亚低温治疗及护理
- 格式:ppt
- 大小:13.09 MB
- 文档页数:33


亚低温治疗的护理
蚌医附院ICU 杨 梅
一、亚低温治疗
1. 定义
在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠,它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,在配合物理降温,使病人体温处于一种可控性的低温状态(肛温32~35?C),从而达到使中枢神经系统处于抑制状态,对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用。
2. .亚低温治疗的作用机制
①缓解ATP的消耗速率,减少低血流灌注区域的氧需求;
②减少兴奋性神经递质的生物合成、释放和摄取;
③改变细胞内信使的活性,改变基因表达和蛋白质合成;
④延缓破坏性的酶促反应,抑制氧自由基反应和炎性反应;
⑤减轻对血-脑屏障的破坏;
⑥保护膜蛋白的流动性;
⑦缓解再灌注导致的细胞内钙超载;
⑧减轻细胞内酸中毒等;
⑨抑制神经细胞凋亡等。
3. 方法:
使用冬眠药物和物理降温相结合的方法使机体处于亚低温状态(中心温度为32??35℃)。先将冬眠合剂(氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg+0.9%氯化钠注射液40ml)用微量泵静脉泵入,根据病情及患者对药物的反应调整用量,使患者安静无寒战,结合物理降温,可根据具体条件使用半导体或循环水制冷式降温仪,降温效果差者可加用冰袋或酒精擦浴,也可使用血管内降温机。
4. 临床意义
1)降低机体新陈代谢及组织器官氧耗。
2)改善血管通透性,减轻脑水肿及肺水肿。
3)提高血中氧含量,促进有氧代谢。
4)改善心肺功能及微循环。
5. 适应症
1)心肺复苏后病人
2)颅脑损伤及重型颅脑手术后病人
3)低温麻醉病人
4)高热惊厥或中枢性高热病人
5)感染中毒休克早期及颅内感染病人 6. .亚低温治疗的原则
1)应尽早、尽快实施亚低温治疗。
2)冬眠深度不应过深,以病人进入睡眠状态为宜
3)亚低温治疗持续时间不宜过长,一般为3~5天,最长为5~7天。
亚低温治疗
一、 概念:亚低温主要是指轻度低温33-35℃(均为体何温度),中度低温29-32℃,在临床上用亚低温治疗又称冬眠疗法或者人工冬眠。
二、 适应症:重型和特重型颅脑损伤、广泛性脑挫裂伤、脑水肿、原发性和继发性脑干损伤、难以控制的颅内高压、中枢性高热、心肺复苏术后。
三、 作用:
1)、主要是积极预防、控制脑水肿和脑缺氧。
(1)、防止由于脑损害而引起的高热、保护血脑屏障,防止脑水肿进一步恶化。
(2)、降低脑组织代谢率和耗氧量,减少兴奋性氨基酸的释放,减低颅内压。
(3)、减少甘露醇用量,相应减少肾功能损害的毒副作用。
2)、降温时间窗:伤后亚低温实施越早对脑组织的保护作用也越明显,尽量在伤后24h内实施。中心体温在8-12h逐渐降至33-35℃,并维持24-48h为宜。
四、 作用机理
1) 减低脑细胞氧耗量,降低脑能量代谢,减少脑组织乳酸堆积。
2) 保护血脑屏障,减轻脑水肿及降低颅内压。
3) 抑制有害物质释放,减少对脑组织的损害。
4) 抑制氧自由基的产生。 5) 增加泛激素的合成,促进脑细胞结构很和功能的修复。
6) 减少Ca2+的内流,调节钙蛋白激酶Ⅱ活性。
五、 对中枢神经系统的影响:当体温下降至25℃时,脑组织耗氧量仅正常的1/3;体温每下降1℃,脑血流量减少6.7%;但在复温后,氧耗并非恢复到以前水平,而是增加了15%;脑脊液压力也随体温下降而下降,体温每下降1℃,脑脊液压力下降5.5%;体温低于25℃时,脑实质容积约缩小4.1%;体温在18-20℃时,脑循环阻断30分钟是安全的。
六、 方法:
1)、局部降温:降温:冰袋、冰枕、冰帽、冰毯。
全身降温;冰水浴、亚低温治疗仪。
2)、降温前准备:
1. 头颅CT检查,如有手术指征,则先行急诊手术。
2. 连接各种监护设备。(使用亚低温治疗仪前要置入带有温度探头的导尿管,行BIS监测)
3. 保持呼吸道通畅,必要时连接呼吸机(关闭呼吸机的加热装置?)、使用肌松药物。
ICU护理知识:亚低温治疗的护理[1]
亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠,它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,在配合物理降温,使病人体温处于一种可控性的低温状态,从而达到使中枢神经系统处于抑制状态,对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用;降低机体新陈代谢及组织器官氧耗;改善血管通透性,减轻脑水肿及肺水肿;提高血中氧含量,促进有氧代谢;改善心肺功能及微循环等目的。亚低温治疗常用于心肺复苏后病人、颅脑损伤及重型颅脑手术后病人、低温麻醉病人、高热惊厥或超高热病人、感染中毒性休克早期病人及颅内感染等病人。
11.2亚低温治疗的实施 用氯丙嗪50-100 mg、异丙嗪50 -100mg-及杜冷丁50 mg加生理盐水稀释到50 ml,用微量注射泵先以5 ml/h的速度从静脉泵入,待病人逐渐进入冬眠状态,对外界的刺激反应明显减弱,瞳孔缩小,光反射迟钝,呼吸平稳,频率相对较慢,深反射减弱或消失后,用降温毯的控温帽、控温毯或单独利用控温机的控温帽、控温毯对病人进行物理降温,把病人的肛温控制在34~35℃,腋温温度控制在32~35℃,同时冬眠合剂的泵入速度改为0.5~2 ml/h持续静脉维持。
2、护理体会
2.1环境要求 亚低温治疗的病人最好置于一个安静、空气新鲜的单间里,室温应控制在2 0~25 ℃之间,以免因为室温过高而影响病人体温的下降和稳定。同时应定时进行室内空气消毒,净化室内空气,以减少感染发生率。
2.2亚低温治疗的原则临床证明亚低温治疗对心肺复苏后的脑复苏、中毒性脑病、颅脑损伤及颅脑手术后脑功能的恢复具有重要的作用。一般来说,对有亚低温治疗指征的病人,应尽早、尽快实施亚低温治疗,使病人进入冬眠状态,只有这样才能有效降低机体各重要器官(尤其是脑)结构、功能上的损害程度。冬眠深度不应过深,以病人进入睡眠状态为宜,冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。亚低温治疗持续时间不宜过长,一般为3~5天,最长为5~7天,病人渡过危险期后即可停止,因为时间越长,并发症越多。
亚低温治疗
冬眠低温疗法是应用药物和物理的方法是患者体温下降,以达到治疗的目的。其作用机理为降低脑氧耗,维持正常脑血流和细胞代谢能量,减轻乳酸堆积和降低颅内压力。亚低温主要指27~35℃的轻中度低温,但由于32℃ 以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症,所以目前国内多采用32℃ ~35℃ 亚低温治疗。
早在20世纪50年代,低温就已应用于心血管直视手术,以保护脑及其他重要脏器,但由于心功能损害,室颤和凝血障碍等严重并发症而被人们放弃,仅被选择性用于某些复杂的心血管直视手术。20世纪80年代后期,国际上将低温划分为轻度低温(mild hypo~ermia):33—35℃;中度低温(moderate hypo~ermia):28—32℃;深度低温(pm~tmd hypoSermia):17—27℃;超深低温(dtrapmgund hypoSermia):16℃以下,前二者定义为亚低温(MHT)。20世纪9o年代以来,亚低温对缺血性和外伤性脑损伤后的脑保护作用再次引起国外学者的关注。临床应用研究发现30—33℃ 亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善患者神经功能预后,而不产生任何严重并发症。国内也陆续开展了这一方面的试验和临床应用研究。目前对亚低温治疗的方法、条件、机制等诸多方面有了较深入的认识,并且把亚低温治疗应用于临床,已形成一套比较完整的理论和方案。
亚低温对实验动物缺血性脑损伤的保护作用:
通过反复试验均证实,在缺血后给予亚低温治疗能减少梗死灶面积,减轻脑神经元结构的破坏。不同脑区对亚低温的敏感性不同,在全脑缺血模型中,海马CAI区受损程度随亚低温的度数降低而呈线性减轻,而对丘脑网状核的保护作用不明显.为研究缺血后亚低温是永久保护海马CA/区神经元还是仅推迟其损害,Huang等用Koizumi法将SD鼠制作大脑中动脉局灶缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血3 h再灌注72 h,分别观察缺血期MHT(MHTi),再灌注期MHT(MHTr),(MHTi+MHTr)及常温组的脑梗死灶体积,发现MHTi组和MHTi+MHTr组梗死灶体积明显较常温组小(P<0.01)。Ooboshi等研究了19—23 mo龄老龄鼠亚低温的脑保护作用,在20 min暂时性前脑缺血过程中,保持海马区温度在36℃ ,33℃ ,30℃ ,1 wk后测定海马CAI区的神经组织病理损害,33℃组和3O℃组的缺血损害明显好于36℃组。