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血压调节机制分类血压调节机制分类：在整体情况下, 影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的, 另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。
动物在多种刺激下出现血压的变动, 但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。
按照调节恢复的速度, 血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。
快速调节机制作用迅速, 在血压突然改变数秒钟后就开始作用。
包括动脉压力感受器反射, 即减压反射﹔中枢神经系统缺血性升压反射（通过交感缩血管神经的作用）；化学感受器引起的反射（血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射）。
血压变动数分钟后其它调节机制开始活动, 包括：肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制﹔血管应力性舒张反应（血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量）；从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。
在快速动脉血压调节机制中, 颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要, 它可以控制动脉血压不致过高, 在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱, 来保证血压的稳定, 从而对心血管系统起保护作用。
这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。
在窦区和弓区以外还有很散的分布, 一般动脉也有分布。
当动脉血压显著升高时, 压力感受器受到更有力的冲击而被牵张, 使其传入冲动频率增加, 传到心血管中枢, 经整合作用后, 能加强迷走神经对心搏的抑制作用, 同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用, 结果使心搏率减慢, 心收缩力减弱, 小动脉（阻力血管）和静脉（容量血管）都舒张, 这些反应都使过高的血压恢复正常。
这种反射属负反馈反射, 因为它是由血压过高所引起的医|学教育网搜集整理。
当血压过低时, 压力感受器受到的冲击较弱, 传入神经冲动减少, 心血管中枢支配的迷走神经活动减弱, 交感神经活动加强, 结果使心搏加强, 动静脉收缩力加强, 引起动脉血压的上升。
大失血引起血压下降的机制《大失血引起血压下降的机制》嘿，你知道吗？咱们的身体就像一个超级精密的机器呢。
这里面的血液就像机器里的润滑油，在血管这个管道里跑来跑去，让各个零件（器官）都能正常工作。
血压呢，就像是这润滑油在管道里的压力一样，得保持在合适的范围才行。
今天咱们就来说说大失血的时候，为啥血压会下降，这可太有趣啦！咱们先想象一下，身体里的血就像一个装满水的大水库，血管就是连接水库和各个农田（器官）的水渠。
正常情况下，水库里的水通过水渠稳稳地流到农田里，水量和水压都是刚刚好的。
当大失血发生的时候呀，这就好比水库突然破了个大口子，大量的水“哗”地就流出去了。
那身体里的血也是这样，突然流走好多好多。
这时候血管里的血就少了很多呢。
你看啊，血压是怎么来的呢？心脏就像一个超级有力的水泵，不停地把血液泵到血管里，然后血管的弹性和里面血液的量一起决定了血压的高低。
就像给气球打气一样，气多的时候，气球里的压力就大，气少了，压力就小。
大失血后，血管里的血少了，就像气球里的气少了，那血压自然就下降了。
我再给你举个例子哦。
把血管想象成一个长长的、有弹性的橡胶管，血液在里面流动。
如果橡胶管里本来满满的都是水（血液），这个时候你突然放掉很多水，橡胶管是不是就瘪瘪的啦？而且这时候，橡胶管对管壁的压力也会变小。
这就和大失血后血管里的情况差不多。
还有哦，身体里有一些调节血压的小助手，就像一群小管家一样。
当大失血的时候，这些小管家也忙得晕头转向呢。
比如说，身体里有一种东西叫儿茶酚胺，它平时能让血管收缩，就像把水渠的口子缩小一点，这样水压（血压）就能保持住。
可是大失血的时候，血流失得太快了，儿茶酚胺就算很努力，也有点力不从心了。
这就好像洪水来了，虽然有一些小堤坝（儿茶酚胺的作用）想挡住，但是水太多了，还是会冲垮很多东西，血压就不可避免地下降了。
我再给你讲讲我的朋友小明的故事吧。
有一次小明不小心受伤了，流了好多血。
当时他就觉得头晕乎乎的，脸色变得煞白。
失血性休克心肌收缩功能障碍的钙调节机制雷慧;戴华;郭继忠【摘要】心肌收缩功能是维持血流动力学、保证组织灌流的中心环节。
心肌收缩功能障碍是失血性休克后微循环障碍、器官低灌注、组织细胞损伤的关键因素，钙在心肌电活动中的兴奋-收缩耦联过程中发挥重要作用。
本文重点从钙依赖途径与钙敏感途径两方面综述失血性休克后心肌收缩功能障碍的钙调节机制，为防治失血性休克后心肌收缩功能障碍提供依据。
%Myocardialcontractilefunctionisakeylinkformaintaininghemodynamic sandorganizationoerfusion.My-ocardial contractile dysfunction is a vital factor in microcirculation dysfunction,organ hyoooerfusion,and tissue or cell injuries following hemorrhagic shock. The calcium olay an imoortant oart in excitation-contraction couoling in cardiac electrical activi-ties. This article reviews the regulating mechanisms of calcium in the myocardial contractile dysfunction from the asoects of calci-um deoendent and sensitivity,to orovide a novel aooroach for treatment of myocardial contractile dysfunction following hemorrhag-ic shock.【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2014(000)026【总页数】3页(P3147-3149)【关键词】休克;心肌收缩;肌钙蛋白【作者】雷慧;戴华;郭继忠【作者单位】075000河北省张家口市，张家口学院护理学院;075000河北省张家口市，张家口学院护理学院;张家口市医学会【正文语种】中文【中图分类】R364.1失血性休克是临床常见的急危重症，以有效循环血量减少、微循环障碍、组织低灌注为主要特征［1］。
简述机体失血量与功能状态
当人体失血时，机体会通过一系列代偿机制来维持正常的生理功能。
然而，如果失血量过大，超过了机体的代偿能力，就会出现一系列的功能状态变化。
通常情况下，失血量在10%以内，不会出现太过明显的失血症状。
当失血量超过20%时，可能会出现头晕乏力、心率加快等症状。
如果快速失血超过30%，就会出现明显的休克症状。
根据失血量的不同，休克可以分为四个等级：
- 一级：失血量在750ml以下，处于休克代偿阶段，通过心率增快、血压升高来进行失血后代偿。
- 二级：失血量达到750ml-1500ml，会出现休克早期的部分变化，如皮肤湿冷、尿量减少、心率增快、血压下降等。
- 三级：失血量达到1500ml-2000ml，患者会出现组织灌注不足的表现，器官功能出现损害，如神志改变如嗜睡、昏迷，同时尿量会进行性减少，达到无尿甚至肾功能衰竭。
- 四级：失血量超过2000ml，患者会直接出现休克晚期的部分表现，如严重意识障碍、周围循环衰竭及心源性猝死等。
总之，机体失血量与功能状态之间存在密切的关系，失血量越大，对机体的影响就越严重。
因此，在出现失血情况时，应及时采取相应的措施，如止血、输血等，以避免失血量过大对机体造成严重的影响。
家兔失血性休克及其实验性治疗——《医学机能实验学》实验报告作者：Aspirin实验日期：2013年12月18日院系：第一临床医学院专业：临床医学【实验题目】家兔失血性休克及其实验性治疗【实验目的】1.复制失血性休克的动物模型2.观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.了解失血性休克的抢救治疗方案【实验原理】休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。
但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
【材料与方法】1.实验动物家兔（体重2.0kg以上）2.器材与药品器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械1套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、纱布、生物信号采集与处理系统药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因3.方法与步骤①麻醉固定家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛。
大失血引起尿量减少的机制
大失血可以导致体内的血容量降低，这会引起肾脏的功能性变化，从而导致尿量减少。
具体来说，以下是大失血引起尿量减少的机制：
1. 肾脏自身调节机制：当血容量降低时，肾脏会通过自身的调节机制来保护体内的水分和电解质平衡，这时肾小球滤过率下降，使得尿量减少。
2. 血压下降：大失血会导致血压下降，这会影响肾小球的滤过，使得尿量减少。
3. 血液浓缩：血液中的水分减少，血液变浓，这会刺激下丘脑分泌抗利尿素激素（ADH），促使肾小管重吸收水分，从而使尿量减少。
4. 循环血量减少：由于血容量降低，肾脏的灌注减少，从而影响肾小球的滤过速率，促使尿量减少。
综上所述，大失血引起尿量减少的机制是多方面的，主要是通过肾脏自身调节机制、血压下降、血液浓缩以及循环血量减少等多个相互作用的因素共同作用所致。
出血引起机体体温升高的机制出血是指由于血管破裂或损伤导致血液从血管中流出的现象。
出血可以分为内出血和外出血。
当机体发生出血时，机体会采取一系列生理反应来应对血液丢失，其中包括机体体温升高的机制。
出血引起机体体温升高的机制可以从以下几个方面来解析：1.失血引起的代谢紊乱：失血会导致机体血容量减少，使得血液循环减弱。
当机体发生出血时，机体会通过分泌一系列的激素来调节血管收缩和扩张，以维持血压的平衡。
其中关键的激素包括儿茶酚胺、肾上腺皮质激素等。
这些激素的释放会刺激心脏加快收缩，增强心脏排血功能。
在这个过程中，机体的代谢会发生紊乱，从而导致体温升高。
2.炎症反应的介导：在出血后，机体会释放炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等，以应对血液丢失。
这些炎症介质的大量释放会引起局部组织的炎症反应，导致局部温度升高。
同时，炎症反应还会通过影响体温调节中枢，使得体温调节功能紊乱，导致体温升高。
3.血小板的激活：失血后，机体为了减少进一步的血液丢失，会启动凝血过程。
其中关键的细胞成分是血小板。
激活的血小板会释放一系列的生物活性物质，如血小板衍生生长因子（PDGF）、血小板激活因子（PAF）等，这些物质会引起局部血管扩张，进一步增加局部血流量和温度。
4.组织缺氧的反应：失血导致机体血容量减少，进而导致组织缺氧。
在缺氧状态下，机体会释放一系列的生物活性物质，如血浆素A2和B1等。
这些物质会造成血管扩张和组织充血，导致局部温度升高。
5.其他因素：除了上述几个因素，还有一些其他因素也可能对出血引起机体体温升高起着一定的作用。
例如，体温调节障碍、感染的发生、发热的各种病因等都可能与出血后体温升高有关。
总结起来，失血引起机体体温升高是一个复杂的生理过程，涉及了多个方面的机制，包括失血引起的代谢紊乱、炎症反应介导、血小板激活、组织缺氧反应等。
这些机制相互作用，共同导致了体温升高的结果。
对于出血引起的体温升高，我们应该在临床实践中充分理解和识别，以便做出及时有效的干预措施。
原文
1、贮存血量所在处称为贮血库。
当剧烈运动、情绪激动或大失血时，贮血库的血液释放出来补充循环血量，以维持机体的需要。
2、循环血量与血管容积正常情况下循环血量与血管容积相适应，保持血管内有足量血液充盈，这是形成动脉血压的重要前提。
如果发生大失血使循环血量明显减少，而血管容积未相应减小，则引起动脉血压急剧下降。
应及时给病人输血、输液以补充循环血量。
若因细菌毒素的作用或药物过敏而使全身小动脉扩张时，血管容积增大而循环血量并未改变，此时因血管充盈度降低导致血压急剧下降。
对这种病人，应恰当使用调节血管舒缩功能的药物进行治疗，使血管容积与循环血量相适应，血压方可回升。
3、压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。
如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。
临床怀疑内出血患者，应注意严密观察病情，定时测量血压，切勿因此而延误诊治，以致造成严重后果。
（心血管活动的调节神经调节）
4、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。
其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。
化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。
发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，
从而使血液重新分配，保证了心、脑等重要器官的血液供应。
所以，化学感受器反射是一种移缓济急的应急反应。
此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。
5、
血管紧张素因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10 肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为 8 肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶 A 的作用，被水解为7 肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的 1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。
但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。
肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。
此外，血管升压素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。
当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。
（体液调节）
6、但如果动脉血压下降到 10.7kPa （80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至 5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。
（第三节）
（二）肾小球血浆流量
前已述及，肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。
血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。
血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。
当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。
正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。
（原因）
7、在应激反应中的作用当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、剧烈的环境温度变化以及精神紧张等意外刺激时，将立即引起 ACTH 和糖皮质激素增多，这一反应称为应激反应。
把引起这两种激素分泌增多的上述刺激称为应激刺激。
通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗能力，对维持生存起重要作用。
大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。
（肾上腺糖皮质）
当机体受到应激刺激时，不仅下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的活动增强，产生应激反应；此时，交感-肾上腺髓质系统的活动也增强，髓质激素分泌增多，引起应急反应（详见神经系统章）。
在面临有害刺激时，两者相辅相成，共同提高机体对有害刺激的适应能力。
【在应激反应中，除……生长激素、催乳素、胰高血糖素、血管升压素、醛固酮等均增多，说明应激反应是以xx为主，多种激素参加的使机体抵抗力增强的非特异性反应课本】。
