CT总结
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CT总结
1.计算机体层成像(简称CT)是英国物理学家G.N.Hounsfield1969年设计成功。
2.CT是一种功能齐全的病情探测仪器,它是电子计算机X射线断层扫描技术简称。它经过准值器高度准值后的X线束绕人体某一部位做360度扫描而得到图像。所以CT横断扫描没有正侧位。
3.多层多选CT是利用多个探测器连续螺旋扫描。
4.CT图像是人体某一部位有一定厚度的体层的图像,是由一定数目的由黑到白不同灰度的像素按矩阵排列构成的。像素越小,图像有更高的分辨率。
5.CT图像的特点:断面显示、数字化成像、密度分辨率高、具有量的概念(CT值)
6.某物质的CT值=[(u该物质—u水)∕u水] ×1000.
因此水的CT值为0Hu,最下界空气的CT值为-1000Hu,最上界骨的CT值为1000Hu。
7.一般以观察组织的CT值为窗位,窗宽表实图像上CT值的范围。
8.空间分辨率:指密度分辨率大于10%时,影像中能显示的最小细节。
密度分辨率:指能分辨组织之间最小密度差异的能力。
9.部分容积效应:图像上的每一个像素的CT值,所代表的是单位体积内各种组织CT值的平均值,而不能如实地反映其中任何一种组织的CT值,这种现象成为部分容积效应。
降低扫描层厚是减少部分容积效应与周围间隙现象的有效方法。
10.增强CT扫描:静脉内注射含碘造影剂后的扫描方法叫增强扫描。其目的是提高病变组织与周围正侧组织间的对比密度差,使病变显示更清楚,也可以通过观察病变强化程度与强化类型,进一步判断病变性质。
11.特殊扫描:高分辨力CT扫描、螺旋CT双期或三期扫描、造影CT扫描、CT血管造影、CT灌注成像、CT透视。
12. 螺旋CT后处理技术:CT多平面重组(冠状、矢状、斜面及曲面)、三维CT(表面遮改显示、最大密度投影、遮盖容积显示)、CT仿真内窥。
13.颅脑的CT检查技术:常规CT 平扫、增强扫描、CT血管成像、CT脑灌注成像。
14. 脑室系统包括:侧脑室、第三脑室、中脑导水管和第四脑室。第五和第六脑室为解剖变异。
15.大脑基底节及其周围结构:基底节为大脑半球内灰质核团,包括尾状核、豆状核、屏状核和杏仁核。
尾状核分头、体、尾三部分,头部膨大,突入侧脑室前角,头部外侧借内囊前肢与豆状核分离,体部与侧脑室体部外侧壁相续,尾部在CT上难以辨认。
豆状核外侧依次为外囊、屏状核、岛叶。内囊与外囊在传统上均显示为低密度,容易辨认。
杏仁核位于侧脑室下角顶的前端,与尾状核尾部的末端相连。
16.脑膜:脑表面有三层被膜。①硬膜②蛛网膜③软脑膜
17.颅底动脉环:由前交通动脉、两侧颈内动脉、两侧后交通动脉相互吻合构成的六角形动脉环,是沟通两侧颈内动脉和椎动脉的侧支循环通路。
18.桥脑低密度区:岩骨间透明带、亨氏暗区
19.胼胝体:为连接两侧半球的纤维束,分压部、体部和膝部。
20.脑的血供来自颈内动脉和椎动脉。
脑血管疾病
21.脑出血 :高血压性脑出血:
病理:①在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致②好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支—大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂③分急性期、吸收期、囊腔形成期
CT表现:
① 急性期:①高密度血肿:呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状,CT值60-80Hu,边缘清楚,密度均匀;②血肿周围水肿,出血后2周达高峰;③占位表现明显;④可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中
② 吸收期:发病3-7天后,血肿边缘模糊(血红蛋白破坏,纤维蛋白溶解),密度降低,同时血肿向中心缩小,1个月后血肿呈等密度或低密度。
③ 囊腔形成期: 2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度,并出现负占位效应
④ 增强后,血肿周围环状强化,多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生
外伤性脑出血:
• 【病理】:脑挫伤:包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。
• 脑裂伤:指脑、软脑膜和血管的断裂,常出现脑内大小不等的血肿,亦可伴发蛛网膜下腔出血。
• 脑挫裂伤:上述二者同时发生
• 【CT表现】 ①脑挫裂伤典型表现为单发或多发散在小灶性高密度血肿,可融合成较大血肿,周围为低密度水肿,占位表现明显。②单发脑挫伤以低密度水肿改变为主,出血较少或无血肿。迟发血肿:指伤后2小时~3天发生的脑内血肿.与高血压性脑出血好发于基底节、丘脑不同,外伤性脑出血多发生在脑表面,但其演变过程与之一致。
22、脑栓塞
• 脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死
• 病因:(1)脑血栓形成,(2)脑外血栓、气体、脂肪栓子,(3)低血压或疑血状态
• 低血压时,由于末梢血供障碍而发生边缘带(border zone)梗塞
• 检查依靠CT、MRI和DSA
(一)缺血性脑梗塞
• 占位表现:1周左右最明显
• 模糊效应(fogging effect):2-3周,梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润,密度相对增高而成为等密度
时间 病理 CT
0-12h 细胞内水肿 偶见灰白质界限模糊
12-24h 水肿,脑细胞坏死,BBB破坏 低密度,界限不清,轻度占位,脑沟消失,无强化
2-5d BBB严重破坏,水肿达到高峰 更低密度,占位征
2-3w 多核细胞侵润,周围胶质细胞增生,毛细血管内皮细胞增 低密度,等密度(模糊效应),水肿消退,脑回增强,占位效应减弱
1-2m 水肿消失,囊性脑软化 CSF样囊性改变,边缘清,呈负压性改变
增强扫描:①多数明显强化,呈脑回状、斑片状或团块状②强化机理:血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注
㈡ 出血性脑梗塞:少见,占脑梗塞的3-5%,常发生于病后1-数周。
• CT表现:在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿,占位表现明显,增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化
㈢腔隙性脑梗塞:指发生在基底节、内囊、丘脑和桥脑等部位的脑梗死,其范围为直径10-15mm,多为脑的穿动脉闭塞。
CT表现:
① 丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶,边界清楚,直径10-15mm②占位表现较轻③4周后接近脑脊液密度,并形成囊腔④增强:可发生斑片状或环状强化,以病后2-3周为最明显
23.颅脑外伤
硬膜下血肿:见于中风和外伤
急性硬膜下血肿:【CT表现】 表现为贴与颅骨内板下脑表面均匀一致的高密度,CT值可达70~80Hu,血肿范围广常呈新月形或“3”形。血肿下脑组织受压,被均匀地推压向对侧移位,患侧脑室受压。
三种非典型表现:血肿密度不均匀、血肿成梭型、血肿同侧脑室扩大。
亚急性硬膜下出血:【CT表现】早期:血肿密度由最高点逐渐减低,但仍高于正常脑组织。中期:血肿多为等密度。间接征象:脑白质推挤征、脑室系统变形、皮层静脉内移、中线结构移位、脑灰白质结合部远离颅骨内板。晚期:上半部的低密度和下半部的高密度,二者之间形成液体—血凝块界面。晚期亚急性血肿的细胞成分被替代后,CT表现为低密度。
慢性硬膜下血肿:【CT表现】血肿多呈低密度甚至等同于脑脊液的密度。慢性硬膜下血肿可因再次出血而复杂化,变现为混杂密度,脑组织受压。血肿边缘可见钙化。
24.脑肿瘤性病变
㈠脑内肿瘤:
胶质瘤:
⑴星形细胞瘤:【CT表现】平扫:①Ⅰ级星形细胞刘表现为脑内低密度病灶,边界清楚,无或仅有轻度占位表现,同侧脑室轻微受压。②Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者表现为边界不清楚形态不规则的略高密度、混杂密度或囊性肿块,可有钙化和瘤卒现象,周围水肿及占位表现均较显著。
增强扫描:①Ⅰ级星形细胞瘤无强化或仅轻度强化。②Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者多为环状明显强化,环壁厚薄不一,在环壁上出现一强化的肿瘤结节是星形细胞瘤的特征。③星形细胞瘤偶可多发。
⑵少支胶质细胞瘤:【CT表现】边界不清的混杂密度肿块,有多发条带状或团块状钙化为其特征;肿瘤靠近颅骨内板,可引起颅骨破坏和头皮软组织肿块;肿块周围无或仅有轻度水肿,占位表现明显。
增强扫描:肿块实体部分不均一强化,边界变清楚。
⑶室管膜瘤:【CT表现】平扫肿瘤多呈菜花状等密度或混杂密度肿块,可见囊变及钙化。增强扫描呈实性部分均匀强化,肿瘤周围可见残存的低密度脑室。发生室管膜下转移,为脑室周边局限性密度增高影。肿瘤以上脑室常有不同程度的脑积水。
㈡脑外肿瘤:
脑膜瘤:起源于蛛网膜上皮细胞或硬膜内的上皮细胞,占颅内肿瘤15-20%,好发于成年人
好发部位:矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、大脑镰或天幕等,肿瘤绝大多数单发,居脑外,包膜完整。恶变时可不完整,脑膜动脉分支供血,血供丰富。常有钙化、出血、坏死、囊变
肿瘤邻近骨质可有增生或破坏,根据肿瘤增殖活跃程度及其侵袭性等生物学行为分三型:典型或良性脑膜瘤(88-94%)、不典型脑膜瘤(5-10%)、间变型即恶性脑膜瘤(1-2%)
【CT表现】①以广基与颅骨内板或硬膜相连的略高或等密度肿块,②肿块边缘光整,
一般无水肿,③邻近颅骨增生或破坏,并可侵至颅外,④肿块内钙化、囊变,明显均一强化,有坏死、囊变时则不均一
垂体瘤:占颅内肿瘤10-18%,以女性多见。
分类:功能性(75%)、生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺腺瘤、无功能性(25%)、微腺瘤:小于10mm
【CT表现】①鞍上类圆形或分叶状略高或等密度肿块。②均一或环状强化。③可有囊变、出血。④鞍上池变小、闭塞,甚至突入三脑室。⑤蝶鞍扩大,骨质吸收或破坏。可进入蝶窦内。⑥微腺瘤:垂体高度大于8mm,垂体柄偏移,强化后见低、等、高密度小结节
颅咽管瘤:占颅内肿瘤2-8%,多见于儿童
• 先天性肿瘤,来自胚胎期拉氏囊胞即垂体蒂的遗留细胞
• 位于鞍上或鞍内,也可发生在垂体蒂经过的任何一个地方,如蝶骨、蝶窦或咽顶
• 病理上囊变(70-95%)和钙化(80%)是其最大特点
【CT表现】①鞍区囊性或实性肿块,囊壁钙化和环状强化
⑤ 肿瘤较大时压迫三脑室和室间空,引起梗阻性脑积水
颅神经瘤:
⑴听神经瘤:
• 占颅内肿瘤8-10%,多起于内耳道段前庭神经,起于耳蜗神经者少见,后颅凹脑外肿瘤
• 病理上肿瘤来自外胚层,由雪旺细胞发展而来
• 位于内耳道,并向桥小脑角生长
• 多有完整包膜,可囊变、出血
【CT表现】平扫:桥小脑角区类圆形等、低或混杂密度肿块,周围无或有轻度水肿,四脑室受压
增强:①均有强化,约50%为均一强化,其余为不均一强化或环状强化,肿块边界清楚,可有分叶现象 ②内听道扩大,骨质吸收破坏,为其特征性表现 ③偶可多发
⑵三叉神经瘤:占颅内肿瘤0.2-0.3%,起于三叉神经的半月神经节或神经根,前者居中颅凹、硬膜外,后者居后颅凹、硬膜内,有时同时累及两个部位
• 病理:肿瘤起于Schwann’s cell,有包膜,属脑外肿瘤。可坏死囊变
【CT表现】位于中或/和后颅凹的高、等、低或混杂密度肿块,亦可呈囊性,圆形、类圆形或哑铃状,增强时呈均一或环状强化,周围一般无水肿,肿瘤较大时可压迫鞍上池或四脑室。岩骨尖骨质破坏。
颅内转移瘤:占颅内肿瘤2-10%,多发生在中年以上
转移途径:
• 血行:肺癌、乳腺癌、肾癌等
• 脑脊液循环种植:成髓细胞瘤、松果体生殖细胞瘤、室管膜瘤等