NR2F2促进小鼠MC3T3-E1前成骨细胞增殖

替诺福韦酯对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、凋亡及矿化的影响陈宗锋;赵汝岗;张强;成军;朱春晓;王晶晶;刘琨【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2016(22)5【摘要】目的探讨富马酸替诺福韦酯(Tenofovir disoproxil fumarate,TDF)对体外培养小鼠胚胎前体成骨样细胞MC3T3-E1增殖、凋亡及矿化的影响.方法体外培养MC3T3-E1细胞,分为正常细胞对照组、二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、TDF处理组(50 nM、500 nM、5000 nM、50000 nM、250000 nM、500000 nM),干预24 h、48 h.cell counting kit-8(CCK8)试剂盒检测细胞增殖抑制率,ANNEXIN V/7AAD凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,茜红素染色检测钙结节形成.结果 TDF对MC3T3-E1成骨细胞的增殖和凋亡的影响受TDF浓度和干扰时间的影响,即低浓度对增殖和凋亡无影响,高浓度抑制增殖并促进凋亡,并随干扰时间增加,增殖抑制率和促凋亡率增大,并抑制MC3T3-E1成骨细胞钙结节形成;结论在血药浓度(约500 nM)时,TDF对MC3T3-E1成骨细胞增殖和凋亡无影响,但抑制钙结节形成,进而影响成骨,可能是导致TDF相关性骨量减少和骨质疏松的因素之一.【总页数】6页(P596-601)【作者】陈宗锋;赵汝岗;张强;成军;朱春晓;王晶晶;刘琨【作者单位】泰山医学院研究生部,泰安271016;首都医科大学附属北京地坛医院骨科,北京100015;首都医科大学附属北京地坛医院骨科,北京100015;首都医科大学附属北京地坛医院传染病研究所新发突发传染病研究北京市重点实验室,北京100015;泰山医学院研究生部,泰安271016;潍坊医学院,潍坊261042;泰山医学院研究生部,泰安271016【正文语种】中文【中图分类】R68【相关文献】1.地黄活性成分梓醇对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化的影响 [J], 武密山;赵素芝;李恩;白霞2.磷酸肌酸对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化及矿化的影响 [J], 戴永国;蔡立飞;杨洋;韩国柱;孙慧君3.细胞外基质硬度对成骨细胞 MC3T3-E1形态、增殖及矿化能力的影响 [J], 刘蕾;谈雯雯;杨团民;张改琴;陈秀锦4.稀土化合物TbCl3对成骨细胞系MC3T3-E1增殖、分化和矿化功能的影响 [J], 刘丹丹;葛昆;孙静;张少瀚;张金超5.锁阳含药血清对MC3T3-E1成骨细胞增殖分化及矿化的影响 [J], 武海燕[1];张灵莉[1];冯雪梅[1]因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

金天格胶囊对H_(2)O_(2)诱导的小鼠成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤及炎症因子的作用李超;赵剑波;陈俊雅;耿玲;何宁;赵浩东【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2022(28)10【摘要】目的研究金天格胶囊对骨质疏松中氧化应激损伤和炎症因子释放的改善作用。

方法体外培养MC3T3-E1小鼠成骨细胞,分别加入10、20、50和100μg/mL金天格胶囊溶液,测定药物作用不同时间后MC3T3细胞存活率,和细胞培养上清液中ALP和PICP含量。

利用1 mmol/L H_(2)O_(2)建立MC3T3细胞诱导损伤模型,给予不同浓度金天格胶囊,测定细胞培养上清液中SOD、GSH、CAT 和MDA含量和TNF-α、IL-6及IL-1β水平,然后测定MC3T3细胞中Tnfa、Il-6、Il-1b mRNA相对表达。

结果与空白组比较,100μg/mL金天格胶囊能显著提高MC3T3-E1细胞存活率,50、100μg/mL金天格胶囊能显著增加细胞培养上清中ALP和PICP含量。

在H_(2)O_(2)刺激MC3T3-E1细胞损伤模型中,50、100μg/mL金天格胶囊能显著提高H_(2)O_(2)诱导损伤后细胞存活率,并能明显增加细胞培养上清液中SOD、GSH、CAT活力,降低MDA水平;此外,与H_(2)O_(2)组相比,50、100μg/mL金天格胶囊能够显著降低MC3T3细胞培养上清中TNF-α、IL-6含量,显著降低细胞中Tnfa、Il-6 mRNA相对表达,100μg/mL金天格胶囊能降低Il-1b mRNA相对表达。

结论金天格胶囊能促进小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖,并抑制由H_(2)O_(2)引起的炎症基因表达和炎症因子释放。

【总页数】6页(P1448-1452)【作者】李超;赵剑波;陈俊雅;耿玲;何宁;赵浩东【作者单位】大理大学第一附属医院创伤骨科;大理大学【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.雌激素对小鼠成骨细胞MC3T3-E1氧化应激损伤的保护作用及机制探究2.英国红芸豆抗氧化肽组分对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用3.褪黑素对H_(2)O_(2)诱导的成骨细胞氧化应激损伤的保护作用4.六味地黄方含药血清对H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤MC3T3-E1细胞的干预作用5.JHDM1D-AS1/miR-144-3p对H_(2)O_(2)诱导的PC12损伤氧化应激和炎症的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

痹祺胶囊水提取物促进成骨细胞MC3T3-E1增殖的作用摘要】目的: 研究痹祺胶囊水提取物对成骨细胞 MC3T3-E1的作用及其机制。

方法:(1)体外培养成骨细胞MC3T3-E1，分为对照组及痹祺胶囊水提取物 (0.125，0.25，0.5，1，2，4 g·L-1) 干预组，48 h后，MTT法检测细胞增殖情况 (2)培养MC3T3-E1细胞，分为对照组及痹祺胶囊水提取物（0.25，0.5，1 g·L-1)干预组，48 h后，用RT-PCR 检测骨形成蛋白-2(BMP-2) mRNA，骨钙素（OC）mRNA以及碱性磷酸酶(ALP)mRNA 表达。

结果:(1)痹祺胶囊水提取物各干预组MC3T3-E1细胞的OD 值均明显升高，与对照组比较有统计学差异(P<0.01)。

(2) 痹祺胶囊水提取物0.5 g·L-1组的BMP-2 mRNA，ALP mRNA和OC mRNA表达均明显增强，痹祺胶囊水提取物0.25 g·L-1组的ALP mRNA和痹祺胶囊水提取物1 g·L-1组的OC mRNA表达也明显增强，与对照组比较均有统计学差异（P <0.05或P <0.01）。

结论痹祺胶囊水提取物可促进成骨细胞MC3T3-E1增殖，通过上调BMP-2 mRNA，ALP mRNA和OC mRNA的表达，也可促进成骨细胞的分化功能。

【关键词】痹祺胶囊水提取物骨钙素骨形成蛋白-2【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）23-0226-02骨质疏松症属于中医“骨痹”的范畴，是一种以骨量减少、骨组织微结构退变、骨力学强度下降及骨折危险性增加为主要特征的骨代谢性疾病[1]，目前尚无有效的治疗药物。

因此，刺激成骨细胞增殖并促进其分化成熟，可为骨质疏松症的治疗提供思路和理论依据。

本文就痹祺胶囊水提取物对体外培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响及骨形态发生蛋白-2（bone morphogenetic protein, BMP-2）mRNA、骨钙素（osteocalcin，OC）mRNA以及碱性磷酸酶（alkaline phosphates, ALP）mRNA表达的影响进行研究，探讨其对成骨细胞MC3T3-E1的作用及作用机制，从而为探索痹祺胶囊能否治疗骨质疏松症提供一定的实验依据。

大麻素2型受体激活对钛颗粒诱导成骨细胞凋亡的干预作用裴方;周冰;郑伟;沈振宇;王琛;仇尚;郭开今【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2016(020)043【摘要】背景:成骨细胞凋亡而导致的成骨减少是最终假体松动的重要原因,大麻素2型受体的激活可促进成骨细胞的增殖,减少细胞凋亡率的发生.目的:探讨钛颗粒负荷下,大麻素2型受体激动剂HU-308对成骨细胞株MC3T3-E1凋亡的抑制作用及保护机制.方法:将体外培养的小鼠成骨细胞MC3T3-E1分5组培养,空白对照组以常规细胞培养基培养;钛颗粒组以含2.5 g/L钛颗粒的细胞培养基培养;低浓度药物组以含2.5 g/L钛颗粒+10-9 mol/L HU-308的细胞培养基培养;中浓度药物组以含2.5 g/L钛颗粒+10-8 mol/L HU-308的细胞培养基培养;高浓度药物组以含2.5 g/L钛颗粒+10-7mol/L HU-308的细胞培养基培养.培养48 h,检测各组细胞增殖活性、凋亡、细胞内活性氧水平、线粒体膜电位水平及Caspase-3活性.结果与结论:①与空白对照组比较,钛颗粒组细胞增殖活性、线粒体膜电位水平明显下降(P＜0.01或P＜ 0.05),凋亡率、细胞内活性氧水平、Caspase-3活性明显升高(P＜0.01或P＜0.05);②与钛颗粒组比较,高浓度药物组细胞增殖活性、线粒体膜电位水平升高(P＜0.05),中、高浓度药物组细胞凋亡率、细胞内活性氧水平、Caspase-3活性降低(P＜ 0.01或P＜0.05);③结果表明,HU-308能有效逆转钛颗粒对MC3T3-E1成骨细胞活性的抑制及促凋亡作用,而这些保护作用可能是HU-308通过调节细胞内活性氧水平、提升线粒体膜电位水平及Caspase-3活性来实现的.【总页数】7页(P6431-6437)【作者】裴方;周冰;郑伟;沈振宇;王琛;仇尚;郭开今【作者单位】徐州医学院附属医院,江苏省徐州市221002;徐州医学院附属医院,江苏省徐州市221002;徐州医学院附属医院,江苏省徐州市221002;徐州医学院附属医院,江苏省徐州市221002;徐州医学院附属医院,江苏省徐州市221002;徐州医学院附属医院,江苏省徐州市221002;徐州医学院附属医院,江苏省徐州市221002【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.大麻素2型受体拮抗剂对激活态BV2小胶质细胞的免疫调节作用 [J], 李琳;楼之茵;程洁;赵忠新2.大麻素2型受体激活对钛颗粒诱导成骨细胞凋亡的干预作用 [J], 裴方;周冰;郑伟;沈振宇;王琛;仇尚;郭开今;3.乌司他丁对骨水泥颗粒诱导MC3T3-E1鼠前成骨细胞凋亡的干预作用 [J], 茹江英;丛宇;赵建宁;郭亭;俞磊;丁浩;江辉;4.乌司他丁对骨水泥颗粒诱导MC3T3-E1鼠前成骨细胞凋亡的干预作用 [J], 茹江英;丛宇;赵建宁;郭亭;俞磊;丁浩;江辉5.雷帕霉素激活自噬对钛颗粒诱导下骨髓间充质干细胞成骨能力的影响 [J], 刘强;陈曦;刘亦斌;李晓军;金群华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

淫羊藿苷增强自噬促进小鼠前成骨细胞的分化杨冰璇;姜涛;贾敏;李朋;廖荣臻;李钊;邵敏【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2022(26)1【摘要】背景:研究发现,淫羊藿苷可促进小鼠前成骨细胞增殖分化。

核因子κB信号通路和细胞自噬在成骨细胞分化调节中发挥重要作用,两者是否参与调节淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响尚不清楚。

目的:探讨淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响以及核因子κB信号通路和细胞自噬在其中的作用。

方法:①筛选出淫羊藿苷的最佳干预浓度:将小鼠前成骨细胞MC3T3-E1细胞分为空白对照组及不同浓度(0.01,0.1,1,10,100μmol/L)的淫羊藿苷组,MTS检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞增殖活性;茜素红染色评估成骨分化水平;Western blot检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞成骨分化能力和自噬活性;②加入3-甲基腺嘌呤抑制自噬:实验设置4组,对照组、3-甲基腺嘌呤组、淫羊藿苷组、3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组,茜素红染色观察细胞矿化结节;Western blot检测细胞碱性磷酸酶、Runx2、p62、LC3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达情况。

结果与结论:②淫羊藿苷能促进小鼠前成骨细胞增殖,浓度为10μmol/L时效果最明显(P<0.05);10μmol/L淫羊藿苷组矿化结节形成明显多于空白对照组,碱性磷酸酶、Runx2蛋白表达显著增加(P<0.05);与空白对照组相比,10μmol/L淫羊藿苷组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著增加,p62表达减少(P<0.05);②予3-甲基腺嘌呤抑制自噬后,与淫羊藿苷组相比,3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组碱性磷酸酶、Runx2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达减少,p62表达增加(P<0.05);③与对照组相比,淫羊藿苷组p-p65/p65表达减少(P<0.05);④结果提示,淫羊藿苷可能通过抑制核因子κB信号通路和增强自噬促进MC3T3-E1细胞成骨分化。

论 著(泉础研先）医学研究生学报202丨年1月第34卷第1期 J A fec / No .l ，January , 2021褪黑素缓解糖皮质激素抑制MC 3T 3-E 1细胞成骨分化与矿化的作用机制赵锐，朱悦，陶琳，单军[摘要]目的褪黑素能否挽救糖皮质激素所导致的成骨分化障碍尚不明确。

文中旨在探讨褪黑素对糖皮质激素所致成骨分化障碍的抑制作用。

方法应用地塞米松和褪黑素处理前成骨细胞系MC 3T 3-E 1。

将MC 3T 3-E 1细胞分为对照组 (基础培养液）、骨诱导组（骨分化细胞培养基）、地塞米松组（骨分化细胞培养基+100 pmol /L 地塞米松）、褪黑素组（骨分化细 胞培养基+100 pm d /L 地塞米松+1 jjunol /L 褪黑素）；信号通路组（骨分化细胞培养基+100 jxmol /L 地塞米松+1 (xmol /L 褪黑 素+1 pmol/L LDN 193189)与泛素化酶组（骨分化细胞培养基+100 jjunol /L 地塞米松+1 pmol /L 褪黑素+ 5 jimol/L MG 132)。

通过碱性磷酸酶（ALP )活性检测及染色、茜素红S 染色及定量分析、qRT -PCR 、Western blot 评估细胞成骨分化和矿化。

进一 步分析BMP /Smad 信号通路抑制剂（LDN 193189)及泛素化酶抑制剂MG 132对Rtmx 2的影响。

结果MC 3T 3-E 1细胞中ALP 、0CN 、C 0LL -1、RU nx 2 mRNA 的表达水平比较，褪黑素组较地塞米松组明显升高（P <〇.〇5)，地塞米松组、对照组较骨诱导组明显降低（P<〇.〇5)。

与对照组、地塞米松组比较，骨诱导组可以显著提升ALP 酶活性、茜素红染色定量表达、RU nx 2蛋白表 达（P <0.05);与地塞米松组比较,褪黑素组显著增加了 A LP 酶活性、茜素红染色定量表达、Runx 2蛋白含量（P<0.05)。

人参皂苷促进小鼠成骨细胞增殖的作用及机制姚曼;梁淑芳;程彬彬;凌昌全【期刊名称】《湖南中医药大学学报》【年(卷),期】2015(035)009【摘要】Objective To observe the effect of ginsenoside (GSS) on the proliferation of mouse osteoblast and explore the underlying mechanisms. Methods Mouse osteoblast MC3T3-E1 cells were incubated with different concentrations of GSS (3.125-50 μg/mL), and then the effect of GSS on proliferation was measured by MTT assay. The mRNA and protein levels of p21 and p27 were detected by real time RT-PCR and western blot respectively. Results Compared with the blank control group, different concentrations of GSS (3.125~50 μg/ml) all significantly promoted the proliferation of mouse osteoblast after treatment for 24 h and 48 h(P<0.01 or 0.05), the effects possess a dose- and time-dependent manner.50 μg/mL and 25 μg/mL GSS significantly inhibited p21 and p27 mRNA levels (P<0.01), while 12.5 μg/mL GSS showed little effect on the its levels.50 and 25 μg/mL GSS inhibited the expression of p21 and p27 protein and increased the level of Cyclin D1 (P<0.01 or P<0.05). Conclusion GSS can promote mouse osteoblast proliferation by increasing the Cyclin D1 expression and decreasing the p21 and p27 expression.%目的观察人参皂苷(Ginsenoside,GSS)对小鼠成骨细胞增殖活性的影响,并探讨其作用机制. 方法采用MC3T3-E1小鼠成骨细胞系, 加入不同浓度的GSS (3.125~50 μg/mL) 培养后,MTT法检测GSS对成骨细胞增殖的影响, 荧光定量RT-PCR法检测不同浓度各组细胞内p21和p27 mRNA的表达水平, 并采用Western-blot检测细胞周期相关蛋白表达. 结果与空白对照组相比,3.125~50 μg/mL的GSS在24、48 h时均能够显著促进成骨细胞的增殖(P<0.01或0.05),其作用具有时间依赖性和浓度依赖性. 50、25 μg/mL的GSS能够显著抑制p21和p27的mRNA表达(P<0.01),而12.5 μg/mL的GSS对其表达无影响.50、25 μg/mL的GSS抑制了细胞周期抑制蛋白p21及p27表达水平并上调Cyclin D1表达(P<0.01或0.05).结论 GSS能够通过上调Cyclin D1表达,抑制p21和p27表达,进而促进小鼠成骨细胞增殖.【总页数】4页(P16-19)【作者】姚曼;梁淑芳;程彬彬;凌昌全【作者单位】第二军医大学长海医院中医肿瘤科,上海 200433;第二军医大学长海医院中医肿瘤科,上海 200433;第二军医大学长海医院中医肿瘤科,上海 200433;第二军医大学长海医院中医肿瘤科,上海 200433【正文语种】中文【中图分类】R284;R681【相关文献】1.人参皂苷下调IL-1受体相关激酶1基因表达抑制肝癌细胞增殖及促进其凋亡作用及机制 [J], 王娜;刘刚;刘欢;王策;张德新2.乳铁蛋白促进大鼠成骨细胞增殖及作用机制 [J], 王军;张碧玉;宗川曰3.超宽带微波促进成骨细胞增殖的作用及其机制 [J], 龚茜芬;白光兴;杨学森;张广斌4.人参皂苷Rg1对丙二醛抑制小鼠间充质干细胞成骨分化的保护作用 [J], 黄思洋;陈继尧;王逸安;张君;李烨5.人参皂苷Rh1对MC3T3-E1细胞增殖和分化的促进作用及其机制 [J], 毛天娇;孙铎;高幸;魏溦;李熙恒;姜可新;姜秋;李江因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

成纤维细胞生长因子-2对年轻和年老小鼠骨祖细胞增殖和分化的影响陈超;欧国敏【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(033)005【摘要】目的:比较在不同浓度和培养时间下,成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)对年轻和年老小鼠颅盖骨来源的骨祖细胞增殖的影响差异,并观察FGF-2对不同表型细胞的作用.方法:利用定时和连续的酶消化年轻(3个月龄)和年老(19～22个月龄)小鼠颅盖骨获取骨祖细胞,并进行原代培养.利用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性鉴定细胞的成骨活性.选取原代培养的骨祖细胞给予不同浓度的FGF-2,在不同的培养时间采用MTS法观察细胞增殖情况.采用两种成骨细胞谱系的分化标志物活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)和平滑肌肌动蛋白(smooth muscleactin,SMA)进行免疫荧光检测,观察FGF-2对不同表型细胞的作用.结果:质量浓度为1.6 ng/mL 和0.16 ng/mL的FGF-2,在培养4 h和24 h时对年轻小鼠骨祖细胞的增殖有促进作用,而对于年老小鼠的增殖促进作用出现在培养至48 h和72 h.年轻和年老小鼠的骨祖细胞中,均可表达ALCAM和SMA两种蛋白,FGF-2对SMA的阳性细胞比例没有明显影响,但可增加ALCAM阳性细胞的比例,并且这种促进作用对于年轻小鼠出现的更早.结论:适宜质量浓度的FGF-2可以促进小鼠骨祖细胞的增殖,与年轻小鼠相比,年老小鼠的骨祖细胞对FGF-2的反应性下降.FGF-2可能对促进老年骨增量中具有潜在治疗价值.【总页数】6页(P343-347,封2)【作者】陈超;欧国敏【作者单位】苏州卫生职业技术学院附属口腔医院修复科,苏州,215002;四川大学华西口腔医院种植科【正文语种】中文【中图分类】R329.2+8【相关文献】1.不同强度低频脉冲电磁场对小鼠MC3T3-E1成骨样细胞增殖、分化及矿化影响[J], 陈善堂;李胜发;邢祯全2.枸杞多糖对小鼠骨髓造血干细胞、粒单系祖细胞增殖分化的影响1 [J], 周志文;周金黄;邢善田3.体外培养小鼠骨髓巨核祖细胞的增殖和分化 [J], 崔明玉;含英4.紫黑糯米皮层对促进小鼠骨髓祖细胞分化和脾淋巴细胞增殖的影响 [J], 顾德法;李军5.年轻Sca-1+骨髓干细胞对年老小鼠血管平滑肌细胞增殖能力的调控作用及机制[J], 董珺;曾波航;田朝伟;莫沛;刘建卫;熊龙根;黎佼因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

成纤维细胞生长因子在骨形成及骨分化过程中作用的研究进展成纤维细胞生长（FGF）因子通过其受体（FGFR）调控广泛的生物学效应，包括细胞增殖、存活、迁移和分化等。

FGF可以通过RAS/MAPK、PI3K/AKT 和PLCγ等信号通路发挥作用，而其中RAS/MAPK信号通路已被了解是起主要作用。

最近一些研究也证明了体外研究FGF对组织再生的生物学作用，未来的研究重点是FGF在神经传导系统和组织再生中的研究，包括皮肤、血管、肌肉、脂肪、软骨及骨等方面的研究，而本文将着重于介绍FGF在骨及软骨分化及形成方面的作用，包括已经被报道的促进或者抑制等，对其在骨方面的作用进行比较全面的综述。

标签：成纤维细胞生长因子；组织再生；骨形成；骨分化组织工程学近些年成为科学研究的重点，其成为通过组织再生修复组织损伤的的潜在方法[1]，在组织工程学中的一个关键因素，就是生长分化因子调控干细胞生物应答和分化的作用。

成纤维细胞生长因子（FGF）就是一类已经被证明的能够促进组织修复和再生的生长因子[2-6]，第一次被发现是在脑垂体提取物中，其广泛表达与细胞和组织中。

FGF1和FGF2最初是从脑和垂体中分离出来作为成纤维细胞的生长因子，到目前为止，FGF家族已经有23个亚型被分离和鉴定出来。

而人类主要含有22种FGF：FGF1、FGF2、FGF3 （INT2）、FGF4、FGF5、FGF6、FGF7（KGF）、FGF8（AIGF）、FGF9、FGF10、FGF11、FGF12、FGF13、FGF14、FGF16、FGF17、FGF18、FGF19、FGF20、FGF21、FGF22、FGF23[7]，人类没有FGF15基因而鼠有，但是鼠的FGF15和人的FGF19具有同源性[8]。

FGF发挥其生物学效应主要是通过与FGF受体结合，激活RAS/MAPK信号通路来实现的，其已被利用的潜在生物学功能是损伤组织的再生与修复，包括皮肤、血管、肌肉、软骨、骨及神经等组织。