病例分析：一例房颤的病例分析

附件三：病例分析范文一例房颤患者的心脏长间隙停搏的药物影响临床资料患者于30年前无明显诱因出现血压升高，最高达210/120mmHg，长期服用尼群地平、洛汀新等药物治疗，血压控制在140/80mmHg左右。

10年前无明显诱因下反复出现阵发性心慌、胸闷，多次心电图示房颤，服用心律平、西地兰、β受体阻滞剂等药物治疗，疗效欠佳；2005年10月我院心内科住院期间心电遥测示房颤，最长R-R间期秒，建议安装起搏器，患者拒绝，经保守治疗后好转出院。

近一月来患者心慌、胸闷次数较前增多，无晕厥、黑朦，2007年4月26日动态心电图示房颤，最长R-R间期秒，为求进一步诊治，门诊以“高血压病房颤”收入老年病科。

既往史：甲状腺功能亢进病史24年，经放射性碘治疗后发现甲状腺功能减退，目前长期口服优甲乐25μg 2/日治疗；糖尿病史12余年，长期优泌林70/30皮下注射，17iu/早餐前，7iu/晚餐前，血糖控制尚可，波动在6-8mmol/L；发现肾功能不全病史10年，服用保肾康、开同、六味地黄丸等药物，肌酐仍有升高；有冠心病病史6年，长期口服丹参滴丸、华法令，症状尚可控制；有慢性支气管炎病史10余年，长期有咳嗽、咳痰症状，对症治疗后好转；50年代患过肺结核、疟疾，治愈，未复发。

否认药物不良反应史。

近10年多次心电图示房颤，2005年11月在我院心内科住院期间诊断为“永久性房颤”，未行特殊治疗；近期动态心电图检查记录：2007-4-26：房颤，最长R-R间期秒，最小心率37次/分，最大心率202次/分，平均心率95次/分，大于秒停搏26次。

：2007-5-29：房颤（最长R-R间期秒），T波低平，大于秒停搏300个。

入院后血生化示肌酐稍高，甘油三酯偏高，建议患者定期复查；24小时动态心电图示有房颤伴长间隙，请心内科会诊，认为患者最慢心率34次/分，最快心率140次/分，在调整心率用药方面有冲突，建议安装起搏器。

患者不愿意安装，并发现其长间隙停搏主要发生在夜间，询问临床药师是否与用药有关。

房颤一、病历资料1．现病史患者，方xx，男，42岁，因“心悸2小时”于2015-8-5日收入院。

患者2小时前无明显诱因下出现心悸，无胸闷胸痛，无恶心呕吐，无黑朦晕厥，无意识丧失，无肢体抽搐，无腹痛腹泻，无气促，查心电图提示心房颤动，心率147次/分，T波改变（低平V4-V6）。

2．既往史有持续性房颤病史两月余，曾使用可达龙成功复律2次。

有高血压病史1年余，最高血压160/100mmHg，平时服用倍他乐克等药物，血压控制可。

既往活动后否认有气急胸闷表现，平时生活自理。

否认脑卒中病史。

否认糖尿病病史。

否认高脂血症。

否认药物过敏史。

有吸烟史，每日约10支。

3.体格检查T 36.5℃，P 86 次/分，R 19 次/分，BP 146/93 mmHg。

神志清醒，营养良好，体型适中，步入病房，自主体位，对答切题，查体合作。

颈无抵抗，气管居中，颈动脉搏动正常，颈静脉无充盈，甲状腺无肿大。

胸廓无畸形，触觉语颤对称，无胸膜摩擦音，叩诊呈清音，双肺听诊呼吸音低，肺底未及干啰音。

心前区无隆起，无震颤，无抬举性搏动，心尖搏动正常，心浊音界大致正常，心音有力。

心率147次/分，律绝对不齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。

无水冲脉，无奇脉，无股动脉枪击音，无毛细血管搏动征。

腹壁柔软，无腹部压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。

双下肢无水肿。

4.实验室及影像学检查4.1实验室检查血常规：白细胞 6.3 *10^9/L ，红细胞 4.95 X10^12/L ，血红蛋白 147 g/L ，中性细胞百分比 51.4 % 。

血生化：谷丙转氨酶 30 U/L ，谷草转氨酶 26 U/L ，尿素 8.5 mmol/L ↑，肌酐 85 μmol/L ，总胆固醇 3.53 mmol/L ，甘油三脂 1.65 mmol/L ，高密度脂蛋白 0.75 mmol/L ↓，低密度脂蛋白 2.03 mmol/L ↓，载脂蛋白A-1 0.99 g/L ↓，脂蛋白(a) 43.50 mg/dL ↑，APOA/APOB 1.24 ↓，钙 2.27 mmol/L ，镁 0.90 mmol/L 。

一例房颤患者的病例分析患者基本资料：姓名：张性别：男年龄：65岁现居地：北京市通州区主诉：心悸、气短、乏力既往病史：高血压、冠心病家族史：无病史回顾：患者张，男性，65岁，因心悸、气短、乏力等症状到我院就诊。

患者平素有高血压、冠心病等基础疾病史，未曾患有其他重大疾病，家族史无心血管病相关疾病。

患者此次症状开始于两个月前，上述症状逐渐加重。

体格检查：患者一般情况较好，面色微黄，体重70kg，身高170cm。

血压140/92mmHg，脉搏130次/分钟，不规则，肢体暖和，皮肤湿润。

心率听诊显示心律不齐，而且其中很大部分是无规则波群，心音低弱。

心肺听诊未发现异常。

辅助检查发现血红蛋白11.5 g/dL，白细胞计数7,600 /mm³，PT-INR为1.2（正常范围0.8-1.2），高敏肌钙蛋白T (hs-cTnT) < 10ng/L，超声心动图显示左心房扩大。

诊断：根据上述病史和体格检查，经过进一步检查与评估，患者被诊断为非瓣膜性房颤。

治疗方案：根据患者的诊断情况，治疗方案如下：1.药物治疗：患者处于房颤，需要恢复窦性心律。

对于较新诊断的房颤患者，常用的口服抗凝药物是华法林，可预防血栓栓塞并减少脑卒中的风险。

此外，还进行了抗心律失常药物治疗，如普罗帕酮、胺碘酮等。

此外，还配合使用洋地黄类药物，用以加强心肌收缩力。

2.非药物治疗：对于无法通过药物控制的房颤患者，可以考虑进行电复律治疗，即心脏电击复律术。

电复律是通过电击心脏使其恢复窦性心律的方法，选择适当的电能给予患者电击，进行电复律术。

3.防治并发症：房颤患者容易发生血栓栓塞并导致脑卒中等并发症。

因此，需要采取抗凝治疗措施，以预防血栓形成。

此外，患者应保持规律的体育运动和良好的饮食，以控制血压和心脏病。

随访及效果评估：患者定期进行随访，进行心电图、超声心动图等检查评估房颤情况。

经过治疗和调整后，患者症状明显改善，心率稳定在70-80次/分钟，心律更加有规律。

房颤疑难病例讨论记录范文日期：[具体日期]地点：心内科医生办公室。

参与人员：心内科王主任、李医生、张医生、赵医生、实习医生小孙。

一、病例介绍（李医生）“今天咱们来讨论一个比较棘手的房颤病例。

患者是一位65岁男性，叫老陈。

他有高血压病史10年了，一直吃着降压药，但血压控制得不是特别理想。

这次因为心悸、胸闷来住院的，做了心电图，确诊是房颤。

”“老陈这个房颤有点特殊，他发作很频繁，而且心室率特别快，药物控制效果不好。

我们给他用了胺碘酮，剂量都加到比较大了，可心室率还是降不下来多少，老是在130 140次/分左右晃悠，这就像一辆车一直高速行驶，刹车却不怎么灵，可让人头疼了。

”“他的心脏结构也有点复杂，心脏彩超显示左心房增大，而且还有轻度的二尖瓣反流。

这就好比房子变大了，门还关不严实，心脏里面的血流就更乱套了。

”二、问题分析（张医生）“我觉得这个患者房颤不好控制，首先得考虑他高血压没控制好的因素。

长期高血压就像一把小锤子，不停地敲打着心脏的墙壁，让心脏结构发生改变，左心房就被撑大了。

这心房一大，就容易产生折返环，房颤就更容易发作而且不好控制。

就像一个大房间，更容易形成旋风一样的乱流。

”“另外，胺碘酮效果不好，是不是存在个体差异呢？也许他身体里的某些酶或者受体对胺碘酮不太敏感。

这就好比同样一把钥匙，有的锁能开，有的锁就死活开不了。

”“还有啊，他二尖瓣反流虽然是轻度的，但这也可能影响心脏的血流动力学。

反流就像水管子有点漏水，心脏为了维持正常的血液循环，就得更努力工作，这也可能加重房颤。

”三、讨论环节。

# （一）赵医生发言。

“我觉得我们可以再查一下甲状腺功能。

甲状腺激素就像身体里的小油门，如果甲状腺功能亢进，就相当于油门踩大了，心脏也会跟着加速，这可能是导致他房颤心室率降不下来的隐藏因素。

这就好比汽车速度快，我们光踩刹车不行，还得看看是不是油门被卡住了。

”# （二）实习医生小孙提问。

“老师，那对于他左心房增大这个问题，我们有什么办法吗？总不能眼睁睁看着心房越来越大吧？这就像看着房子慢慢变形，心里肯定不踏实。

1例房颤患者的抗凝治疗病例分析一、病例介绍：患者男，68岁。

因“发现房颤1年余，反应迟缓、言语不利2月余”入院。

现病史：患者2018-03外院体检，查心电图示：房颤，患者无心悸、胸闷、胸痛、黑矇、头晕、乏力等，未诊治。

2019-03复查心电图仍为房颤，患者无不适，当地医院建议口服抗凝治疗，患者拒绝。

2019-07患者突发上腹不适，伴反应迟缓、言语不利、行动笨拙，就诊外院，查心电图示房颤，头MRI提示颅内多发缺血梗死灶。

8-5于我院神经内科住院治疗，查头常规MRI+T2*WI：左侧半卵圆中心及右侧基底节区脑软化灶。

予阿司匹林0.1g qd抗板、阿托伐他汀20mgqn降脂，缬沙坦80mg qd、比索洛尔2.5mg qd、非洛地平5mg qd控制血压，期间因转氨酶升高停用阿托伐他汀，患者病情好转于8-29出院。

出院后患者规律口服阿司匹林、缬沙坦、比索洛尔、非洛地平治疗，无心悸、胸闷、胸痛、黑矇、头晕、乏力等，活动耐量可（步行3层楼无喘憋）。

10-14于我院门诊复查心电图示房颤，患者要求行射频消融术。

今为进一步治疗入院。

吸烟36年，约20支/1周，已戒烟12年；少量饮酒40余年。

入院查体：BP:139/83mmHg，P 61bpm,HR 70bpm,双肺呼吸音清，第一心音强弱不等，心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部查体无殊，双下肢无水肿。

辅助检查：粪便常规+潜血:OB 阳性(+),尿常规+沉渣:PRO NEGg/L,BLD NEGCells/μl,肾肝脂全:K 3.9mmol/L,Alb 42g/L,TBil 21.1μmol/L,hsCRP4.64mg/L,ALT 13U/L,Cr(E) 81μmol/L,TC 2.43mmol/L,TG 0.92mmol/L,HDL-C0.76mmol/L,LDL-C 1.39mmol/L,甲功2:正常，HbA1c 4.9%,肿瘤标志物:PSA-T1.680ng/ml,PSA-F 0.623ng/ml,F/T 0.37。

房颤合并急性脑梗死抗栓治疗的病例分析房颤是一种心律不齐的心脏疾病，其特点是心脏上室收缩不协调，导致心房收缩无规律，血液在心房内无法顺利流动。

而脑梗死是指大脑中的血管被堵塞，导致脑组织缺氧、坏死。

房颤患者合并急性脑梗死是一种常见的临床情况，需要采取适当的治疗措施。

抗栓治疗是治疗急性脑梗死的重要方法之一，其目的是通过溶解或移除血栓，恢复脑组织的血液供应，减少不可逆性神经功能缺失的发生。

对于房颤患者合并急性脑梗死的治疗，抗栓治疗是基础且必不可少的治疗手段。

下面将介绍一例房颤合并急性脑梗死的病例。

患者是一位65岁的男性，有高血压、房颤等病史。

患者在家中突然出现右侧肢体无力、言语不清的症状，家属发现后立即拨打了急救电话。

患者被送到医院急诊科，经过详细的检查和评估后，确诊为急性大面积脑梗死，并合并房颤。

针对患者的急性脑梗死，立即启动了抗栓治疗。

对患者进行了静脉溶栓治疗。

选择了组织型纤溶酶原激活物（t-PA）作为溶栓药物，按照其体重进行计算和给药，以最大限度地恢复梗死区脑组织的血液供应。

对房颤合并急性脑梗死的患者还要进行抗凝治疗，以预防或降低静脉血栓的形成，进一步减少脑梗死的风险。

由于患者有较高的出血风险，所以选用了华法林作为抗凝药物，并进行了严密的监测和调整。

患者需在住院期间进行定期的凝血功能检查，以确保华法林的合理使用。

除了抗栓治疗外，对患者还进行了对症支持治疗。

由于患者出现了中风后遗症，包括肢体无力和言语障碍，为了帮助其尽早康复，院方邀请了康复科专家进行评估，并开展早期康复治疗。

还进行了相关的并发症预防和治疗措施，比如抗高血压治疗、抗血小板治疗等。

针对房颤合并急性脑梗死的病例，抗栓治疗是必不可少的。

通过溶栓和抗凝治疗，可以有效恢复脑组织的血液供应，减少神经功能缺失的发生。

同时还需要进行对症支持治疗和康复治疗，以提高患者的生活质量和功能恢复。

在进行抗栓治疗时需要考虑到患者的个体差异和并发症风险，避免发生严重的出血等副作用。

心血管内科医师晋升副高（正高）职称病例分析专题报告（2023年度）单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***2023年**月**日心血管内科一例心房颤动病例分析病例资料患者男性，47岁。

因“突发胸闷、气短3h”由急诊入院。

患者3h前饮酒后突发胸闷、气短，轻度心前区疼痛，伴心悸、头晕、恶心、右上肢麻木，无呕吐、黑嚎。

急诊科心电图示：心房颤动，心室率160次∕min,血压180/95mmHg（ImmHg=O.133kPa）,颅脑CT检查未见异常。

患者既往有高血压病史2年，未正规服药控制血压，否认房颤病史，无已知食物及药物过敏史。

查体：T36.5°C,P120次∕min,R22次∕min,BP180/100mmHg,SaO2:96%（O221./min持续吸人状态下）。

神志清楚，问答切题，四肢活动自如。

双肺听诊未见异常。

心界不大，心室率180次∕min,律不齐，心音强弱不等，未闻及明显病理性杂音。

实验室检查：cTNT<0.05ng∕m1.,WBC5.9×IO91.1,RBC5.56×IO91.^1,Hb168 .OX1.O91._1,TG9.11mmo1.∕1.,尿酸586.6umo1/1.,尿常规、肝肾功及血电解质等其余检查结果未见异常。

治疗：在心电、血压监护下，立即给予盐酸胺碘酮150mg加入5%葡萄糖注射液20πι1.中以2m1.jmin缓慢静脉滴注。

静脉滴注约2min后，患者突发腰背部剧烈疼痛，伴双下肢麻木不能活动，心电监护示心房颤动（心室率160次∕min）,即刻停止胺碘酮静滴，4min内患者疼痛逐渐缓解。

后改用注射用盐酸地尔硫卓15ug∕（kg∙min）微量泵泵入，患者胸闷、气短逐渐缓解，心电血压监护示：血压在140〜150/80-9OnImUg水平，心室率在90-110次∕min之间。

考虑患者有高血压病史，既往无腰背部疼痛史，发病前未正规服用药物控制血压，行动脉血管重建CT检查，结果示：主动脉全程未见异常。

房颤合并急性脑梗死抗栓治疗的病例分析房颤是心房的慢性不规律搏动，是一种常见的心律失常，容易引起血栓形成并导致脑梗死。

而房颤合并急性脑梗死抗栓治疗是一项重要的临床问题，对于这类患者的治疗，需要综合考虑患者的病情和身体状况，以及选择合适的治疗方案。

本文将针对一例房颤合并急性脑梗死的病例进行分析，并探讨其抗栓治疗的策略。

患者基本情况：患者，男性，58岁。

平时体健，无高血压、糖尿病等基础疾病史。

曾有轻微的头晕和头痛症状，但没有引起重视。

在一次健康体检中，发现有房颤的心电图改变，但患者没有明显的不适感。

近期突然出现了右侧肢体无力、言语不清、行走不稳等表现，被送至我院急诊科就诊。

体格检查与辅助检查：在入院时，患者神志清楚，对称性轻度上肢肌肉力量减弱，右侧肌张力增高。

脑部MRI检查显示左侧大脑中动脉分支区梗死性病灶。

心率不齐，心房颤动。

急诊抗栓治疗后，患者症状有所缓解，但仍存在一定程度的肢体无力和言语不清。

治疗方案：对于房颤合并急性脑梗死的患者，抗栓治疗是至关重要的。

针对该患者的情况，我们制定了以下治疗方案：1.抗凝治疗：由于患者合并房颤，存在血栓形成的风险，因此需要进行抗凝治疗。

选择华法林口服，根据患者的凝血指标进行调整剂量，保持国际标准化比值（INR）在2-3之间。

2.抗血小板治疗：考虑到患者已发生脑梗死，需加强抗血小板治疗，我们选择使用阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，以预防再次发生脑血管事件。

3.康复治疗：除了药物治疗外，患者还需要进行康复训练，包括言语康复、肢体功能康复等，以帮助患者恢复功能。

随访和效果：经过治疗后，患者的症状逐渐缓解，肢体功能和言语能力得到一定程度的恢复。

在连续监测下，患者的心房颤动得到了控制，凝血功能稳定在理想范围内。

患者逐渐康复出院，继续进行康复治疗和长期的抗栓治疗。

总结：对于房颤合并急性脑梗死的患者，抗栓治疗是一项需要高度重视的临床工作。

在制定治疗方案时，需要全面评估患者的病情和身体状况，选择合适的药物治疗和康复方案。

心律失常患者的临床典型病例分析心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

它可以由多种原因引起，包括心脏本身的疾病、全身性疾病、药物作用以及生活方式等因素。

在临床实践中，我们遇到了许多不同类型和表现的心律失常病例，下面将为大家介绍几个典型的案例，以帮助大家更好地理解心律失常的特点和治疗方法。

病例一：阵发性室上性心动过速患者_____，男性，35 岁，因突发心悸、胸闷 2 小时入院。

患者自述在无明显诱因的情况下突然感到心跳加速，伴有心慌、胸闷、头晕等症状。

查体发现患者心率约 180 次/分，心律规整，血压 120/80 mmHg，心肺听诊未闻及明显异常。

心电图检查显示为阵发性室上性心动过速（PSVT）。

PSVT 是一种常见的心律失常，通常由房室折返或房室结折返引起。

其特点是突然发作、突然终止，心率通常在 150 250 次/分之间。

对于该患者，我们首先采取了刺激迷走神经的方法，如按摩颈动脉窦、诱导恶心等，但效果不佳。

随后，我们给予了药物治疗，选择了腺苷静脉注射。

腺苷是治疗 PSVT 的首选药物之一，它能够迅速终止折返激动，恢复正常心律。

经过治疗，患者的心率很快恢复正常，症状也得到了缓解。

在患者病情稳定后，我们进一步进行了检查，包括心脏超声、动态心电图等，以排除心脏结构性病变。

同时，我们也对患者进行了健康教育，告知其避免过度劳累、情绪激动、饮酒等诱因，以减少 PSVT的发作。

病例二：心房颤动患者_____，女性，68 岁，因反复心悸、气短 3 年，加重 1 周入院。

患者既往有高血压病史 10 余年。

入院时查体：心率 120 次/分，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，血压 160/90 mmHg。

心电图检查显示为心房颤动（房颤）。

房颤是一种常见的心律失常，多见于老年人，常与高血压、冠心病、心肌病等基础疾病有关。

其主要危害是增加血栓栓塞的风险，如脑栓塞等。

对于该患者，我们首先控制了血压，给予了抗凝治疗，预防血栓形成。