围手术期肺动脉高压治疗进展
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肺动脉高压的评估与处理
肺动脉高压的评估
2.手术因素： • 急诊手术 • 麻醉时间超过三小时 • 需要使用血管活性药物
肺动脉高压的评估
▪ 处理原则： a.基本原则；保持右心室和肺动脉的耦合 ▪ 降低肺动脉压力有限，可增加左心收缩功能，加快心率，增加左
心的抽吸功能 ▪ 选用增加心排量同时可以降低肺血管阻力的药物，如多巴酚丁胺、
5.左右冠脉灌注的特点： • 左冠脉灌注主要发生在舒张期，
右冠脉灌注主要发生在收缩期 • 肺动脉高压时容易发生右冠脉
灌注不足
肺动脉高压的病理生理
6.对循环的影响： a. 右心后负荷增加，右心室扩大，室间隔增厚，右室射血减少。 b.左心充盈压下降，左心射血减少，体循环低血压。 c.右冠脉灌注减少，左心前负荷减少，久而久之影响左冠脉的灌注
▪ 随着心脏超声的普及，术中若出现难以纠正的血流动力学紊乱， 以及肺动脉高压的高危因素，可进行超声探查，对右心功能进行 直观的判断；在某些严重的肺栓塞病例，可看到肺栓塞栓子的梗 阻情况。
总结
▪ 肺动脉高压的发生机制尚未明确，其中代谢和线粒体功能障碍可 能为其发病机理的关键因素（PMID：30080181）。
列腺素途径药物教廉价） • 可溶性鸟苷酸环化酶激动剂：利奥西呱（唯一被批准用于慢性血
栓栓塞的患者）
治疗
c.内皮素途径：内皮素时缩血管剂，拮抗内皮素受体发挥舒血管作用 ▪ 波生坦，安立生坦，马昔腾坦（副作用较大，病人不易耐受）
肺动脉高压的评估
1.临床表现 a.心排量减少：嗜睡，紫绀，低血压，尿少 b.回血受阻：颈静脉怒张，腹水，水肿高危患者：呼吸困难晕厥， 右房压（RAP）>15mmHg，代谢性酸中毒，低氧血症
肺动脉高压患者术前评估
• 评估手段： 1.病史与体格检查 2.心功能 3.6分钟步行实验 4.肺功能、血气分析 5.实验室检查NT-proBNP>1400 6.ECG
全肺围手术期护理
药物使用指导及复查时间提醒
严格遵医嘱按时服药，不要随意更改药物剂量或停药。
学会正确使用吸入剂、雾化器等呼吸道治疗设备，以确保药物能够有效 到达肺部。
定期复查肺功能、血常规等指标，以便及时了解病情变化并调整治疗方 案。
紧急情况处理建议
学会正确的急救措施，如遇到突发状况能够及时进行 处理。
如出现呼吸困难、咳嗽加重、痰量增多等异常情况， 应立即就医。
疗和锻炼。
05 并发症预防与处理策略
肺部感染预防及控制措施
严格执行无菌操作
在围手术期间，医护人员需严格遵守无菌操作规 程，减少术后感染风险。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，降低 肺部感染几率。
合理应用抗生素
根据患者病情和医生建议，合理应用抗生素以预 防和控制感染。
出血风险监测及干预方法
1 2
密切观察出血症状
术后密切观察患者的出血情况，如伤口渗血、咯 血等，及时采取措施。
监测凝血功能
定期监测患者的凝血功能指标，发现异常及时干 预。
3
预防性应用止血药物
根据患者病情，预防性应用止血药物以降低出血 风险。
心律失常监测及处理方法
持续心电监护
术后持续进行心电监护，及时发现心律失常情况。
药物治疗
保留医生联系方式，以便在紧急情况下能够及时咨询 并获得帮助。
THANKS
依据。
药物镇痛
根据疼痛程度，选用合适的镇痛药 物，如非甾体类抗炎药、阿片类药 物等。
非药物镇痛
采用物理疗法、心理疗法等非药物 手段，辅助缓解患者疼痛。
引流管护理及注意事项
引流管固定
妥善固定引流管，防止其脱落、 扭曲、受压，保持引流通畅。
妊娠合并肺动脉高压患者行剖宫产围术期稳定血流动力学麻醉干预与
实用妇科内分泌杂志Journal Of Practical Gynecologic Endocrinology462017 年8月C 第4卷/第24期Aug.C 2017 V ol.4 No.24妊娠合并肺动脉高压患者行剖宫产围术期稳定血流动力学麻醉干预与性激素水平的研究徐国强（沭阳妇幼保健院麻醉科，江苏宿迁 223600）【摘要】目的研究妊娠合并肺动脉高压患者行剖宫产围术期稳定血流动力学麻醉干预性激素水平。
方法采用我院收治的妊娠合并肺动脉高压患者行剖宫产手术的患者32例，分为治疗组和对照组各16例，分析性激素变量与性激素之间的相关性，以及两组患者不同时间点血流动力学变化结果。
结果以性激素为自变量，探索各性激素之间的相关性，得出变量两两之间的相关性，差异有统计学意义（P<0.05），两组患者术毕时间点跟术前相比有下降的趋势，但收缩压、舒张压及平均压均高于术前，差异有统计学意义（P<0.05），两组收缩压与平均压，差异有统计学意义（P<0.05），治疗组各时间点动脉压力数值均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），治疗组平均压在术后24h较对照组明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论娠合并肺动脉高压患者行剖宫产围术期血流动力学麻醉干预得到稳定，性激素水平明显下降，提升患者的存活率，临床上值得深入探讨。
【关键词】妊娠；肺动脉高压；血流动力学；性激素【中图分类号】R714.25 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8803.2017.24.046.02肺动脉高压（PAH）是一种常见病，且该病致死率和致残率很高，临床上表现为呼吸困难、乏力、运动耐量减低、胸痛、疲劳等。
当肺动脉高压患者合并妊娠在早产阶段病情就已经恶化，与围手术期的性激素水平的关系尚不明确[1]。
本次主要研究妊娠合并肺动脉高压患者行剖宫产围术期稳定血流动力学麻醉干预与性激素水平，报道如下。
肺动脉高压的非药物治疗
肺动脉高压的非药物治疗滕菲 南景龙（内蒙古自治区人民医院心内科，内蒙古呼和浩特０１００００）【摘要】肺动脉高压（ＰＨ）是以肺动脉血流动力学异常为特征的一组临床综合征。
其发病机制涉及多学科、系统和通路，治疗亦是多方面、多角度的。
目前ＰＨ的治疗以药物治疗和非药物治疗为主。
ＰＨ药物治疗的重点是动脉型ＰＨ和慢性血栓栓塞性ＰＨ，随着靶向药物（如内皮素受体抑制剂、前列环素类、磷酸二酯酶Ⅴ型抑制剂和可溶性鸟苷酸环化酶激动剂）的进展，患者预后有所改善，但５年生存率仍不超过７０％。
因此，可将非药物治疗方式作为ＰＨ治疗的另一选择。
现就ＰＨ的非药物治疗做一综述。
【关键词】肺动脉高压；非药物治疗；临床治疗【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０１ ００９Ｎｏｎ ＤｒｕｇＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰｕｌｍｏｎａｒｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＴＥＮＧＦｅｉ，ＮＡＮＪｉｎｇｌｏｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｌｉａＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｈｏｈｈｏｔ０１００００，ＩｎｎｅｒＭｏｎｇｏｌｉａ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＰＨ）ｉｓａｇｒｏｕｐｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｓｙｎｄｒｏｍｅｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｂｎｏｒｍａｌｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ．Ｉｔｓｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｖｏｌｖｅｓｍｕｌｔｉｐｌｅｄｉｓｃｉｐｌｉｎｅｓ，ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｙｓｔｅｍｓａｎｄｍｕｌｔｉｐｌｅｐａｔｈｗａｙｓｓｏｔｈａｔｉｔｓｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｓｍｕｌｔｉ ｆａｃｅｔｅｄａｎｄｍｕｌｔｉ ａｎｇｌｅ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＨｍａｉｎｌｙｉｎｖｏｌｖｅｓｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｎｏｎ ｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＴｈｅｆｏｃｕｓｏｆｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＨａｒｅｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｔｈｒｏｍｂｏ ｅｍｂｏｌｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．ＥｖｅｎｉｆｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆＰＨｐａｔｉｅｎｔｓｉｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｄｂｙｕｓｉｎｇｔａｒｇｅｔｅｄｄｒｕｇｓｓｕｃｈａｓｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ，ｐｈｏｓｐｈｏｄｉｅｓｔｅｒａｓｅｔｙｐｅ５ｉｎｈｉｂｉｔｏｒａｎｄｓｏｌｕｂｌｅｇｕａｎｏｙｌａｔｅｃｙｃｌａｓｅａｇｏｎｉｓｔ，ｔｈｅ５ ｙｅａｒｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｉｓｓｔｉｌｌｎｏｔｍｏｒｅｔｈａｎ７０％．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｎｏｎ ｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｃａｎｂｅｕｓｅｄａｓａｎｏｔｈｅｒｏｐｔｉｏｎｆｏｒＰＨｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｎｏｎ ｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＨ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；Ｎｏｎ ｄｒｕｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ；Ｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔ 近年来，随着诊断技术的提高，肺动脉高压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨ）从一种少见甚至罕见的疾病，逐渐被认识到为较常见的疾病。
中国肺动脉高压诊治临床路径(2023)
▪ 对于肺动脉高压患者，具备下列危险因素的患者应疑诊左心疾病所致肺动脉高压，如 年龄>65岁、肥胖、高血压、冠心病、糖尿病、血脂异常、心房颤动、左束支阻滞等。
▪ 通过完善心电图、X线胸片、超声心动图、心脏C血管造影、心血管介入、心脏磁共振 成像等检查，有助于明确左心疾病所致肺动脉高压的诊断，必要时行右心导管检查， 肺动脉楔压（PAWP）>15 mmHg考虑左心疾病所致肺动脉高压。
3、超声心动图评估肺动脉高压患者的预后：右心室功能不全是肺动脉高压 患者预后的重要指标。超声心动图评估右心功能指标包括收缩期三尖瓣环 位移距离（TAPSE）、右心室面积变化分数、组织多普勒测定的右心室游离 壁应变和三尖瓣环速率、三维超声心动图测定的右心室射血分数，以及 TAPSE/肺动脉收缩压比值等。
肺动脉高压确诊
2、急性血管反应性试验 ▪ 对于特发性动脉型肺动脉高压（IPAH）、可遗传性动脉型肺动脉高压、药
物和毒物相关动脉型肺动脉高压患者首次进行右心导管检查时，应行急性 血管反应性试验，以筛选出对钙拮抗剂治疗有效的动脉型肺动脉高压患者。 ▪ 急性血管反应性试验药物及用法见表5，当用药剂量达到目标剂量或出现 低血压、严重心动过缓、头晕、胸闷、四肢麻木等不良反应时应终止试验， 复测肺动脉压力、心排量等血液动力学参数。
肺动脉高压患者的转诊
2、疑诊肺动脉高压患者的具体转诊流程如图4所示。
谢谢观看
肺动脉高压确诊
▪ 急性血管反应性试验阳性的标准：平均肺动脉压下降至少10 mmHg， 且绝对值降至40 mmHg以下，心排出量升高或维持不变。
明确肺动脉高压的病因
1、筛查左心疾病 ▪ 左心疾病所致肺动脉高压是最常见的肺动脉高压类型，可由射血分数降低、射血分数
轻度降低和射血分数保留的心力衰竭，以及左心瓣膜性心脏病引起。另外，先天性或 获得性肺静脉狭窄也可以引起肺动脉高压。
▪ 通过完善心电图、X线胸片、超声心动图、心脏C血管造影、心血管介入、心脏磁共振 成像等检查，有助于明确左心疾病所致肺动脉高压的诊断，必要时行右心导管检查， 肺动脉楔压（PAWP）>15 mmHg考虑左心疾病所致肺动脉高压。
3、超声心动图评估肺动脉高压患者的预后：右心室功能不全是肺动脉高压 患者预后的重要指标。超声心动图评估右心功能指标包括收缩期三尖瓣环 位移距离（TAPSE）、右心室面积变化分数、组织多普勒测定的右心室游离 壁应变和三尖瓣环速率、三维超声心动图测定的右心室射血分数，以及 TAPSE/肺动脉收缩压比值等。
肺动脉高压确诊
2、急性血管反应性试验 ▪ 对于特发性动脉型肺动脉高压（IPAH）、可遗传性动脉型肺动脉高压、药
物和毒物相关动脉型肺动脉高压患者首次进行右心导管检查时，应行急性 血管反应性试验，以筛选出对钙拮抗剂治疗有效的动脉型肺动脉高压患者。 ▪ 急性血管反应性试验药物及用法见表5，当用药剂量达到目标剂量或出现 低血压、严重心动过缓、头晕、胸闷、四肢麻木等不良反应时应终止试验， 复测肺动脉压力、心排量等血液动力学参数。
肺动脉高压患者的转诊
2、疑诊肺动脉高压患者的具体转诊流程如图4所示。
谢谢观看
肺动脉高压确诊
▪ 急性血管反应性试验阳性的标准：平均肺动脉压下降至少10 mmHg， 且绝对值降至40 mmHg以下，心排出量升高或维持不变。
明确肺动脉高压的病因
1、筛查左心疾病 ▪ 左心疾病所致肺动脉高压是最常见的肺动脉高压类型，可由射血分数降低、射血分数
轻度降低和射血分数保留的心力衰竭，以及左心瓣膜性心脏病引起。另外，先天性或 获得性肺静脉狭窄也可以引起肺动脉高压。
肺动脉高压的治疗进展
肺动脉高压的治疗进展肺动脉高压（PAH）是一种常见的心脏疾病，其特点是肺动脉压力超过25mmHg。
尽管PAH的发病率不高，但其死亡率却很高，对患者的心血管系统和生命健康产生了重大的影响。
许多治疗方法都已被采纳并用于PAH的治疗，但对于该疾病的治疗有许多挑战，因为它在不同患者中的表现有所不同，此外也有一些疗法虽然可以减缓病情，但疗效并不显著，这也为PAH的治疗和控制带来了一定的困难。
本篇文章将对PAH的治疗进展进行综述，包括常规治疗、新药物的使用以及其他可行的干预措施。
常规治疗常规治疗是一种旨在控制病情的综合性治疗方法，该方法的重点是控制病人的生活方式以及病情恶化的预防措施。
一些常规治疗方案包括：1. 氧疗氧疗是PAH患者的常规治疗方案之一，其目的是提高血液中的氧气含量来改善身体的氧合情况。
这种治疗可以帮助患者呼吸更轻松，减少疲劳。
2. 药物治疗药物治疗对于PAH患者尤为重要。
常用药物包括：(1) 血管扩张剂血管扩张剂能够扩张肺血管，降低血压，帮助患者呼吸更顺畅，亦能够预防肺动脉高压的发生。
(2) 柠檬酸环丙沙星柠檬酸环丙沙星是一种钙通道阻滞剂，其能够扩张肺动脉，提高患者的运动能力、生活质量和生活期，使患者得以更长久地维持正常的生活。
3. 支持性疗法支持性疗法是指对于PAH患者进行心理辅导和其他康复方案，以帮助患者在日常生活中减少痛苦和不适，并以此来提高患者的生活质量。
新药物的使用随着科技的发展，PAH方案的治疗方式已经出现了一些新的药物选择。
这些新药物能够较为有效地控制病情，减轻患者的痛苦。
1. 特耐普利特耐普利是一种靶向双重途径的药物，其既能够扩张肺动脉系统性循环，又能够通过抑制内皮素A及其7型受体来缓解PAH的症状和病情。
在一些临床试验中，特耐普利已经被证明是一种有效的药物。
2. 利多卡因利多卡因是一种分类不明的药物，其作用方式是通过降低细胞膜紧密连接来扩张肺动脉，从而改善心肺功能。
利多卡因已被证明能够在PAH的治疗中产生一定的疗效。
肺动脉高压的诊断治疗进展
Ⅱa
C
口服抗凝剂
（50％-80％）
Ⅱa
C
吸入万他维（Iloprost）
依洛前列醇是一种化学性质稳定的前列环素类似物，可以通过静 脉注射、口服和雾化吸入给药。理论上，雾化吸入具有一定的优 势，可以选择性地作用于肺循环。事实上，由于泡内肺动脉被肺 泡单位紧密包绕，因此经吸入沉积在肺泡的依洛前列醇可以直接 作用于肺泡壁上的小动脉，产生舒张作用。为确保药物能沉积在 肺泡产生作用，应使雾化颗粒直径足够小（3～5m）。
肺动脉高压概念
肺动脉高压是指以肺血管阻力进行性增高，并 导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病。主 要包括特发性肺动脉高压，和其它疾病相关性 肺动脉高压，如结缔组织疾病、先天性体－肺 循环分流、门静脉高压、人类获得性免疫缺陷 病毒感染等。
肺动脉高压的判定标准：静息 mPAP>25mmHg,或运动时 mPAP>30mmHg,并且 PCWP≤15mmHg,PVR>3 Wood单位）。
随机临床试验表明，长期口服波生坦可使PAH 患者的运动耐量、功能分级、血流动力学参数、 心脏超声多普勒指标以及病情出现恶化的时间
得到明显改善。 ——阿魏酸
波生坦（bosentan）
有非随机对照试验表明，波生坦对儿童PAH患者也有良好的 疗效。波生坦的疗效与剂量间的量效关系不明显，但其肝功 能损害程度却与剂量成正比。故宜使用较小的治疗剂量。推 荐靶目标剂量为125mg bid。
PPH 组 91% [81;99] 74% [60;88]
63%5 70%1; 72.4%2 89%3; 87%4 55%3; 45%4
SPH 组 78%
52% [31;72]
1 Sitbon, J Am Coll Cardiol 2002 2 McLaughlin Circulation 2002 3 McLaughlin Eur Respir J 2005 4 Provoncher Eur Heart J 2006 5 expected survival in AIR2 according to d‘Alonzo, Ann Int. Med 1991
肺动脉高压的药物治疗进展
肺动脉高压的药物治疗进展杨晓松北京航空航天大学医院全科，北京100191[摘要]肺动脉高压(PAH)是由多种已知或未知原因导致肺动脉压异常升高的一种威胁生命、致死率高的疾病，引起临床上的广泛关注，临床治疗药物主要包括钙离子通道阻滞剂(CCB)、前列环素、内皮素受体拮抗剂(ETRA)、磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i)、鸟苷酸环化酶(sGC)刺激剂等，临床上已联合使用这些药物用以提高疗效，降低不良反应发生率，虽然可在一定程度上延缓病程、改善症状及预后，但尚无逆转病情进展的有效药物。
近年来，研究发 现新型靶向药物如血管活性肽(VIP)、氨基酸激酶抑制剂、免疫抑制剂、褪黑素(MT)、基因调控药物等对PAH的病情进展显示出一定的抑制作用，目前处于研发或临床试验阶段。
本研究介绍用于治疗PAH的最新常规临床药 物及新型靶向药物的药理特点和研究进展。
[关键词]肺动脉高压；药物治疗；靶向药物曰治疗进展[中图分类号]R563.9 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2021)2(b)-0037-05 Progress in drug treatment of pulmonary arterial hypertensionYANG Xiao-songD eparLm enL of General PracLice,Beijing UniversiLy of AeronauLics and AsLronauLics HospiLal,Beijing100191, China[Abstract]Pulmonary arLerial hyperLension(PAH)is a life-LhreaLening and faLal disease caused by a varieLy of known or unknown reasons L h a L cause abnormally elevaLed pulmonary arLery pressure,which has aL L racL ed widespread clinical aL L enL ion.Clinical L reaL m enL drugs mainly include calcium channel blockers (CCB),prosLacyclin,endoLhelin recepLor an-LagonisL s(ETRA),phosphodiesLerase inhibiLors(PDE5i),guanylaLe cyclase(sGC)sLim ulaLors,etc.These drugs have been combined clinically L o improve efficacy,reduce L he incidence of adverse reacLions.AlLhough i L can delay L h e course of L he disease L o a cerLain exL enL,improve L he sym pLom s and prognosis,buL Lhere is no effecLive drug L o reverse L he progress of L he disease.In recenL years,sLudies have found L h a L new LargeLed drugs such as vasoacLive pepLides (VIP),amino acid kinase inhibiLors,immunosuppressive drugs,melaLonin(M T),gene regulaLion drugs have shown a cerL ain inhibiLory effecL on L he progression of PAH.They are currenLly in L he sLage of research and developmenL or clinical Lrials.This sLudy inLroduces L he pharmacological characLerisLics and research progress of L he laL esL convenLional drugs and new LargeLed drugs for L he L reaL m enL of PAH.[Key words]Pulmonary arLerial hyperLension;Medical L reaL m enL;TargeLed drugs;TreaLm enL progress月市动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH) 是由多种原因引起肺血管阻力恶性增高而导致肺血 管重构，并逐渐发展为右心衰而导致死亡的一种威胁 生命的疾病，可以是独立的疾病，或者是并发症或综 合征。
1例慢性血栓性肺动脉高压行内膜剥脱术患者护理
1例慢性血栓性肺动脉高压行内膜剥脱术患者护理摘要：总结1例慢性肺动脉高压行内膜剥脱术患者的护理经验。
护理要点如下：对于慢性肺动脉高压行内膜剥脱术患者术前密切观察病情，做好心理护理，减轻患者心理负担。
术后预防出血和再栓塞，重点关注血液动力学变化，做好呼吸支持及气道管理，严格消毒隔离，预防感染。
经过20天的治疗与护理，患者病情稳定出院。
关键词：慢性肺动脉高压；内膜剥脱术；护理慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (Chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH) 是机化的血栓阻塞肺动脉，导致肺血管阻力升高，肺动脉高压和右心功能衰竭为特征的疾病，是急性肺血栓塞栓塞症的严重远期并发症[1]。
该类患者预后极差，随着肺血管阻力进一步增加，尤其肺部远端病变对肺血管阻力( PVR)的影响，若不经治疗最终将导致呼吸衰竭、右心衰竭甚至死亡［2］。
肺动脉血栓内膜剥脱术(PEA)是治疗CTEPH最为有效的、首选治疗手段。
通过手术将堵塞在肺动脉内的陈旧血栓、机化组织一并切除。
虽然手术不是在心脏进行，但它属于“打开心脏”的外科手术，需要在深低温、体外循环、一定时间的心脏停跳下进行，手术技术极为复杂。
手术的实施需要一个由内科、外科、麻醉、监护、影像、体外循环等多个学科的专家组成的团队。
术后预防出血和再栓塞，重点关注血液动力学变化，做好呼吸支持及气道管理，严格消毒隔离，预防感染。
下面我将对今年我科一例慢性肺动脉高压行内膜剥脱术患者围手术期的护理，现报告如下。
1临床资料患者女性，57岁，身高155cm，体重70公斤，主因“活动后气短1年余”入院。
患者1年前无明显诱因出现活动后气短，陈发性咳嗽，偶有咳痰，四肢无力，就诊于当地医院门诊行心脏超声提示肺动脉高压，肺动脉收缩压81mmHg，胸部X线提示主动脉弓钙化。
诊断支气管炎，予以抗感染及营养心肌治疗，症状未明显缓解。
1月后患者咳嗽症状未缓解，出现颜面水肿，活动后气短，行CTPA示检；双肺动脉栓塞灶，部分呈慢性改变肺动脉增粗，右心房室增大，提示肺动脉高压。
肺动脉高压发病机制和药物治疗进展
肺动脉高压发病机制和药物治疗进展徐美荣【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2015(029)002【总页数】3页(P164-166)【关键词】肺动脉高压;发病机制;药物治疗;进展【作者】徐美荣【作者单位】湖北科技学院附属第二医院,湖北咸宁437100【正文语种】中文【中图分类】R543.2肺动脉高压(PAH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种独立疾病，或是其他疾病的并发症，在我国由慢性阻塞性肺疾病导致的PAH 发病率较高。
近年来，广大学者对PAH 的病因学、病理生理学等方面进行了深入的研究，现就其发病机制的进展和前沿的治疗方法进行综述。
1 PAH 发病机制1.1 肺血管功能紊乱肺血管持续收缩使肺血管内皮细胞损伤，损伤后的内皮细胞出现功能紊乱，包括缩血管物质和扩血管物质失去动态平衡。
例如，内皮细胞产生的内源性前列环素减少，前列环素能舒张血管，抑制血小板聚集及平滑肌细胞增生，血栓素的作用正好相反。
Cogolludo 等［1］的临床研究检测了PAH 病人的尿液，结果提示，与正常人相比，PAH 病人尿液中血栓素代谢物水平增加而前列环素代谢物水平降低。
以肺动脉高压的动物模型进行研究，亦证实PG 有预防肺血管重构的作用［2］。
同样的，内皮衍生的一氧化氮(eNO)和内皮素-1(ET-1)也是相互拮抗的一对因子，在PAH 的演变过程中起着重要的作用。
而研究表明5-羟色胺和血管紧张素Ⅱ的含量在PAH患者和动物模型中均高于正常［3］。
血管活性物质的失衡促成了肺血管重构和肺动脉高压，肺血管内皮功能紊乱是肺血管发生重塑的核心环节。
随着内皮细胞失去完整性，内皮细胞与平滑肌细胞之间的弹力层结构也遭到破坏，这是使肺血管发生重构的关键步骤。
而肺动脉平滑肌细胞也参与了肺血管重构，具体机制可能是由平常的静息状态变成增殖状态，同时本身合成和分泌一些血管活性介质。
1.2 免疫炎症反应免疫炎症反应通过多种免疫细胞和细胞因子参与PAH 的发生发展。