００，６５（４）：２２１～２３６．　［９］Ｋｕｗａｙａｍａ　Ｙ，Ｓｕｚｕｋｉ　Ｔ，Ｍｏｒｉｕｃｈｉ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｉ　ｋａｐｐａ　Ｂ—ｍｅｄｉａｔｅｄ　ＭＯＤＥＲＮ　ＯＮＣＯＬＯＧＹ，Ｊｕ１．２００７，ＶＯＩ．１５，ＮＯ．７　

ａｐｏｐｔｏｔｉｃ　ｇｅｎｅ　ｔｈｅｒａｐｙ　ａｇａｉｎｓｔ　ａｃｕｔｅ　ｍｙｅｌｏｇｅｎｏｕｓ　ｌｅｕｋｅｍｉａ　ｕｓｉｎｇ　ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ——ｄｅｆｅｃｔｉｖｅ　ＨＳＶ—－１　ｖｅｃｔｏｒ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ　ＴＫ　ａｎｄ　ｍｕｔａｎｔ　Ｉ　ｋａｐｐａ　Ｂ　ａｌｐｈａ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ　Ｍｏｌ　Ｂｉｏｌ，２００５，５１（１）：７７—８６．　

丁酸钠对人胃癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用机制研究　

裴风华　，崔路佳　，高善玲　

Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｓｏｄｉｕｍ　ｂｕｔｙｒａｔｅ　ｏｎ　ｃｅｌｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ａｎｄ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｈｕｍａｎ　ｃｅｌｌ　ｏｆ　

ｇａｓｔｒｉｃ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ　

ＰＥＩ　Ｆｅｎｇ—ｈｕａ，ＣＵＩ　Ｌｕ—ｊｉａ，ＧＡＯ　Ｓｈａｎ—ｌｉｎｇ　

Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ　ｏｆｔｈｅ　Ｓｅｃｏｎｄ　Ａｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆＨａｒｂｉｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｉｌｏｎ￣ｉａｎｇ　Ｐｒｏｖｉｎｃｅ，Ｈａｒｂｉｎ　１５００８６，　Ｃｈｉｎａ．　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｓｏｄｉｕｍ　ｂｕｔｙｒａｔｅ　ｏｎ　ｃｅｌｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ａｎｄ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ　ｉｎ　ｃｅｌｌ　

ｏｆ　ｇａｓｔｒｉｃ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ　ａｎｄ　ｔｏ　ｅｘｐｌｏｒｅ　ｉｔｓ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＭＴｒ　ａｓｓａｙ　ｗａｓ　ｕｓｅｄ　ｔｏ　ｏｂｓｅｒｖｅ　ｔｈｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ　ｃｏｍｐｌｅｘ－　ｉｏｎ　ｏｆ　ｓｏｄｉｕｍ　ｂｕｔｙｒａｔｅ　ｏｎ　ＳＧＣ一７９０１　ｃｅｌｌｓ　ａｔ　ｖａｒｉｏｕｓ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ．Ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ—ｒｅｌａｔｅｄ　ｇｅｎｅ　ｐｒｏ－　ｔｅｉｎ　ｐ２１　ＷＡＦ１　Ｗａｓ　ｄｅｔｅｃｔｅｄ　ｂｙ　ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｓｔａｉｎｉｎｇ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＳＧＣ一７９０１　ｃｅｌｌｓ　ｇｒｏｗｔｈ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ　ｉｎｈｉｂ．　

© 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. 阿司匹林抑制Molt24细胞体外

增殖的作用及机制研究

时杰1　胡丽华2

[摘要]　目的:探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β2连环素异常表达的T淋巴细胞白血病Molt24细胞

株的作用及机制。方法:MTT法观察阿司匹林对Molt24细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测阿司匹林

对Molt24细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT2PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt24细

胞β2连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响。结果:阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt24细胞的增殖,72h半

数抑制浓度为1158mmol/L;随浓度增加,cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调。结论:非甾体类抗炎药阿司

匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达,将Molt24细胞阻滞于G0/G1期,从而抑制

白血病细胞株Molt24的增殖。

[关键词]　细胞株;Molt24;基因;β2连环素;CyclinD1;阿司匹林;细胞增殖;细胞周期

[中图分类号]　R329.2 [文献标志码]　A [文章编号]　100422806(2009)0620302204

Studyoninhibitoryandmechanismofaspirin

onproliferationofMolt24cellsinvitro

SHIJie1　HULihua2

(1DepartmentofHematology,People’sHospitalofHenanProvinceZhengzhou,450002,Chi2

na;2DepartmentofclinicalLaboratory,UnionHospital,TongjiMedicalCollegeofHuazhong

・２４０・　安徽医科大学学报Ａｃｔａ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔａｔｉｓ　Ｍｅｄｉｃｉｎａｌｉｓ　Ａｎｈｕｉ　２０１３　Ｍａｒ；４８（３）　

ＤＨＡ对肝癌细胞侵袭力的抑制作用及机制研究　

孙思楠，李建生，荚卫东，马金良，陈浩，葛勇胜，余继海，吕　阳　

摘要　目的探讨二十二碳六烯酸（ＤＨＡ）对人肝癌细胞株　Ｂｅｌ－７４０２侵袭力及基质金属蛋白酶９（ＭＭＰ一９）表达的影响。　方法①采用台盼蓝拒染实验检测不同浓度ＤＨＡ（０、２５、　５０、１００、２００　Ｉｘｍｏｌ／Ｌ）作用４８　ｈ后对细胞存活率的影响；②　用Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ小室模型和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭　和迁移能力的变化；③运用Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ法和细胞免疫组化　

２０１２—１２—０６接收　基金项目：国家自然科学基金面上项目（编号：８１１７２３６４）；安徽省教　育厅课题重点项目（编号：ＫＪ２０１１ＡＩ７１）　作者单位：安徽医科大学附属省立医院普通外科、肝胆胰外科安徽省　重点实验室，合肥２３０００１　作者简介：孙思楠，男，硕士研究生；　李建生，男，教授，主任医师，博士生导师，责任作者，Ｅ—　ｍａｉｌ：ｌｉｊｉａｎｓｈｅｎｇ１９５３＠１６３．ｃｏｒｎ　法检测ＭＭＰ一９表达的差异。结果不同浓度的ＤＨＡ均可　抑制细胞活率（Ｐ＜０．０５），其程度呈时间一剂量依赖性；与对　照组细胞比较，细胞经不同浓度ＤＨＡ刺激后其侵袭及迁移　能力均有所下降（Ｐ＜０．０５）；不同浓度ＤＨＡ作用肝癌细胞　４８　ｈ后ＭＭＰ一９的相对表达量均明显降低（Ｐ＜０．０５），其影　响呈剂量相关性。结论ＤＨＡ能降低人肝癌细胞株Ｂｅｌ一　７４０２的相对活率，并且在一定程度上降低细胞的侵袭及迁　移能力，其作用机制可能与抑制ＭＭＰ－９的表达相关。　关键词肝细胞癌；ＤＨＡ；基质金属蛋白酶９；肿瘤浸润　中图分类号Ｒ　７３５．７　文献标志码Ａ文章编号１０００—１４９２（２０１３）０３—０２４０—０６　

ｃａ）一３多不饱和脂肪酸（ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ　ｆａｔｔｙ　ａｃｉｄ，