病理生理学复习资料

AG增高型代谢性酸中毒:除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

AG正常型代谢性酸中毒:当血浆中HCO3-浓度降低,而同时伴有氯浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。

pH反常:再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重细胞损伤,称为pH反常。

TOLL样受体:为Ⅰ型膜蛋白,是一类病原体识别相关的受体,多种病原体及其产物感染人体后,可通过该受体家族成员激活细胞内的信号转导通路,在病原体感染引起的免疫和炎症反应中起重要作用。

γ-氨基丁酸假说:肝功能衰竭时,肝脏不能清楚肠源性的GABA,导致血液GABA浓度增高,后者可通过血脑屏障进入脑内,与突触后膜GABA受体结全增多,导致氯离子内流使细胞发生超极化,从而使脑的功能被抑制。人们把这种解释肝性脑病发病的学说称为γ-氨基丁酸假说。

泵漏机制:调节钾跨细胞转移的基本机制。泵指钠钾泵,将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。

病理生理学:一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。其任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

不完全康复:疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代谢后功能代谢恢复,主要症状消失有时可留后遗症。

差别基因表达:不同种类细胞的基因选择活动的现象称差别基因表达。基因的选择性表达异致细胞分化

肠源性发绀:高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色,在使用大量含硝酸盐的腌菜后,经常到细菌的作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者吸收入血后,可使血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁,导致高铁血红蛋白血症,使患者皮肤粘膜类似于发绀的颜色。

痴呆:是认知障碍最严重的表现形式,是慢性脑功能不全产生的获得性和待续性智能障碍综合征。

代偿性抗炎反应综合症:指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

代谢性碱中毒:原发性HCO3-增多而导致的pH升高

代谢性酸中毒:由于血浆HCO3-浓度的原发性减少而导致pH下降。

蛋白C:蛋白C(PC)是在肝脏合成的,以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质。凝血酶血栓调节蛋白（TM）形成的复合物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。AOC具有水解（灭活）Fva,FVMa的功能,起抗凝作用。

氮质血症:知中尿素、肌酐、快活酸等非蛋白氮含量显著升高

等渗性脱水:钠和水成比例的丢失,血清钠浓度130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mmol/L的脱水。

等张性缺氧:由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或与血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧。也称血液性缺氧。

低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L

低排高阻型休克:低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降低,也称冷休克。

低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L的脱水。

低血容量性休克:由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克

低张性缺氧:由于动脉血的氧分压下降时动脉血氧含量减少,组织供氧不足。也称乏氧性缺氧。

凋亡相关基因:细胞受到凋亡诱导因素的作用后,经有关信号转导系统的传递激活的与凋亡有关的基因,称凋亡相关基因。包括抑制凋亡基因、促进凋亡基因和双相调控基因。

凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷、分割包裹胞浆而形成泡状小体称为凋亡小体。它是细胞凋亡的特征形态学改变。

调节肽:调节肽是存在于神经系统作为神经递质和存在于内分泌细胞,有全身或局部作用的生物活性肽,通常为小分子的4—40肽。它们分布广、效应强,生理条件下起调节器官功能的作用,是维持机体内环境稳定的主要机制之一。

端坐呼吸:心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

多器官功能障碍综合征:在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤与粘膜呈青紫色。

发热:致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5度时称。

发热激活物:能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

肺泡通气与血流比例失调:指肺部病变时,由于肺泡通气或血流分布不均匀,使部分肺泡的通气与血流的比值偏离正常范围,引起气体交换障碍,称为肺泡通气/血流比例失调。 肺性脑病:由呼吸衰退竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

肺源性心脏病:呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺源性心脏病。

分子病:由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质宜昌为特征疾病。

钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

钙反常:预先用无钙溶液灌注大鼠主脏2分钟,再用含钙溶液进行灌注时,心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常,称为反常。

肝功能不全:各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全

肝肾综合征:指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,也称为肝性肾功能衰竭。急性重症肝炎引起的急性肾小管坏死,属肝肾综合症。

肝性脑病:严重肝病断发的神经精神综合征。

高钾血症:血清钾浓度大于5.5mmol/L

高排低阻型休克:高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流动力学特点是外周阻力降低,心输出量增高,血压稍降低,脉压可增大,皮肤血管扩张或动—静脉吻合支开放,血流增多使皮肤温度升高也称暖休克

高渗性脱水:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L的脱水。

高原肺水肿:人在快速登上海拔3000米以上高原时,数天内可发生肺水肿,表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿。

功能分流:病变重的部分肺泡通气量明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多,使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静肪血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路故称功能性分流,又称静脉血掺杂。

管家基因:是一类编码维持细胞各种基本活动所必需的结构功能蛋白,为维持细胞生存所必需,在各类细胞都处于活动状态,如核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶编码的基因。

过热:由于体温提阿杰障碍或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,被动性体温上高,调定点并未发生移动的一类体温升高

呼吸爆发:再灌注组织重新获得O2供应,激活的中性粒细胞粒耗氧量显著增加,产生大量的氧自由基,称为呼吸暴发或氧爆发。

呼吸衰竭:外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压降低或同时伴有动脉血PaCO2升高的病理过程。

呼吸衰竭指数:是指动脉血氧分压与吸入气的氧浓度之比。当吸入气的氧浓度不是20%时,RFI可作为呼吸衰竭的指标。如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

呼吸性碱中毒:血浆中碳酸浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH升高

呼吸性缺氧:由于外呼吸功能障碍所致的缺氧,属于低张性缺氧。

呼吸性酸中毒:原发性PaCO2或血浆中H2O2升高而导致pH下降。

混合型酸碱平衡紊乱:同时存在两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱

混合性拮抗反应综合症:当SIRS与CARS同时并存有相互加强,则会导致炎症反应免疫功能更为严重的紊乱,对机体产生更强的损伤

活性氧:活性氧是一类由氧形成的、化学性质较基态氧活泼含氧代谢物质,包括氧自由基和非自由基的物质

肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。

积水:水肿发生在体腔内。

基本病理过程:多种疾病中可能出现的共同的成套的功能代谢和结构的变化。

基因病:基因本身突变缺失或其表达调控障碍引起的疾病。

激活诱导的细胞死亡:淋巴细胞被激活后不但不发生增殖,反而发生凋亡。此发生在细胞激活以后的T淋细胞死亡也称激活诱导细胞死亡。

激素抵抗征:由于受体基因的失活性突变导致靶细胞对激活反应性降低或丧失而引起的一系列病理变化.临床表现以相应激素的作用减弱为特征,但循环血中该激素水平并不降低

急性呼吸窘迫综合征:是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。

急性期反应蛋白:应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应,这些蛋白称称为急性期反应蛋白,属于分泌型蛋白质。

急性肾功能:指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

疾病:机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体滋味调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

假性神经递质:指肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似,可竞争性与正常递质的受体结合,但生理效应远较正常递质为弱,故将这些生物胺称为假性神经递质。

健康:不仅使没有疾病和病痛,而且是躯体上精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

紧张源性扩张:心脏扩张,容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

离心性肥大:由于长期前负荷（容量负荷）增加,此时心肌纤维呈串联性增生,肌纤长度增加,心腔明显扩大,室外腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程。

弥漫性血管内凝血:DIC是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的薇血栓。薇血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增加,导致患者出现明显的出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。在临床上DIC是一种危重的综合征

弥散障碍:指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

内生致热原:产EP细胞在发热及货物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。

钠依赖性高血压:CRF时肾脏派钠水功能降低,钠水潴留,引起血容量和心输出量增多,导致血压升高。

脑死亡:全脑功能不可逆永久停止。

尿毒症:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。可谓集各系统症状于一身的综合征。

尿毒症毒素:与尿毒症症状发生密切相关的毒性物质。公认的有:尿素、胺类、胍类、中分子毒性物质和PTH

球-管失平衡:肾小球滤过减少肾小管重吸收增加引起体内钠水潴留。

全身适应综合症:当应激原持续作用于机体时,GAS表现为一动态过程,并可最终导致疾病、甚至死亡。GAS是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。Selye将其称之为全身适应综合征。

全身炎症反应综合症:指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。