八年制 原发性高血压
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高血压病最新防治指南精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版可编辑修改精选全文完整版高血压病防治指南（一）高血压的标准是什么？高血压是指动脉血管内压力超过正常值的异常现象，高血压的定义是人为的，（我国曾先后5次修改高血压诊断标准）我国目前最新的高血压诊断标准是1999年制定的，与WHO/ISH（世界卫生组织/国际高血压联盟）的诊断标准是一致的，即指在未服抗高血压药情况下，收缩压（上压）≥140mmHg，和/或舒张压（下压）≥90mmHg高血压分原发性高血压和继发性高血压。
原发性高血压指原因不明的高血压，占90%以上，目前尚难根治，但能被控制。
平时所说的高血压病，是指原发性高血压。
继发性高血压指血压升高有明确的病因，占5～10%这种高血压病可能是肾脏疾病、内分泌疾病等原因所致，今天我们讲的内容指原发性高血压。
(二)高血压的分类是什么？（三）如果得了高血压，会引起哪些不良后果？高血压是最常见的心血管病，同时又是引起脑中风、冠心病和肾功能衰竭的重要危险因素。
近年来高血压患病率有逐年增长趋势，据2002年全国居民膳食调查结果，全国目前有1.6亿的高血压患者。
我国每年由高血压导致的脑中风病人将近150万，给社会、家庭和个人带来了沉重的负担。
特别是，我国人民对高血压的危害认识严重不足，造成患病率高、致残率高、死亡率高的“三高”现象。
同时存在“知晓率低，服药率低、控制率低”的“三低”特点。
另外，有研究表明，采取健康生活方式，可减少55%的高血压发病率。
对高血压的早期和规律治疗，又可使高血压的严重并发症再减少50%，也就是说75%的高血压及其并发症是可以预防和控制的。
据调查，60%以上的脑中风是由高血压引起的。
所以，我们一定要重视高血压。
（四）哪些原因可以得高血压？国际上已经研究确定的有：⑴体重超重和肥胖；⑵饮酒，中美心血管病流行病学合作研究表明，持续饮酒者比不饮酒者，4年发生高血压的危险增加40% ；⑶摄入过量食盐。
所以平时饮食不要过咸，每人每日平均食盐控制在6g以下（1小平勺盐）。
【教案】高血压教案完整版带讲义供参考
【关键字】教案
CHANGSHA MEDICAL UNIVERSITY
教案
2015-2016学年第二学期
课程名称内科护理学
开课系部护理部
开课教研室内科教研室
授课教师米笑非
职称护师
授课班级 15级护理系
学生人数 130 人
长沙医学院教务处制
长沙医学院教案
高血压≥140 和（或）≥90
1级高血压140-159 和（或）90-99
2级高血压160-179 和（或）100-109
3级高血压≥180 和（或）≥110
单纯收缩期高血压≥140 和<90
注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级作为标准以上标准适用于男性女性，任何年龄的成人
三、病因及发病机制
遗传： 60%
环境：饮食，精神应激
正相关：高盐，蛋白质，高脂，酒精
负相关：钾，钙其他
发病机制：以上的多种因素，在一定的遗传背景下综合作用，通过交感神经系统活性亢进、大脑皮质兴奋与抑制过程失调、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、胰岛素抵抗、细胞膜离子转运异常等，导致血压调节机制失代偿使血压升高。
四、临床表现
1、一般表现
起病缓慢，早期症状不明显。
过度劳累、精神紧张或激动后血压升高，休息或去除诱因血压恢复正常。
病人常有头痛、眩晕、耳鸣、疲劳及心悸等临床症状，但没有明显体征。
2、恶性或急进型高血压的临床症状病情急剧发展，血压显著
升高，舒张压持续≥130mmHg，伴头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视乳头水肿；肾损害突出，有持续性蛋白尿、血尿、管型尿，如不及时有效地降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、
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高血压的规范化治疗
高血压的规范化治疗高血压的规范化治疗一、概述高血压是一种常见的慢性疾病，世界范围内都存在着高血压患者的数量逐年上升的趋势。
规范化治疗是控制高血压及其并发症的重要手段。
本文将详细介绍高血压的规范化治疗，包括预防策略、药物治疗、生活方式干预等内容。
二、高血压的分类1：原发性高血压2：继发性高血压3：妊娠期高血压三、高血压的危害1：心脑血管并发症2：肾脏损害3：视网膜病变4：其他并发症四、高血压的筛查和诊断1：测量血压的方法2：高血压的诊断标准五、高血压的非药物治疗1：饮食调整2：体育锻炼3：戒烟限酒4：减轻体重5：心理调适六、高血压的药物治疗1：降压药物的分类2：常用药物及其作用机制3：药物的使用原则和注意事项七、高血压患者的管理1：个体化治疗方案的制定2：定期随访和监测3：药物副作用的监测和干预4：高血压危险因素的管理5：心理支持和教育八、高血压的预防1：群体干预措施2：高危人群的筛查和干预九、附件本文档涉及的附件包括：1：高血压患者饮食指导手册2：高血压患者体育锻炼方案3：常用降压药物说明书附注：本文所涉及的法律名词及注释：1：高血压（hypertension）：血管内压力持续增高的疾病。
2：原发性高血压（primary hypertension）：无明确病因的高血压。
3：继发性高血压（secondary hypertension）：由其他疾病或药物引起的高血压。
4：妊娠期高血压（gestational hypertension）：妊娠期间出现的高血压疾病。
5：心脑血管并发症（cardiovascular and cerebrovascular complications）：高血压引起的心脑血管系统的并发症，如心肌梗塞、中风等。
6：肾脏损害（renal damage）：高血压引起的肾脏功能异常和病变。
7：视网膜病变（retinal changes）：高血压导致的眼底血管改变和黄斑水肿等病变。
《高血压教案》课件
《高血压教案》PPT课件第一章：高血压概述1.1 定义：高血压是指在静息状态下，血压持续地超过正常范围，即收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
1.2 分类：原发性高血压和继发性高血压。
1.3 高血压的危害：心脑血管疾病、肾脏病变、视力下降等。
第二章：高血压的成因及危险因素2.1 成因：遗传、年龄、性别、生活方式等。
2.2 危险因素：高盐饮食、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、体重超标、缺乏运动、精神压力等。
第三章：高血压的临床表现及诊断3.1 临床表现：头晕、头痛、乏力、心悸、视力模糊等。
3.2 诊断：血压测量、实验室检查（如血液生化、尿常规、心电图等）。
第四章：高血压的治疗及管理4.1 治疗原则：个体化、综合性治疗。
4.2 药物治疗：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
4.3 非药物治疗：健康饮食、戒烟限酒、适量运动、心理平衡等。
4.4 高血压管理：定期监测血压、遵医嘱用药、调整生活方式等。
第五章：高血压的预防及护理5.1 预防：普及高血压知识、健康生活方式、定期体检。
5.2 护理：观察病情、监测血压、用药指导、生活护理等。
第六章：高血压并发症6.1 定义：高血压并发症是指高血压长期未得到有效控制，导致的器官损害和功能障碍。
6.2 常见并发症：心脑血管病、肾脏病变、视网膜病变、周围动脉疾病等。
6.3 预防与处理：及时发现并控制高血压，定期进行相关检查，遵循医生建议。
第七章：特殊人群高血压7.1 儿童高血压：特点、诊断、治疗与预防。
7.2 老年高血压：特点、诊断、治疗与预防。
7.3 女性高血压：特点、诊断、治疗与预防。
7.4 孕妇高血压：特点、诊断、治疗与预防。
第八章：高血压的康复治疗8.1 康复治疗的意义：帮助患者改善生活质量，减少并发症风险。
8.2 康复治疗方法：运动疗法、行为疗法、饮食疗法等。
8.3 康复治疗的效果评估：血压控制情况、生活质量改善程度等。
第九章：高血压的中医治疗与调理9.1 中医对高血压的认识：病因病机、诊断要点等。
《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理
《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
心内科常见病例分析
病例分析一病例摘要男，58岁。
因主诉“发现血压高12年，间断下肢水肿6年，再发加重半年”就诊.患者12年前发现血压增高，不正规服用降压药，6年前发现双下肢水肿,在某县医院查尿常规示尿蛋白＋,按“慢性肾炎"治疗无效。
2年前患“脑梗塞”在某县医院住院治疗1个月，偏瘫、不全失语恢复正常，仍按慢性肾炎给与“肾炎四味片”、小剂量激素（强的松30mg/d)及雷公藤等治疗。
半年前水肿加重，尿蛋白＋＋。
体格检查：T:36。
8℃，P:82次/分，R：22次/分,BP:160/100mmHg,心率：82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.双下肢轻度可凹性水肿。
尿常规：尿蛋白2＋，24小时尿蛋白定量1。
65g,红细胞1—3/HP，血常规：Hb110g/L,RBC3.6×1012/L,WBC8。
1×109/L，N 0。
69，L 0.29，E 0.02，血BUN8.8mmol/L。
诊断高血压病2级（极高危组）伴肾损害诊断依据1。
有原发性高血压病史，病程＞5年，程度＞150/100mmHg；2.有持续性蛋白尿;3.有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变;4。
肾活检符合良性小动脉硬化，其硬化程度与小球、小管、间质的缺血纤维化病变程度一致;5.除外原发肾小球疾病和其他继发肾脏疾病下一步需作检查1.眼底检查。
2.有条件者可行肾穿刺活检.主要鉴别诊断慢性肾小球肾炎：慢性肾炎继发高血压尿异常在先,高血压在后，尿蛋白较多（＋＋＋～＋＋＋＋），脑血管意外少见，肾性贫血相对重,病程进展较快,与本例不符。
治疗措施1.有效控制系统性高血压①去除诱因：戒烟酒、避免精神紧张和情绪激动、控制钠盐摄入，纠正异常脂质血症。
②合理应用降压药物：选择既能降压又不损害肾脏的抗高血压药物，如钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体拮抗剂和受体阻滞剂,或几类药物联合应用，使血压控制到靶目标值（125-130／80—85mmHg）。
《镇肝熄风汤加减治疗阴虚阳亢型原发性高血压的临床观察》
《镇肝熄风汤加减治疗阴虚阳亢型原发性高血压的临床观察》一、引言原发性高血压是一种常见的慢性疾病，其发病机制复杂，多与肝阳上亢、阴虚阳亢等中医证候相关。
镇肝熄风汤作为中医经典方剂，具有平肝熄风、滋阴潜阳的功效，被广泛应用于高血压等疾病的临床治疗。
本文旨在探讨镇肝熄风汤加减治疗阴虚阳亢型原发性高血压的临床效果，以期为临床治疗提供参考。
二、研究方法1. 研究对象本研究选取了符合阴虚阳亢型原发性高血压诊断标准的100例患者，按照随机数表法分为对照组和实验组，每组各50例。
2. 治疗方法对照组患者采用常规西药治疗，包括利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体拮抗剂等。
实验组患者在常规西药治疗的基础上，采用镇肝熄风汤加减治疗。
3. 观察指标观察两组患者治疗前后的血压变化、临床症状改善情况、生活质量评分等指标。
三、结果1. 血压变化治疗后，实验组患者的血压较治疗前明显降低，且低于对照组患者的血压水平。
实验组患者血压控制的稳定性也明显优于对照组。
2. 临床症状改善情况实验组患者头痛、眩晕、心悸等临床症状的改善情况明显优于对照组。
实验组的临床症状消失率及总有效率均高于对照组。
3. 生活质量评分治疗后，实验组患者的生活质量评分明显高于对照组。
实验组患者在体力状况、心理状况、社会功能等方面的改善情况均优于对照组。
四、讨论镇肝熄风汤加减治疗阴虚阳亢型原发性高血压的临床效果显著。
该方剂通过平肝熄风、滋阴潜阳的作用，有效降低患者血压，改善临床症状，提高患者生活质量。
与常规西药治疗相比，镇肝熄风汤加减治疗在控制血压、改善临床症状及提高生活质量等方面具有明显优势。
在本次研究中，我们还发现，镇肝熄风汤的加减应用也是非常重要的。
根据患者的具体病情和体质特点，我们在原方基础上进行了药物加减，使得治疗效果更加符合患者的个体化需求。
这也提示我们在临床治疗中，应注重辨证施治，根据患者的具体情况进行个性化的治疗方案制定。
五、结论总之，镇肝熄风汤加减治疗阴虚阳亢型原发性高血压的临床效果显著，值得在临床中推广应用。
内科学(八年制)
内科学（八年制）学分数周学时课程性质：八年制临床医学专业课程预修课程：诊断学及基础医学课程教学目的：按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。
结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。
进一步熟练全身体格检查。
教学用书：《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版）教学方式：采用多媒体教学形式上大课，结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教，加深对疾病的认识，初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。
示教采用分组并有脱产临床医生带教。
参考文献：1.《Essential Internal Medicine》（宋祖尧，王吉耀，沈悦主编，人民卫生出版社，2009年出版）2.《内科临床病例分析—双语学习》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版）3.陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社，12版2005年1月第12版4.王吉耀主编：医学试题精编丛书（内科学），复旦大学出版社，2009年第一篇绪论第二篇呼吸系统疾病总论教学目的：（一）掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。
（二）熟悉呼吸系统结构与功能特点。
（三）了解呼吸系统疾病研究的进展。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎教学目的（一）掌握慢性支气管炎的诊断（包括分型和分期）、鉴别诊断和治疗。
(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。
阻塞性肺气肿教学目的（一）掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。
（二）熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。
慢性阻塞性肺病教学目的（一）掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。
（二）熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。
慢性肺源性心脏病教学目的（一）掌握肺动脉高压是肺心病的关键，引起肺动脉高压有四大因素，但主要是肺血管功能性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右心衰时洋地黄应用的要点。
（二）熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。
内科学八年制
)八年制(内科学．内科学（八年制）学分数周学时：八年制临床医学专业课程课程性质：诊断学及基础医学课程预修课程：按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点教学目的疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。
结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。
进一步熟练全身体格检查。
《内科学》供8年制及7年制临床医学等教学用书：专业用（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版）：采用多媒体教学形式上大课，结合课后教学方式对重点疾病、常见疾病的临床示教，加深对疾病的认识，初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。
示教采用分组并有脱产临床医生带教。
参考文献：1.《Essential Internal Medicine》（宋祖尧，王吉年出版）2009人民卫生出版社，沈悦主编，耀，2.《内科临床病例分析—双语学习》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版）3.陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社，12版 2005年1月第12版4.王吉耀主编：医学试题精编丛书（内科学），复旦大学出版社，2009年第一篇绪论第二篇呼吸系统疾病总论教学目的：（一）掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。
（二）熟悉呼吸系统结构与功能特点。
（三）了解呼吸系统疾病研究的进展。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎教学目的（一）掌握慢性支气管炎的诊断（包括分型和分、鉴别诊断和治疗。
期）．(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。
阻塞性肺气肿教学目的（一）掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。
（二）熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。
慢性阻塞性肺病教学目的（一）掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。
（二）熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。
慢性肺源性心脏病教学目的（一）掌握肺动脉高压是肺心病的关键，引起肺动脉高压有四大因素，但主要是肺血管功能性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右心衰时洋地黄应用的要点。
原发性高血压的诊断标准
原发性高血压的诊断标准高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响着人们的健康。
原发性高血压是指无明显病因的高血压，占据高血压患者的大多数。
对于原发性高血压的诊断，有一定的标准和方法，下面将详细介绍原发性高血压的诊断标准。
首先，原发性高血压的诊断需要排除继发性高血压的可能性。
继发性高血压是由其他疾病或药物引起的高血压，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
因此，在诊断原发性高血压时，需要进行详细的病史询问和体格检查，以排除其他潜在的病因。
其次，原发性高血压的诊断需要进行血压测量。
根据世界卫生组织的定义，高血压是指收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
在进行血压测量时，需要注意测量环境的标准化，避免因环境和操作不当导致的误诊。
另外，诊断原发性高血压还需要进行血压监测。
由于血压受到心理、情绪、环境等多种因素的影响，一次的血压测量并不能准确反映患者的真实血压水平。
因此，需要进行24小时动态血压监测或家庭血压监测，以获得更准确的血压数据。
此外，诊断原发性高血压还需要进行相关的实验室检查。
包括血常规、尿常规、血生化、心电图、超声心动图等检查，以评估高血压对其他器官的影响，排除其他相关疾病，为治疗提供依据。
最后，根据以上的诊断结果，结合患者的临床症状和体征，医生可以做出原发性高血压的诊断。
在诊断时，需要综合考虑各项检查结果，排除其他疾病的可能性，确保诊断的准确性。
总之，原发性高血压的诊断需要综合运用病史询问、体格检查、血压测量、血压监测和实验室检查等方法，以确保诊断的准确性和全面性。
只有准确诊断，才能采取有效的治疗措施，控制血压，保护患者的健康。
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原发性高血压高血压(hypertension)是一种以体循环动脉收缩期和(或)舒张期血压持续升高为主要特点的全身性疾病。
高血压可分为原发性高血压(essential hypertension)即高血压病和继发性高血压(secondary hypertension)即症状性高血压两大类。
原发性高血压占高血压的90%以上。
继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压不到10%。
欧美国家的高血压病患病率多在20%以上，我国则较低，1959年、1979年、1991年和2002年所作的4次大规模调查结果表明，15岁以上人群高血压患病率分别为5.11%,7.73%,13.58%和17.65%，呈明显的上升趋势。
2002年中国居民营养与健康状况调查显示，我国成人高血压患病率为18.8%，据此估算2006年我国高血压患者约为2亿人。
男性患病率(20.2%)高于女性(18.0%)，且随年龄增加而呈上升趋势。
2002年我国人群高血压知晓率为30.6%、治疗率为24.7%,控制率为6.1%，较之1991年(分别为26.3%,12.1%和2.8%)已有明显提高。
随年龄增加，知晓率、治疗率和控制率均有所增高，且城市高于农村。
我国高血压患者的治疗控制率为25.0%，城市(28.2%)也高于农村(20.4%)。
【病因和发病机制】(一)病因高血压病是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病。
1.遗传和基因因素高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20%-40%的血压变异是遗传决定的。
流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。
双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3%,28%和46%。
单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。
本病属多基因复杂性状疾病，目前尚无一个基因被确定为本病的易感基因，其发病可能有众多微效基因参与，并涉及到基因-基因和基因-环境的相互作用。
2.环境因素环境因素很早就起作用:胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压病的概率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。
体重超重、膳食中高盐和中度以上饮酒.是业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。
中国人平均体重指数(body mass index,BMI)与血压呈显著的正相关。
前瞻性研究表明，基线BMI 【 BMI=体重((kg)/身高(m)2】每增加1,高血压病发生的危险5年内增加9%。
膳食中钠盐摄人量与人群血压水平及高血压病患病率密切相关。
每天为满足人体生理平衡仅需摄人0.5g氯化钠。
每人每天食盐平均摄人量增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。
(二)发病机制1.交感神经活动亢进在高血压的形成和维持过程中，交感神经活动亢进起了极其重要的作用。
长期处于应激状态如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者，高血压患病率明显增高;高血压患者经1-2周休息.血压大多可降低。
原发性高血压患者中，约40%循环儿茶酚胺水平升高，肌肉交感神经冲动增强，血管对去甲肾上腺素反应性增加，心率加快。
长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心排出量增加，还可改变正常的肾脏一容量关系，使血压升高。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活体内存在两种RAAS，即循环RAAS和局部RAAS。
肾素由肾小球旁细胞分泌，可激活肝脏产生的血管紧张素原而生成血管紧张素I (Ang I ).在肺血管内皮细胞中Ang I被血管紧张素转换酶(ACE)转变为血管紧张素II (Ang II )，后者经蛋白酶水解生成其他的活性片段。
晚近研究发现，ACE2可将Ang II降解为Ang(1-7)，还可将Ang I转化为Ang (1-9)，后者经ACE转化为Ang(1-7), Ang II是循环RAAS的最重要成分，作用于心脏和血管的Ang II的亚型1受体(AT1)，通过强有力的直接收缩小动脉，或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺，均可显著升高血压。
不过此种升高血压的作用是一种短期作用。
局部组织中的Ang II则发挥长期效应，即与高血压的持续和进展、高血压所致的心肌肥厚、心脏和血管的重构、心脑肾等靶器官损害的病理生理机制密切相关。
晚近研究证实，RAAS通过两条途径来调控血压:一条是ACE和Ang II;另一条是ACE2和Ang(1-7),前一条途径引起高血压，导致心脏和血管重构、靶器官损害与临床事件;后一条途径则起拮抗作用.使血压下降，并对心血管系统具有保护效应。
这两条途径的作用互相对抗，从而动态地调节人体的血压水平。
在ACE2相对缺乏时.Ang II作用便占优势引起高血压。
3.肾脏潴留过多钠盐肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏需潴留过多的钠盐。
根据盐负荷后诱发高血压的状况，高血压人群可分为盐敏感和盐耐受两类，摄人钠盐后平均动脉压显著上升者称为盐敏感性高血压。
盐敏感者在血压正常人群中检出率为15%-42%.在高血压人群中则高达25%-42%，种族和个体间存在盐敏感性差异。
盐敏感性高血压的发生主要与细胞膜离子转运缺陷和肾排钠障碍相关.导致水、钠潴留.血容量增加，血管收缩和血管阻力增加;而高钠和高容量负荷又导致一系列涉及钠代谢和血压调节的神经、内分泌与生化代谢异常。
高盐摄人不仅引起血压升高，还造成独立于血压以外的心、脑、肾等靶器官损害。
4.血管重构血管重构既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。
血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力.其结构处于持续的变化状态。
高血压伴发的血管重构包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。
血管壁增厚的原因:一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加;二是血管总体积不变但组成成分重新排布，导致血管内外径缩小。
高血压血管重构包括上述这两个过程。
5.内皮细胞功能受损血管的管腔表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎与肝脏相当，可看作人体内最大的脏器之一。
内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重构的重要作用。
血压升高使血管壁剪切力和应力增加.去甲肾上腺素和AngII等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能。
内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其并发症发生的重要原因。
6胰岛素抵抗高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。
胰岛素抵抗是指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应。
其结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损，一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平，导致代偿性胰岛分泌增加，发生继发性高胰岛素血症，可使电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+ATP酶激活，使细胞内钠增加，Ang II刺激醛固酮产生和作用加强，导致钠滞留;还使血管对体内升压物质反应增强，血中儿茶酚胺水平增加，并增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管舒张功能。
上述这些改变均能促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。
7.免疫因子早在1970年就发现，约30%高血压患者中血清免疫球蛋白水平显著增高。
还发现无论在高血压患者或动物模型中，均存在体液免疫异常和细胞免疫异常。
在高血压患者体内目前已发现的自身抗体主要有AT1自身抗体和抗α1肾上腺素受体自身抗体。
这些自身抗体具有受体生理激动剂相似的生物活性，可通过激动相应受体和一系列信号转导机制而引起血管收缩、器官损害等，从而在高血压的发生和发展中发挥作用。
此外，还通过增加细胞黏附因子、趋化因子、生长因子、心脏休克蛋白、内皮素-1和Ang II等炎症因子的表达，引起心脏和血管重构.参与高血压的进展。
T淋巴细胞可能还参与血压升高和血管损伤的病理生理机制。
【病理解剖】高血压病的主要病理改变是动脉的病变和左心室的肥厚。
随病程的进展，心、脑、肾等重要脏器均可累及.其结构和功能因此发生不同程度的改变。
1.心脏高血压病引起的心脏及大血管改变主要包括左心室肥厚和冠状动脉粥样硬化。
血压升高及其代谢、内分泌因素，引起心肌细胞体积增大和间质增生，使左心室体积和重量增加.从而导致左心室肥厚。
后者是严重影响预后的独立危险因素，病情进展还可发生心力衰竭。
舒张性心力衰竭患者中约80%有高血压史，或其病因为高血压。
冠状动脉属于较大的动脉，血压升高和冠状动脉粥样硬化有密切的关系。
高血压造成弹性纤维散裂和断裂，胶原沉着于动脉壁，导致后者增厚和僵硬，还引起内皮功能障碍，这是冠状动脉粥样硬化斑块形成的重要因素。
随斑块的扩大和管腔狭窄加重，可产生心肌缺血;斑块的破裂、出血以及继发性血栓形成等可堵塞管腔，造成心肌梗死。
2.脑脑小动脉尤其颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，可造成脑缺血和脑血管意外;颈动脉的粥样硬化亦可导致同样的后果。
近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤.这是导致脑出血的重要原因。
微小动脉瘤的病理改变与粥样硬化不同，其形成与高血压及年龄密切相关。
3.肾高血压病导致肾小动脉粥样硬化.肾功能减退使血压进一步升高.形成恶性循环，最终发展至终末期肾病。
肾小动脉还可发生脂肪玻璃样变性，系由于血压升高所致，亦可造成肾单位萎缩.严重者引起肾衰竭。
【临床特点】(一)血压变化高血压初期血压呈波动性，可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。
血压升高与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压便下降.在同一天血压亦可呈明显的变化。
随病程迁延，尤其在并发靶器官损害或有并发症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高.此时血压仍可波动.但多数时间血压处于正常水平以上，情绪和精神变化可使血压进一步升高，休息或去除诱因并不能使之满意下降和恢复正常。
有的患者在医院或诊所检查血压呈持续和明显增高，而回到家或在医院外的环境中血压正常.此种状况称为“白大衣高血压”，现多称为“单纯性诊所高血压“。
怀疑为单纯性诊所高血压时，应采用其他测量血压方法，如家庭自测血压或动态血压监测，加以证实或排除。
(二)症状大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或因其他疾病就医时才被发现。
有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕部或濒部搏动感，还有的表现为神经症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。
病程后期有心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状。
(三)并发症的表现左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖区搏动，表现为心尖区搏动明显增强，搏动范围扩大以及心尖区搏动向左下移位.提示左心室增大;主动脉瓣区第2心音可增强，带有金属音调;合并冠心病时可有心绞痛、心肌梗死和猝死;晚期可发生心力衰竭。