第二十九章门静脉高压症病人的护理1.解剖生理概要（1）解剖（2）生理2.门静脉高压症（1）病因病理（2）临床表现（3）辅助检查（4）治疗要点（5）护理措施第一节解剖生理概要门静脉的重要解剖——234（TANG）2：介于2个毛细血管网之间；3：3支静脉汇集而成；4：4个侧支循环。
门静脉系统位于2个毛细血管网之间：一端：胃、肠、脾、胰的毛细血管网；另一端：肝小叶内的肝窦。
门静脉侧支循环“4”（TANG）①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆技巧TANG一上一下，一前一后。
胃底、食管下段交通支——最具有外科意义。
门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG第二节门静脉高压症（一）病因、病理——TANG总结分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形、肝门区肿瘤压迫肝内型（95%）窦前型血吸虫病窦后型我国常见：肝炎后肝硬化。
窦型肝后型布加综合征、缩窄性心包炎肝炎后肝硬化——门静脉高压（最常见）：假小叶【补充TANG】关于布加综合征肝静脉和其开口以上段的下腔静脉阻塞性病变——肝后门脉高压。
病理生理——三个典型改变：①脾淤血、肿大，脾功能亢进；②静脉交通支扩张，突出改变是4处交通支扩张，以食管下段及胃底交通支最为重要；③腹水。
（二）临床表现1.脾大、脾功能亢进。
脾为什么会大？TANG答：门静脉血流受阻——脾脏充血性肿大。
憋2.呕血和黑便食管下段及胃底曲张静脉突然破裂——急性大出血——呕吐鲜红色血液或排出柏油样便——甚至休克；①肝功能损害——凝血功能障碍；②脾功能亢进——血小板减少。
——出血不易自止。
大出血——肝组织严重缺氧——肝性脑病。
3.腹水——腹部膨胀，移动性浊音（+）。
4.其他①消化吸收功能障碍或营养不良；②全身出血倾向——鼻与牙龈出血；③黄疸、腹壁静脉曲张、蜘蛛痣。
【补充】肝硬化——内分泌功能紊乱（TANG）（三）辅助检查1.实验室①脾功能亢进——全血细胞减少，以白细胞及血小板最明显。
门静脉高压症患者的护理常规门静脉高压症指门静脉血流受阻、血液淤滞、门静脉系统压力升高，继而引起脾大及脾功能亢进、食管和胃底静脉曲张及破裂出血、腹腔积液等一系列症状和体征的疾病。
门静脉主干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支。
门静脉系与腔静脉系之间存在4个交通支，即胃底一食管下段交通支、直肠下端一肛管交通支、前腹壁交通支和腹膜后交通支，其中以胃底一食管下段交通支为主。
正常情况下上述交通支血流量很少,于门静脉高压症时开放。
门静脉血流量占全肝血流的60%~80%,正常情况下压力13~24cmH20（平均值18cmH20）o 门静脉压力高时，压力可升高至30~50cmH200【病因与病理生理】门静脉无瓣膜，其压力由流入的血量和流出阻力形成并维持。
门静脉血流阻力增加是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前型、肝内型和肝后型3类，其中肝内型门静脉高压症在我国最常见。
门静脉高压形成后发生下列病理变化：1脾大、脾功能亢进门静脉高压时可见脾窦扩张，单核一吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。
外周血细胞减少，以白细胞和血小板减少明显，称为脾功能亢进。
2.静脉交通支扩张门静脉高压时正常的门静脉通路受阻，加之门静脉无静脉瓣，因而四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
其中最有临床意义的是食管下段、胃底形成的曲张静脉，因离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而受门静脉高压的影响最早，最明显。
肝硬化患者常因胃酸反流而腐蚀食管下段黏膜，引起反流性食管炎，或由于坚硬、粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等因素使腹腔内压力突然升高，造成曲张静脉破裂，可引起致命性大出血。
3.腹腔积液门静脉压力升高，门静脉系统毛细血管床的滤过压增加,肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加,都是促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹腔积液的原因，且中心静脉血流量降低，继发性醛固酮分泌增多，导致钠、水潴留而加剧腹腔积液形成。
