罗梅：糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布及含量的研究

胰岛素受体结构与功能的研究胰岛素是人体内一种至关重要的激素，能够调节血糖水平、促进蛋白质和脂肪的合成。

胰岛素通过特定的受体蛋白结合并产生生物效应，而受体蛋白的结构与功能是胰岛素的生物学作用的关键。

近年来，关于胰岛素受体结构与功能的研究越来越多，成为生物化学和生物医学领域的热门话题。

一、胰岛素受体的结构胰岛素受体是一种转膜蛋白，它由两个亚单位组成：α和β。

α亚单位位于细胞膜外，由1362个氨基酸残基组成；β亚单位则穿透细胞膜，由620个氨基酸残基组成。

两个亚单位相互作用，形成一个二聚体结构，同时这个二聚体结构还能够进行起扰动和解离。

胰岛素结合到α亚单位上，激活β亚单位的内涵酶活性，从而引发一系列的生物效应。

胰岛素受体的结构精细复杂，近年来凭借着科技的突破，人们对其结构的研究也更为详细和全面。

最近的一项研究发现，在人体腺病毒3型感染人类细胞过程中，病毒蛋白通过模拟胰岛素分子，与细胞表面上的胰岛素受体结合，从而入侵细胞并进行复制。

这项研究的发现，不仅对疾病的研究有着重要意义，也让人们对胰岛素受体结构的理解更加深刻。

二、胰岛素受体的功能胰岛素受体的功能涉及到很多方面，其中最为突出的就是血糖的调节。

胰岛素也被称为“代谢激素”，它在体内的主要作用之一就是催化细胞内葡萄糖转化为能量，并将余下的葡萄糖转化为脂肪，以储存起来。

胰岛素受体的活性与这个过程有直接的关联。

通过胰岛素受体的激活，β亚单位中的酶被活跃，促进了葡萄糖的吸收和利用过程。

另外，胰岛素受体还可以调节细胞的生长和分化。

研究人员发现，胰岛素受体不仅可以促进葡萄糖吸收和代谢过程，还能够促进蛋白质、脂肪的合成等代谢作用。

这对于细胞的生长和分化过程具有重要意义。

如果胰岛素受体在胰岛素的刺激下不能正常激活，细胞就无法进行正常的生长和分化。

这也是为什么患有糖尿病的病人常常存在其他的并发疾病和恶化现象的原因之一。

三、胰岛素受体研究的进展胰岛素受体在生物化学和生物医学领域的应用广泛，人们对于它的研究也越来越深入。

不同年龄大鼠胰腺组织中胰岛素受体与磷脂酰肌醇3激酶表达水平的研究目的：探讨大鼠胰腺组织中胰岛素受体与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的表达随增龄的变化。

方法：35只健康SD大鼠按月龄分为五组，分别为1月龄组7只，6月龄组7只，12月龄组7只，18月龄组7只，24月龄组7只。

提取胰腺组织蛋白后用Western-Blot方法检测胰岛素受体和PI3K的蛋白水平，应用免疫组化方法检测胰岛素受体的分布。

结果：(1)胰腺组织内胰岛素受体集中分布在胰岛细胞表面，腺泡细胞也有表达。

(2)1月龄组及18月龄组大鼠胰腺组织中的胰岛素受体蛋白表达量与6月龄组比较差异有统计学意义。

1月龄组PI3K蛋白质表达量与6月龄组比较差异有统计学意义。

结论：进入老年期，大鼠胰腺组织中胰岛素受体及PI3K的表达升高。

衰老是指生物体在生长发育到成熟期后，内环境稳定性逐渐下降，形态结构和生理功能随增龄而发生的退行性变化。

这种退行性变化可归因于多种遗传和环境因素。

其中葡萄糖/能量代谢进行性衰退是生理功能改变的基本特征之一。

胰岛素(insulin，Ins)在葡萄糖和能量代谢中发挥重要作用，并且与细胞生长、增殖及分化密切相关。

胰岛素与其受体(insulin receptor，IR)的有效结合是胰岛素发挥生理效应的关键步骤。

与配体結合后的胰岛素受体发生自身磷酸化，而使受体酪氨酸激酶激活，引起信号在细胞内的传导和放大。

磷脂酯肌醇3激酶(PI3K)是胰岛素信号转导通路中十分重要的信号蛋白，与胰岛素的代谢效应有关[1]。

研究表明，PI3K信号转导途径还参与调节胰岛素的基因转录[2]。

在人体各种组织器官中，胰腺组织的胰岛素信号转导通路参与胰腺内、外分泌系统的调节[3]，十分具有研究价值。

本研究观察年龄增加对胰腺组织内胰岛素受体及其重要的下游信号分子PI3K蛋白表达的影响，探讨胰岛素信号传导分子随年龄的变化。

1 材料与方法1.1 主要试剂免疫组化用兔抗鼠胰岛素受体单克隆抗体购自美国Neomarkers公司。

糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2含量及磷酸化变化与不同强度运动的关系李永春【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2009(013)011【摘要】BACKGROUND: Exercise can enhance the sensitivity and action effects of insulin. Its effects on insulin are closely related to skeletal muscle cell insulin receptor substrate 2 (IRS-2)-mediated function.OBJECTIVE: To investigate the effects of different densities of exercise on ISR-2 protein content and tyrosine phohorylation in diabetes mellitus rat skeletal muscle cells.DESIGN, TIME AND SETTING: A randomized controlled animal experiment was performed at the Laboratory of Physical Education institute of Liaoning Normal University between April and June2008.MATERIALS: A total of 60 healthy Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into 6 groups, with 10 rats per group: normal control, diabetes mellitus control, exercise intensity 15, 20, 25, and 30m/min.METHODS: Diabetes mellitus was induced in rats by an intraperioneal injection of streptozocin in all groups except for the normal control group, in which, the same amount of citrate buffer solution was given. Diabetes mellitus rats were daily forced to do 50-minute exercise at an intensity of 15, 20, 25, or 30 m/min, 6 days a week, for a total of 6 weeks. Exercise was not given in the normal control and diabetes mellituscontrol groups. MAIN OUTCOME MEASURES: IRS-2 protein content and tyrosine phosphorylation in the rat skeletal muscle cells were examined by Western blot analysis.RESULTS: Compared with diabetes mellitus control group, IRS-2 content increased by 17%, 24.4%, 23.4%, and 21.3% in the 15, 20, 25, and 30 m/min groups accordingly (P<0.05 or P<0.01), and tyrosine phosphorytation of IRS-2 protein was enhanced by 34.7%, 37.2%, 40.2%, and 38.8% in these four groups (P<0.01), But the IRS-2 protein contentand its tyrosine phosphorylation did not recover to levels of normal control group. There was no statistical significance in IRS-2 protein expression and tyrosine phosphorylation among exercise intensity 15, 20, 25, and 30 m/min groups.CONCLUSION: Under different intensities of exercise, IRS-2 protein content increases, in particular over 20 m/min, while the tyrosine phosphorylation of IRS-2 protein in skeletal muscle in diabetes mellitus rats is not affected.%背景:运动可提高胰岛素的敏感性和作用效果,其对胰岛素的影响与骨骼肌细胞胰岛素受体底物2的介导功能密切相关.目的:了解不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2蛋白含量及磷酸化程度的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/06在辽宁师范大学体育学院运动人体科学实验室完成.材料:将60只健康SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿痫模型对照组、糖尿病模型运动强度15,20,25,30 m/min组,每组10只.方法:以腹腔内注射链脲左霉素制备糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等量的柠檬酸缓冲液.采用15,20,25,30 m/min运动强度对糖尿病大鼠进行干预,1次,d,50 min/次,每周训练6 d,共6周.正常对照组及糖尿病模型对照组不进行运动干预.主要观察指标:以Western blot免疫印迹法检测各组大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2蛋白含量及磷酸化程度.结果:与糖尿病模型对照组相比,15,20,25,30 m/min不同强度运动组大鼠股四头肌胰岛素受体底物2蛋白含最分别升高17%、24.4%、23.4%和21.3%(P<0.05,P<0.01),股四头肌胰岛素受体底物2磷酸化水平分别升高34.7%、37.2%、40.2%和38.8%(P<0.01),但各组仍没有恢复到正常对照组水平.不同运动强度组间大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2的表达和磷酸化程度无统计学差异.结论:在不同运动强度影响下,糖尿病大鼠骨四头肌胰岛素受体底物2含量均增加,但增加的幅度存在差异,以20 m/min及以上的强度运动效果较好,股四头肌胰岛素受体底物2的磷酸化程度变化不明显.【总页数】4页(P2183-2186)【作者】李永春【作者单位】辽宁警官高等专科学校,辽宁省大连市,116033【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.不同运动时间对2型糖尿病大鼠骨骼肌Glut-4含量变化的研究 [J], 薛伟善2.Ⅱ型糖尿病大鼠运动后骨骼肌IRS-2、GLUT4含量及IRS-2磷酸化变化的时间特征 [J], 付颖;王耀光;李永春3.毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响 [J], 朱洪竹;朱梅菊;褚洪标;肖国强4.乳酸阈强度运动对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-2蛋白含量及磷酸化的影响 [J], 王耀光;郭仁勇5.糖尿病大鼠骨骼肌细胞膜葡葡糖转运蛋白4含量在不同强度运动状态下的变化[J], 李永春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布和含量的初步研究罗梅;李秀钧;李军;赵桂芝;张杰;周桥【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2005(013)003【摘要】目的探讨糖尿病大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体分布和含量的变化,及其与α细胞胰岛素抵抗(IR)的关系. 方法运用免疫组化的双重荧光标记法对正常Wistar 大鼠和1型糖尿病(T1DM)大鼠、2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛α细胞胰岛素受体进行定位及半定量分析. 结果在正常大鼠和T1DM大鼠、T2DM大鼠胰岛α细胞的细胞膜上均有胰岛素受体蛋白表达.与正常大鼠比较,高脂饮食和T2DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量有下降趋势,但无统计学意义,T1DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量比正常大鼠明显减少. 结论 T2DM大鼠胰岛α细胞对胰岛素的抵抗与α细胞上胰岛素受体的减少无明显相关,是否与胰岛素受体的结合能力、受体酪氨酸激酶活性降低或受体后其他环节异常有关值得进一步研究;T1DM大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体减少可能与使用大剂量链脲佐菌素有关.【总页数】3页(P196-198)【作者】罗梅;李秀钧;李军;赵桂芝;张杰;周桥【作者单位】610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;新疆石河子医学院附属医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院内分泌科;610041,成都,四川大学华西医院病理科;610041,成都,四川大学华西医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠红细胞膜胰岛素受体的影响 [J], 梁治学;胡燕;胡海燕;李静雅;李其忠;周语平2.开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响 [J], 段军;仝小林;潘琳;李洪皎;董柳;陈良3.丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2的调控作用 [J], 杨振军;张艳;侯丽娜;刘东慧;宋成军;陈志宏4.胰岛素受体及胰岛素受体底物-1、2在大鼠脑中的分布 [J], 雷亚平;岳志霞;王蓬文;王蓉;盛树力;田金洲5.糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体底物2含量及磷酸化变化与不同强度运动的关系 [J], 李永春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胰岛素样生长因子受体-1在糖尿病小鼠脑内的分布王蓬文;杨芳;盛树力;晋志高;陶之理【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2002(18)2【摘要】为了观察糖尿病小鼠脑内胰岛素样生长因子受体 -1( IGF-1R)的分布及APP17肽对其分布的影响 ,本研究用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型 ,并向皮下注射 APP17肽(β-淀粉样肽前体蛋白 319-335 )给予治疗 ,4周后取脑组织进行 IGF-1R免疫组织化学反应。

结果显示 ,糖尿病组 IGF-1R阳性反应细胞广泛分布于皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位 ,而正常对照组及 APP17肽治疗组仅在皮层、海马可见阳性反应细胞 ,且着色淡。

结果表明 ,糖尿病小鼠脑内多个区域存在较多的 IGF -1R阳性神经元 ,而APP17肽能使 IGF【总页数】5页(P127-130)【关键词】胰岛素样生长因子受体-1;糖尿病小鼠;脑内;分布;APP17肽;糖尿脑病【作者】王蓬文;杨芳;盛树力;晋志高;陶之理【作者单位】首都医科大学病理学教研室;宣武医院脑老化研究室;中国中医研究院针灸研究所【正文语种】中文【中图分类】R587.2【相关文献】1.半胱氨酰白三烯受体CysLT1 R和CysLT2 R以及GPR17在帕金森病模型小鼠脑内的表达分布 [J], 王浩;魏尔清;石巧娟;史文珍;张霞燕;王晓蓉;张丽慧;方三华;卢韵碧;张纬萍2.细胞型朊蛋白受体或结合蛋白在不同发育阶段小鼠脑内的分布 [J], 杨婷;饶志仁;鞠躬3.胰岛素样生长因子-1受体在糖尿病小鼠脑内的分布 [J], 王蓬文;杨芳;盛树力;晋志高;陶之理4.王枫团队揭示雌雄小鼠脑内大麻素Ⅰ型受体mRNA的差异分布 [J],5.免疫荧光法检测小鼠脑内雌激素受体的分布(英文) [J], 张庆红;曹军;吕顺艳;黄艳红;胡玉珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达(一)【摘要】目的通过研究胰岛素受体（insulinreceptor，IR）在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达，探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系。

方法成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只，成实验组和对照组。

实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型，4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色，观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异。

结果发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生，心肌间微血管壁增厚，IR表达阳性心肌细胞的数目为（9.42±2.32）个/mm2及其光密度均为（66.58±6.32）较正常对照组减少（t分别=17.24、8.75，P均0.05）。

结论糖尿病心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍。

IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生。

【关键词】糖尿病心肌细胞胰岛素受体【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheexpressionofinsulinreceptor（IR）indiabeticmodelinducedbystreptozo-tocin.MethodsTwentyadultmaleSprague-Dawleyratsweredivi dedintotwogroupsatrandom.Indiabeticgroup，theratswereinducedtodiabetesbystreptozotocininjection.Aftercontinuousfeedfor4weeks，theseanimalswerekilledandtheheartsweretakenout.Thefreezesectionsofthesetissueswerestained withIRimmunohistochemistrymethod.ResultsComparedwithcontrolgroup，Wefoundfibrosisofmyocardialcell，microvesseldissepimentthickeningandthedensitiesandnumbersofIRimmunostainingpositivemyoca rdialcellinleftventricleshowedasignificantdecreaseintheheartofdiabeticrats（t=17.24，8.75，P0.05）.ConclusionDiabetescardiomyopathywilldeveloptoautomaticnervousdisorderinmyocardiu mandcoronaryarterybloodcurrentdisturbance.Thedown-regulationofIRintheleftventriclemyocardi umindiabeticmodelmayrelatetopathologicchangesofdiabeticheartdisease，suchasmyocardialglycometabolismimpairmentandmyocardialfailure.【Keywords】diabetes;myocardialcell;insulinreceptor1材料与方法1.1材料Sprague-Dawley雄性大鼠20只（由浙江大学实验动物中心培育），体重200～300g，6月龄。

糖尿病的胰岛素受体研究糖尿病是一种常见的代谢性疾病，通过胰岛素受体的研究可以更好地理解糖尿病的发病机制，并有助于开发新的治疗策略。

本文将介绍胰岛素受体的结构、功能以及与糖尿病的关系。

一、胰岛素受体的结构胰岛素受体位于细胞外膜上，是一种跨膜受体，可分为α和β两个亚单位。

α亚单位位于细胞外，包括α链和α链相连的α底物结合区。

β亚单位则位于细胞内，包括β链和β链的胰岛素受体酪氨酸激酶结构域。

胰岛素受体的结构非常复杂，其中α链和β链通过二硫键连接在一起形成α2β2结构。

二、胰岛素受体的功能胰岛素受体是细胞膜上的受体蛋白，其主要功能是介导胰岛素的作用。

胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，能够促进葡萄糖的摄取和利用，调节血糖水平。

当胰岛素分泌增加时，胰岛素受体在细胞膜上得到激活，从而启动一系列信号传导通路，参与调节细胞的代谢过程。

具体来说，胰岛素受体的激活会导致胰岛素受体酪氨酸激酶自身的磷酸化，激活酪氨酸激酶的催化活性。

磷酸化后的胰岛素受体酪氨酸激酶能够能够磷酸化多个下游信号分子，包括胰岛素受体底物结合蛋白1（IRS-1），这进一步激活一系列糖代谢通路，如扩散子的激活和葡萄糖转运子GLUT4的转位，从而促进葡萄糖的摄取和利用。

三、胰岛素受体与糖尿病的关系糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用异常导致的代谢性疾病。

糖尿病患者常常由于细胞对胰岛素的抗性增加，不能有效利用血液中的胰岛素，导致血糖升高。

许多与胰岛素受体相关的变异和突变与糖尿病的发生和发展密切相关。

一些研究发现，糖尿病患者在胰岛素受体和相关信号分子中存在突变或多态性，这影响了胰岛素受体的功能和信号转导。

例如，β亚单位的突变会导致胰岛素受体酪氨酸激酶的催化活性下降，进而导致对胰岛素的抗性增加。

此外，一些研究还发现，糖尿病患者血液中的胰岛素受体含量较低，胰岛素对受体的结合能力下降，这可能是胰岛素抵抗的一个重要原因。

因此，研究胰岛素受体的突变和功能变化对于理解糖尿病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。

胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达徐庆;汤碧娥;宋丽华【期刊名称】《全科医学临床与教育》【年(卷),期】2007(5)4【摘要】目的通过研究胰岛素受体(insulin receptor,IR)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达,探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系.方法成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,成实验组和对照组.实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色,观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异.结果发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生,心肌间微血管壁增厚,IR表达阳性心肌细胞的数目为(9.42±2.32)个/mm2及其光密度均为(66.58±6.32)较正常对照组减少(t分别=17.24、8.75,P均＜0.05).结论糖尿痛心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍.IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生.【总页数】4页(P311-313,封3)【作者】徐庆;汤碧娥;宋丽华【作者单位】321000,浙江金华,金华职业技术学院医学实验中心;321000,浙江金华,金华职业技术学院医学实验中心;321000,浙江金华,金华职业技术学院医学实验中心【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响 [J], 段军;仝小林;潘琳;李洪皎;董柳;陈良2.辛伐他汀与氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响 [J], 钟媛;刘素筠3.GLUT4 mRNA在非胰岛素依赖型糖尿病大鼠心肌组织中的表达 [J], 钱东生;孙萍;朱毅芳;王国华;张蕾4.花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体及胰岛素受体底物表达的影响[J], 赵咏梅;许秋岩;赵志炜;姬志娟5.复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌组织胰岛素样生长因子-1表达的影响 [J], 王立新;王元松;田风胜;白海龙;迟秀娥;崔荣岗;苏阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠胰岛素受体α(ISR-α)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用。

检测范围：96T3 IU/L -80 IU/L使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本中胰岛素受体α(ISR-α)含量。

实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠胰岛素受体α(ISR-α)水平。

用纯化的大鼠胰岛素受体α(ISR-α)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胰岛素受体α(ISR-α)，再与HRP标记的胰岛素受体α(ISR-α)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的胰岛素受体α(ISR-α)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中大鼠胰岛素受体α(ISR-α)浓度。

1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融2．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。

操作步骤1.标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。

2.加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。

在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。

加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。

3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。

4.配液：将30倍浓缩洗涤液用蒸馏水30倍稀释后备用5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。

6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

7.温育：操作同3。

8.洗涤：操作同5。

9.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟.10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。

大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌颗粒上Ⅲ型IP3受体的免疫电镜定位分析杨璐;卫静;黄晓峰;焦凯【摘要】研究Ⅲ型1,4,5三磷酸肌醇受体(IP3R-Ⅲ型)在大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌颗粒上的定位.利用免疫电镜技术,5nm胶体金标记IP3R-Ⅲ型抗原后定位观察其分布情况.实验表明在胰岛β细胞中,金颗粒大量定位于胰岛素分泌颗粒的内部及颗粒膜上.在分泌颗粒表面的切线部位,也有金颗粒的聚集.本研究证明胰岛素分泌颗粒存在IP3R-Ⅲ型,提示IP3-IP3R3型可能参与了β细胞胰岛素分泌的调节.%To identify the localization of IP3R-HI in secretory granules of rat pancreatic, β cells. 5 nm colloidal gold conjugated IP3 R- HI antibody was used to localize the distribution by immunoelectron microscopy (IEM) . The results show that immunogold particles are detected in the granular core and at the periphery of the secretory granules. In a tangential section across the surface of the granule, there are also clusters of gold particles on the surface of the granules. The localization of IP3R-IH in secretory granules of rat pancreatic β cells suggests that IP3-IP3R3 may mediate insulin secretion.【期刊名称】《科学技术与工程》【年(卷),期】2012(012)008【总页数】4页(P1733-1736)【关键词】IP3R-Ⅲ型;胰岛β细胞;胰岛素分泌颗粒;免疫金标【作者】杨璐;卫静;黄晓峰;焦凯【作者单位】第四军医大学唐都医院内分泌科,西安710038;第四军医大学唐都医院内分泌科,西安710038;第四军医大学中心实验室,西安710032;第四军医大学唐都医院内分泌科,西安710038【正文语种】中文【中图分类】R232.57作为生物体内重要的第二信使Ca2+，参与调节细胞的多种生理生化过程，如肌肉收缩，神经递质释放，激素分泌等［1］。

2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体表达的变化和丝胶的作用刘东慧;刘美晓;侯丽娜;宋成军;陈志宏【摘要】目的：：研究2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体(insulin receptor，IR)表达的变化及丝胶的保护作用。

方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组3组，每组12只大鼠。

采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型，待模型成功建立后，丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d。

采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖，Western Blotting法和RT-PCR检测大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达。

结果：与糖尿病模型组大鼠比较，丝胶治疗组大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.01)。

结论：丝胶可能通过上调2型糖尿病大鼠肝脏IR的表达在降血糖中发挥作用。

%Objective:To study the changes of insulin receptor (IR) expression in liver of type 2 diabetes mellitus rats and protective actions ofsericin.Methods:36 male SD rats were randomly divided into the following 3 groups (n=12):normal control group, diabetes model group and sericin treatment group. The rats with type 2 diabetes mellitus were induced by continuous intraperitoneal injection of streptozotocin. After successfully establishing diabetes rats model, the rats in sericin treatment group were lavaged with sericin (2.4g/kg/d) for 35 days. Glucose oxidase was used to detect the fasting blood glucose; Western Blotting and RT-PCR were used to detect the IR protein and mRNA expression in the liver ofrats.Results:Compared with rats in diabetes model group, the IR protein and mRNA expression in liver of rats in sericin treatment group increased obviously (P<0.01).Conclusions: One of the mechanisms of sericindecreasing blood glucose maybe secrin can upregulate IR expression in liver of type 2 diabetes mellitus rats.【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】3页(P188-190)【关键词】丝胶;2型糖尿病;肝脏;胰岛素受体(IR);血糖【作者】刘东慧;刘美晓;侯丽娜;宋成军;陈志宏【作者单位】承德医学院人体解剖学教研室，河北承德 067000;承德医学院人体解剖学教研室，河北承德 067000;承德医学院人体解剖学教研室，河北承德067000;承德医学院人体解剖学教研室，河北承德 067000;承德医学院人体解剖学教研室，河北承德 067000【正文语种】中文【中图分类】R587.1胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，其发挥作用的过程即是生物信号发出、转导和实现的过程。

胰岛素受体胰岛素受体（insulin receptor）是一种膜蛋白，广泛存在于人体的不同组织和细胞中，起着调节血糖水平和代谢功能的重要作用。

胰岛素受体的研究对于深入理解胰岛素信号传导途径以及相关疾病的发病机制具有重要意义。

本文将从结构、功能以及相关疾病方面综述胰岛素受体的研究进展。

一、胰岛素受体的结构胰岛素受体是一种转膜糖蛋白受体，由两个亚单位组成：α亚单位（α-subunit）和β亚单位（β-subunit）。

α亚单位位于细胞外侧，包含一个具有胰岛素结合活性的胰岛素结构域。

β亚单位则通过跨膜区连接α亚单位和细胞内的激酶结构域，起到激活和传导胰岛素信号的作用。

二、胰岛素受体的功能1. 调节血糖水平：胰岛素受体是胰岛素信号传导的关键分子，可以调节肝脏、肌肉和脂肪等组织细胞内葡萄糖摄取、利用和合成。

当外源性胰岛素结合到胰岛素受体上时，活化胰岛素受体的激酶结构域，进而激活下游信号通路，促进葡萄糖摄取和代谢，降低血糖水平。

2. 调控脂肪代谢：胰岛素受体通过调节脂肪细胞内脂肪酸合成和降解的平衡，参与脂肪的代谢调控。

激活胰岛素受体可以提高脂肪酸合成的效率，并抑制脂肪酸降解的过程，促进脂肪积累。

3. 生长调节：胰岛素受体不仅与血糖调控和脂肪代谢有关，还与生长调节相关。

胰岛素受体能够通过信号通路中的调节因子影响细胞分裂、增殖和生长。

三、与胰岛素受体相关的疾病1. 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指胰岛素受体功能异常，导致胰岛素对组织细胞的作用降低，最终导致血糖升高和糖尿病的发生。

胰岛素抵抗常见于肥胖、代谢综合征等患者。

2. 糖尿病：糖尿病是一种胰岛素信号传导异常的疾病，分为类型1和类型2两种。

类型1糖尿病是由于胰岛β细胞功能丧失导致的胰岛素缺乏，而类型2糖尿病则主要是胰岛素抵抗导致。

胰岛素受体的功能异常与类型2糖尿病的发病机制密切相关。

3. 肥胖：胰岛素受体的异常功能与肥胖症有一定的关联。

肥胖会导致胰岛素抵抗的发生，进而增加胰岛素受体异常的风险。

短期持续高糖输注诱导胰岛β细胞增殖的大鼠模型建立张宏利;李文毅;李凤英;龙红梅;刘赟n;吴铃;张翠平;李果;罗敏【期刊名称】《放射免疫学杂志》【年(卷),期】2010(023)003【摘要】目的:建立高糖输注诱导胰岛β细胞增殖的大鼠模型,为研究胰岛β细胞增殖的机制提供研究平台.方法:SD大鼠颈静脉插管后用输液泵连续输注72h的50%葡萄糖和0.45%的NaCl,用BrdU掺入和标记增殖蛋白ki67检测大鼠胰岛β细胞增殖情况,并检测增殖相关基因的表达.结果:输注50%葡萄糖组的大鼠与NaCl组比较胰岛β细胞BrdU和ki67阳性细胞明显增多,增殖相关基因ccnd2,c-myc表达增高,P27降低.结论:通过持续的高糖输注72h可建立胰岛β细胞增殖的大鼠模型.【总页数】4页(P318-321)【作者】张宏利;李文毅;李凤英;龙红梅;刘赟n;吴铃;张翠平;李果;罗敏【作者单位】上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025;上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,200025【正文语种】中文【相关文献】1.短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响 [J], 任亚斌2.短期持续性皮下胰岛素输注对伴明显高血糖初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的治疗效果 [J], 周健3.短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响 [J], 任亚斌4.短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者临床疗效及胰岛β细胞功能的影响研究 [J], 李琳5.短期持续皮下胰岛素输注治疗初诊2型糖尿病患者临床疗效及对胰岛β细胞功能的影响 [J], 庞德水;胡海波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响田景琰;张宏利;顾燕云;李风英;徐佳;王晓;骆天红;李果;罗敏【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(026)008【摘要】目的研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.方法应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型,研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.结果不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,并都呈线性相关.葡萄糖浓度为0、5.6、11.2 mmol/L时,孵育1 h,胰淀素(10-10 ～ 10-5 mol/L)显著抑制胰高血糖素的分泌(P＜0.05),且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关(P＜0.01).葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌,而且两者呈正相关(P＜0.05);但葡萄糖浓度为11.2和16.7 mmol/L时,10-5 mol/L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用(P＜0.05).结论胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用;在葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,胰淀素能增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌;高糖时,高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌.【总页数】4页(P856-859)【作者】田景琰;张宏利;顾燕云;李风英;徐佳;王晓;骆天红;李果;罗敏【作者单位】上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院内分泌代谢科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.胰淀素对大鼠胰岛素分泌细胞储钙释放的抑制作用 [J], 周琳;薛耀明;金春华2.静脉输注胰淀素对大鼠胰岛激素分泌及血糖的影响 [J], 王昕;杨文英;萧建中;王娜;赵文惠;刘雪丽3.胰淀素对大鼠胰岛素分泌的影响及胰岛细胞内Ca^(2+)信号调节机制 [J], 薛耀明;周琳4.胰敏颗粒对体外培养大鼠脂毒性胰岛细胞分泌胰岛素的影响 [J], 司亮;程海波;夏卫军;尚文斌5.胰淀素对大鼠糖代谢和胰岛素分泌功能的影响 [J], 钱玉宁;贾培红;黄丹珊;王淑风;施曼珠;钱荣立因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病大鼠中枢胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体变化与外周关系的研究张更荣;陈电容【期刊名称】《浙江检验医学》【年(卷),期】2007(000)002【摘要】目的检测链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病(1-DM)大鼠嗅球、下丘脑弓状核、海马、视上核及胰腺的胰岛素(insulin)、谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase autoantibody,GADA)含量变化,探讨中枢神经系统在1-DM发病机制中的作用及与外周关系。

方法用STZ制作1-DM大鼠模型,测定正常对照组与1-DM大鼠4周(W)、6W、8W、10W的嗅球、弓状核、海马、视上核及胰腺insulin、GADA的含量变化,并作比较与相关分析。

结果正常大鼠嗅球的insulin含量与弓状核、海马、视上核比较,前者含量显著高于后三者(P&lt;0.01);1-DM大鼠8W组与10W组嗅球insulin含量最低,GADA含量最高;与4W组、6W组比较均有显著性差异(P&lt;0.01)。

大鼠嗅球的insulin、GADA含量变化与胰腺有高度正相关(r=0.9932,P&lt;0.01;r=0.9637,P&lt;0.01)。

1-DM8W组嗅球、胰腺的insulin及GADA含量与10W组比较无显著性差异(P&gt;0.05)。

结论实验表明:insulin通过血脑屏障影响中枢神经核,但中枢神经核是否通过insulin信号传导,调控和协同1-DM形成尚待研究。

研究中枢insulin、GADA水平的变化及与外周关系,为探讨中枢与外周在1-DM发病机制中可能存在胰岛素信号及信号传导与反馈等关系提供依据。

【总页数】3页(P33-34,37)【作者】张更荣;陈电容【作者单位】宁波大学医学院附属宁波第二医院;浙江医药高等专科学校【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.糖尿病大鼠中枢胰岛素、谷氨酸脱羧酶抗体化与外周关系的研究 [J], 陈电容;张更荣2.成人隐匿性自身免疫糖尿病患者胰岛素抵抗与谷氨酸脱羧酶抗体滴度的关系 [J], 李霞;黄干;颜湘;杨琳;周智广3.肝源性糖尿病患者血清谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素浓度的变化及其临床意义 [J], 李会芳;刘岢;张辉4.肝源性糖尿病胰岛素抵抗与谷氨酸脱羧酶抗体的相关性研究现状 [J], 李波5.肝源性糖尿病胰岛素抵抗与谷氨酸脱羧酶抗体的相关性研究现状 [J], 李波(综述); 王晓栋; 陈茂林; 魏嵋(审校)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

饥饿状态大鼠胰腺胰高血糖素和胰岛素变化的定量分析
陈丽华
【期刊名称】《中国应用生理学杂志》
【年(卷),期】1997(000)004
【摘要】无
【总页数】1页(P359)
【作者】陈丽华
【作者单位】无
【正文语种】中文
【相关文献】
1.慢性胰腺炎大鼠背根神经节转化生长因子β1、胰岛素样生长因子-1表达变化[J], 胡先平;程立;马锐;郑伟
2.非酒精性脂肪性肝病大鼠胰腺分泌状态及胰岛素抵抗观察 [J], 李美蓉;赵景民
3.胰岛素治疗对高脂喂养的糖尿病大鼠胰腺内胰岛素含量及胰岛素基因表达变化的影响 [J], 王保平;陈璐璐;曾天舒;王咏波;夏文芳
4.用免疫组织化学方法结合图象分析技术观察饥饿状态大鼠胰腺胰高血糖素和胰岛素的变化 [J], 陈丽华;张远强
5.饥饿状态下大鼠胰腺胰高血糖素和嗜铬颗粒素A的变化—定量免疫组织化学研究 [J], 陈丽华;张远强;苏慧慈
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罗梅：大鼠胰岛α细胞N P Y、胰高血糖素表达:着重探讨胰岛α细胞胰岛素抵抗背景外周胰岛素抵抗是当前研究热点，然而胰岛本身是否存在胰岛素抵抗国内外均未见报告。

我们最近在研究中枢与胰腺 N P Y关系时发现糖尿病大鼠中枢 NP Y表达增高，胰岛素治疗 24周后，增高的N P Y明显下调。

胰岛α细胞N P Y表达也明显增高，但不受胰岛素治疗抑制。

因此，我们假定：胰岛α细胞N P Y对胰岛素存在抵抗。

目的：测定并比较实验性糖尿病、IGT 及胰岛素抵抗大鼠胰岛α细胞中NP Y，胰高血糖素（GL C），β细胞中胰岛素（INS）蛋白定位、定量表达及胰岛中N P Y基因定位、定量表达的变化；确定IR，IGT，T2D M大鼠胰岛α细胞是否存在内源性胰岛素抵抗。

方法用高脂饮食加小剂量STZ制备IRob、IG T与T2D M大鼠模型；采用荧光双标及单标法分别对各组大鼠胰岛G L C、N P Y，INS定位分析及α细胞中N P Y，G L C ，β细胞中INS定量分析，用原位杂交对胰岛中NP Y m R N A进行定位定量分析。

测定各组大鼠生化代谢指标，并作相关分析。

结果(1)所制备的实验性糖尿病、IR及IGT鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病表现一致。

各组胰岛面积与正常无差异。

某些生化代谢指标与ISI及H O M A-IR相关。

(2)各组鼠胰岛α细胞中N P Y，G L C，β细胞中INS蛋白定位定量表达均较正常对照组有差异，α细胞N P Y，GL C明显增高（ p＜0.01）；但T2D M较I G T胰岛β细胞INS 减少（p＜0.05），α细胞中GL C增加（p＜0.01），N P Y无统计学差异。

以血糖为协变量作协方差分析，两组间差别仍具统计学意义。

胰岛中N P Y，GL C，INS及G/I均与ISI呈负相关，与H O M A- IR呈正相关（p＜0.01）。

(3)NPY m R N A在T2D M，IR，IGT组见胰岛中央及外周表达，胰腺外分泌部也有少量表达，在正常对照组未见表达。