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癌变的分子基础是基因突变，DNA变化和不正常活动，导致分化细胞的生长和分裂失控，脱离了衰老和死亡的正常途径而引起细胞癌变。
一般来说，在一种肿瘤发生过程中起主要作用的几乎不可能是两种以上的癌基因，但可能涉及两个以上抑癌基因的突变。
癌细胞：脱离了细胞社会赖以构建和维持的规则制约，表现出细胞增殖失控和侵袭并转移到机体的其他部位生长这两个基本特征。
癌基因（oncogene）：可分为两类，一类是病毒癌基因（DNA病毒和RNA病毒）；第二类是细胞转化基因（或称细胞癌基因），细胞转化基因能使正常细胞转化为肿瘤细胞，这类基因与病毒癌基因有显著的序列相似性。
事实上，细胞转化基因可能是存在于人体正常细胞中的原癌基因的突变产物。
（PS：可以这样理解，正常细胞中原癌基因发生突变，成为细胞转化基因，则正常细胞变成肿瘤细胞）原癌基因（proto-oncogene）：广泛存在于生物界，在进化上高度保守，属于持家基因，是细胞内与细胞生长、分化相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的。
当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因，在正常细胞中有与之同源的正常基因，被称为原癌基因一、反转录病毒致癌基因1. 致癌分子机制在各种反转录病毒中发现了许多致癌基因，他们感染后诱导宿主产生肿瘤的主要原因是激活特定基因表达，从而破坏宿主细胞本身固有的平衡，导致细胞发生转化。
2. 反转录过程反转录病毒的复制是由其自身基因组上的pol基因编码的反转录酶指导完成的。
当该病毒感染细胞时，pol基因就被宿主的RNA聚合酶Ⅱ转录，产生pol mRNA，并在宿主核糖体上合成包括反转录酶、整合酶等多个病毒复制和整合所需要的酶类。
该反转录酶再以病毒RNA为模板，转录出与病毒RNA序列互补的单链DNA，并以此为模板，利用宿主DNA聚合酶指导合成第二链DNA，以双链DNA形式整合到宿主细胞基因组中。
探究癌基因在细胞生物学中的作用一、癌基因的概念癌基因是一种正常细胞基因，在特定条件下被激活后能够促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因通常是原癌基因的变异形式，获得了过度表达或者突变的能力，从而导致细胞增殖的失控。
二、癌基因的来源癌基因可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
环境中的致癌物质可以通过多种方式诱导癌基因的激活，例如，烟草中的有害物质可以引起基因突变，导致癌基因的激活。
此外，一些病毒也可以通过感染细胞来激活癌基因，从而引起癌症。
三、癌基因的作用机制癌基因的作用机制非常复杂，不同类型的癌基因作用方式也有所不同。
但是，总的来说，癌基因的作用机制可以归结为以下几个方面: 1. 促进细胞增殖癌基因的激活可以导致细胞增殖的失控，从而使细胞不断地分裂和增殖。
这是癌症发生的一个重要步骤。
2. 抑制细胞凋亡细胞凋亡是一种正常的细胞死亡方式，可以清除受损或者无用的细胞。
然而，癌基因的激活可以抑制细胞凋亡，从而使受损或者无用的细胞得以存活，进一步促进癌症的发生。
3. 调控细胞周期癌基因可以调控细胞周期，使细胞进入细胞周期的不同阶段。
这种调控可以使细胞不断地增殖，从而导致癌症的发生。
四、癌基因与癌症发生的关系癌基因的激活是癌症发生的一个重要因素，但不是唯一的因素。
癌症的发生是一个多步骤的过程，涉及到多种基因的变异和调控。
癌基因的激活可以促进癌症的发生，但并不是必然导致癌症的发生。
相反，如果体内的免疫系统能够及时识别和清除异常细胞，那么癌症就不会发生。
癌基因在细胞生物学中扮演着重要的角色，可以促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因的激活可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射和感染等。
癌基因的概念癌基因是指与癌症发生有关的基因。
癌基因的发现对于我们理解肿瘤发生机制和开发肿瘤治疗手段具有重要意义。
癌症是一类因基因突变引起的异常细胞增殖和恶性肿瘤的疾病。
正常情况下，人体的细胞按照一定的规律进行生长和分裂，而在癌症中，这个过程受到了异常基因的干扰。
癌基因就是指这些异常基因。
癌基因最早被发现是在20世纪60年代，通过研究人类恶性肿瘤细胞的染色体突变而得出的结论。
目前已经发现了许多种与癌症发生相关的癌基因，包括肿瘤抑制基因和促癌基因。
肿瘤抑制基因是指那些正常情况下抑制细胞生长和分裂的基因。
当这些基因发生突变或失活时，就会导致细胞无限制地增殖和生长，从而形成肿瘤。
常见的肿瘤抑制基因包括TP53、BRCA1、BRCA2等。
促癌基因是指那些正常情况下促进细胞生长和分裂的基因。
当这些基因发生突变或过度表达时，就会导致细胞异常增殖和生长，从而形成肿瘤。
常见的促癌基因包括RAS、MYC、EGFR等。
癌基因突变的发生可以通过多种途径引起。
一种主要方式是获得突变，即正常细胞的基因在后代中发生突变，使得基因的功能发生改变。
另一种方式是丧失基因功能，即正常细胞的基因在后代中丧失功能，导致细胞生长和分裂受到无所限制的控制。
癌基因突变可以通过多种途径被检测到。
一种常用的方法是使用基因测序技术对癌症患者的肿瘤组织进行基因组学分析，以发现其中的突变位点。
此外，还可以使用蛋白质表达水平、DNA甲基化等方法来研究癌基因突变的影响。
癌基因的发现对于癌症的治疗具有重要意义。
通过研究癌基因，我们可以了解癌症发生的机制，帮助我们寻找新的治疗靶点。
例如，一些特定类型的癌症患者可能存在某些癌基因的突变，我们可以针对这些突变设计靶向治疗药物，以抑制肿瘤生长和扩散。
此外，癌基因的发现还可以帮助我们预测癌症的风险和预后。
通过检测人们体内的癌基因突变，我们可以评估他们患某种特定癌症的概率，并据此采取预防性措施，如定期筛查和改变生活方式。
癌基因名词解释的定义癌症是一种具有严重威胁人类健康的疾病，其发生和发展过程中涉及到许多关键因素。
其中，基因是起着决定性作用的一部分。
人体的细胞内存在着许多基因，它们负责控制和调节细胞的生长、分裂和功能。
然而，当这些基因发生突变，就可能导致细胞的异常增殖和恶性转化，进而形成癌症。
癌基因是指在正常细胞中存在的能够导致癌症发生的基因。
与癌基因相对应的是抑癌基因，后者在正常细胞中起到抑制肿瘤发生的作用。
癌基因的突变可能是遗传性的，也可能是由环境暴露或其他因素引起的。
它们的突变会导致细胞内信号传导通路的失控，细胞的生长调控出现紊乱，进而导致癌症的发生。
1. 癌基因的分类癌基因可分为原癌基因和抗癌基因两大类。
原癌基因是指在正常细胞中具有生长促进作用的基因。
它们的突变会导致细胞的生长信号通路被过度激活，促使细胞无限增殖，从而形成肿瘤。
常见的原癌基因包括第一类RAS基因家族、PI3K、EGFR等。
抗癌基因则是指在正常细胞中具有抑制肿瘤发生的作用。
它们的突变或失活会导致细胞的生长调控失衡，无法有效遏制肿瘤的发展。
常见的抗癌基因包括TP53、BRCA1、BRCA2等。
2. 癌基因的作用机制癌基因的突变导致异常的细胞增殖和恶性转化，从而形成肿瘤。
其具体机制可以分为以下几个方面：（1）生长信号通路的激活：某些癌基因突变会导致细胞生长信号通路的异常激活，通过促进细胞的分裂和增殖，助长肿瘤的发展。
（2）细胞凋亡的抑制：正常细胞在遭受损伤或异常时会通过自我凋亡来维持体内稳定，但癌基因突变可以抑制这种凋亡过程，使病变细胞可以无限制地增殖。
（3）血管生成的促进：肿瘤需要足够的血液供应才能生长和转移，某些癌基因突变可以促进肿瘤周围血管的生成，提供充足的营养和氧气。
（4）DNA修复机制的损害：细胞内存在多种DNA修复机制，能够修复细胞内致癌物质引起的DNA损伤，减少起癌突变的积累。
然而，癌基因的突变可能导致这些修复机制的损害，进而增加致癌物质对细胞的伤害。
癌症基因表达癌症是一类严重威胁人类健康的疾病，其发生和发展过程受到基因表达的调控。
基因表达是指基因转录生成mRNA，通过翻译形成蛋白质的过程。
在正常情况下，细胞的基因表达受到严格调控，以维持细胞的正常功能。
然而，当某些基因的表达异常时，会导致细胞失去正常调控，进而发展成癌症。
本文将深入探讨癌症基因表达的相关机制及其研究进展。
一、癌症基因的异常表达1. 癌基因的异常表达癌基因在正常细胞中也存在，但它们受到严格调控以保持细胞正常运行。
当这些癌基因发生异常表达时，会导致细胞的增殖和生存功能紊乱，从而为癌症的形成提供了条件。
常见的癌基因包括p53、RAS 和BRCA等。
2. 抑癌基因的异常表达抑癌基因是一类能够抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的基因。
当抑癌基因的表达发生异常时，细胞的增殖受到限制，同时凋亡过程受到抑制，从而导致癌细胞的无限增殖。
常见的抑癌基因包括TP53、BRCA1和BRCA2等。
二、癌症基因表达的调控机制1. 转录调控转录调控是指通过转录因子在转录过程中对基因表达进行调控。
转录因子可以结合到基因的启动子或增强子上，促进或抑制基因的转录。
一些转录因子在癌症中被发现发生突变或异常表达，从而导致相关基因的表达紊乱。
2. 表观遗传调控表观遗传调控是指通过DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等方式对基因表达进行调控。
DNA甲基化是最常见的表观遗传调控方式，当DNA发生异常甲基化时，会导致相关基因的表达紊乱。
在癌症中，DNA甲基化异常常见，从而导致癌基因或抑癌基因的表达紊乱。
三、癌症基因表达的研究进展1. 基因表达组学基因表达组学是研究基因表达谱的学科，可以通过高通量测序技术获得数以万计的基因表达数据。
通过比较正常细胞和癌细胞的基因表达谱，可以筛选出与癌症相关的基因。
基因表达组学为癌症的早期诊断和治疗提供了重要的依据。
2. 靶向基因治疗靶向基因治疗是利用基因工程技术干预癌细胞的基因表达，从而实现治疗效果。
癌基因的名词解释病理学癌症一直是困扰人类健康的严重疾病之一，近年来，随着医学科技的不断发展，人们对于癌症的认识也越来越深入。
而癌基因作为癌症的主要病理学基础之一，对于我们了解癌症的发生机制和治疗具有重要意义。
一、什么是癌基因？癌基因（Oncogene）是指在正常的细胞基因组中，由于某种因素的改变而发生突变，导致其产生过量或异常激活，进而促使细胞异常增殖和分化，最终导致癌细胞的形成和癌症的发生。
它们来源于正常细胞的基因，常被称为增癌基因。
癌基因的突变可以使细胞的生长、分裂、凋亡等关键生理活动发生异常，从而导致细胞肿瘤形成。
二、癌基因的分类根据癌基因的来源和作用机制，癌基因可以分为多种类型，其中常见的包括：1. 转录因子类癌基因：这类基因编码的蛋白质在细胞内参与调控转录过程，可以改变正常细胞增殖和分化过程中基因的表达，从而促进癌细胞的生成。
2. 酪氨酸激酶类癌基因：这类基因通过影响细胞信号转导途径，进而对细胞的增殖和存活产生影响。
一旦这类基因发生突变，细胞的信号转导过程将紊乱，导致癌症的发生。
3. 细胞凋亡调控基因：这类基因参与细胞凋亡的调控，一旦发生突变，会导致细胞的异常存活和增殖，从而促进癌症的发生。
4. 基因修复基因：基因修复是保证DNA完整性的重要机制之一，而这类癌基因的突变会导致DNA修复能力下降，进而增加细胞产生癌变的概率。
三、癌基因的作用机制癌基因的作用机制主要通过以下几个方面对细胞生理活动产生影响：1. 细胞增殖和分化：癌基因在正常细胞增殖和分化过程中起着关键作用，在其突变的情况下，细胞无法进行正常的增殖和分化，并不受体内各种调控因子的约束。
2. 细胞信号转导紊乱：癌基因突变会导致细胞信号传导通路出现问题，导致细胞内外的信号无法传递准确，从而导致细胞生理活动的紊乱。
3. DNA损伤修复失效：某些癌基因突变会导致DNA损伤修复系统的异常，使细胞对于DNA的损伤无法进行及时和准确的修复，从而增加细胞遭受进一步损伤和突变的概率。
第七章癌基因、抑癌基因与生长因子教学大纲要求1.掌握癌基因、抑癌基因和生长因子的概念2.熟悉癌基因、抑癌基因的功能3.了解癌基因与生长因子的关系，以及生长因子信号传递的基本过程。
教材内容精要（一）癌基因1．癌基因(oncogene)：最初是指在体外引起细胞转化、在体内诱发肿瘤的基因，实际上它们是一类编码重要调控蛋白的正常细胞基因，其主要功能是调节细胞的增殖与分化。
目前认为凡能编码生长因子、生长固子受体、细胞内生长信息传递分子，以及与生长有关的转录调节因子的基因均属癌基因。
癌基因分为细胞癌基因(cellular oncogene)或原癌基因(proto oncogene)和病毒癌基因(virus oncogene)。
存在于正常细胞基因组中的癌基因称细胞癌基因（conc）。
存在于肿瘤病毒中的能使靶细胞发生恶性转化的基因称病毒癌基因（vonc）。
2．癌基因的激活机制．(1)启动子或增强子的插入(promoter insertion)：可以引起原癌基因过度表达戎由不表达变为表达，导致细胞恶性转变。
(2) 点突变(point mutation)：原癌基因中某一碱基突变，导致其蛋白产物的氨基破残基改变。
(3)原癌基因扩增(gene amplification)：使原癌基因拷贝数增加或表达活性增强，产生过量的表达蛋白，导致肿瘤。
(4) 基因易位(translocation)或重排(rearrangement)：由于原癌基因的位置改变，调控环境改变，可能使原来无活性的原癌基因移至强的启动子或增强于附近而被活化，而使基因表达增强，恶性变。
3．原癌基因的产物与功能原癌基因的产物为一系列信息调控蛋白，通过以下方式调节细胞生长与增殖，调节细胞分化，调节基因表达。
(1)细胞外的生长因子：如血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（FGF）等，生长因子的过度表达，使生长信号持续输入细胞，导致细胞增殖失控。
名词解释癌基因
癌症是现代医学中的一个严重问题，而癌基因则是导致癌症发生的重要原因之一。
癌基因是指在人体细胞中发生突变并导致肿瘤的基因。
这些基因可以被遗传或者是在日常生活中由于环境因素的影响而发生突变。
目前，已经发现了许多与癌症相关的基因，包括一些常见的癌症如乳腺癌、结肠癌、肺癌等。
这些基因的突变会导致细胞的生长和分裂失去控制，从而形成肿瘤。
在人类基因组计划的推动下，科学家们已经对许多癌基因进行了研究，并且已经开发出了一些针对这些基因的治疗方法。
例如，通过使用靶向治疗药物来抑制癌细胞的生长和扩散，或者使用基因编辑技术来修复或替换受损的基因。
然而，目前对于许多癌症来说，治疗仍然是一个挑战。
因为不同的癌症可能会涉及到多个基因的突变，而且这些基因之间可能存在复杂的相互作用。
因此，为了更好地治疗癌症，我们需要进一步深入地了解癌基因及其作用机制。
总之，癌基因是导致肿瘤发生的重要原因之一，对于深入了解癌症及其治疗具有重要意义。
通过对这些基因进行深入研究，我们可以为癌症的治疗和预防提供更好的方法和策略。
癌基因名词解释细胞生物学在细胞生物学中，癌基因（Oncogene）是一类与肿瘤形成和发展相关的基因。
它们是正常细胞基因的变异形式，当发生突变或异常表达时，会促进细胞增殖和生长，导致癌症的发展。
以下是对癌基因相关术语的解释：
1. 活化突变（Activating mutation）：这是指癌基因发生的突变，使其产生过度活化或异常激活的状态。
活化突变可以导致癌基因持续地发送促进细胞生长和增殖的信号。
2. 前体癌基因（Proto-oncogene）：前体癌基因是指正常情况下在细胞内起调控细胞生长和分化等正常功能的基因。
当前体癌基因发生突变或异常表达时，可能转化为致癌基因（Oncogene）。
3. 增殖信号通路（Proliferation signaling pathway）：增殖信号通路是一系列信号分子和细胞因子参与的复杂网络，调控细胞生长和分裂。
癌基因的突变可能会导致增殖信号通路过度激活，促进细胞异常增殖和癌症发展。
4. 癌基因激活（Oncogene activation）：癌基因激活是指癌基因发生突变或异常表达，导致其功能失调并促进肿瘤的形成。
这可能包括增强细胞生长、抑制凋亡（细胞自我死亡）或增加血管生成等异常生物学过程。
5. 癌基因抑制（Oncogene suppression）：癌基因抑制是指通过特定机制来抑制癌基因的异常活性或表达，以减缓肿瘤的发展。
这可以通过药物、基因治疗或其他方法来实现。
癌基因的研究对于理解癌症的发生机制、诊断和治疗具有重要意义。
通过深入研究癌基因及其调控通路，科学家们努力寻找新的治疗
策略，以便更好地控制癌症的发展和提供更有效的治疗选择。
癌基因和原癌基因的名词解释在人类健康和疾病研究领域，癌症一直是一个备受关注的热点。
癌症的发生与多种因素有关，其中一个重要的方面是基因异常。
而癌基因和原癌基因作为基因异常的代表，对于癌症的研究和治疗具有重要的意义。
癌基因（Oncogene）是指存在于人体细胞中，与正常细胞生长和分化相关的基因。
正常情况下，这些基因参与细胞生长、修复和凋亡等生理过程的调控，确保人体细胞的正常状态。
然而，当这些基因发生突变或过度表达时，调控功能受到破坏，细胞开始异常增殖，往往导致肿瘤的形成。
癌基因的突变主要包括两种：点突变和基因重排。
点突变是指癌基因中发生的单个核苷酸的改变，这种突变可以导致功能异常，进而促进细胞的恶性转化。
基因重排则是指基因片段之间的重新组合，使原本分开的基因片段合二为一，产生新的基因表达产物，从而促进肿瘤的发展。
曾经被广泛研究的癌基因包括RAS、MYC和TP53等。
这些基因在正常细胞中发挥着重要的调控作用，但在癌症发展过程中被发现与多种肿瘤类型的发生和发展密切相关。
例如，RAS基因突变可导致细胞信号通路的异常激活，从而促进肿瘤生长和侵袭；MYC基因的过度表达则会增强细胞的增殖能力；TP53基因的功能丧失会导致细胞凋亡受限，从而有利于肿瘤的发展。
然而，仅仅了解癌基因还不足以完全解释癌症的发生和演化。
原癌基因（Tumor Suppressor Gene）的发现填补了这一空白。
原癌基因是指正常情况下能够抑制细胞恶性转化的基因。
与癌基因不同，原癌基因突变常常导致基因丧失或功能受损，失去了对细胞生长和分化的正常调节作用。
这种突变使得细胞失去了生长控制的能力，更容易发展成癌症。
常见的原癌基因包括BRCA1、BRCA2和APC等。
例如，BRCA1和BRCA2基因突变可以导致乳腺癌和卵巢癌等女性生殖系统肿瘤的发生。
这些基因在正常情况下负责修复DNA损伤、维持基因组的稳定性。
但当这些基因受到突变的影响时，细胞的DNA修复功能受损，从而使细胞易受到进一步的突变和恶性转化的影响。
癌基因的名词解释生物癌基因是指人体细胞内可以导致癌症发生和发展的基因。
癌症是一类严重的疾病，其主要特点是细胞异常增殖和组织器官功能障碍。
近年来，科学家对癌症的研究取得了巨大的突破，发现了许多与癌症发生密切相关的基因，这些基因被称为“癌基因”。
在正常情况下，细胞生长和分裂是一个精确而有序的过程。
然而，当细胞中的癌基因发生突变或异常激活时，它们会导致细胞无限制的增殖和分裂，形成肿瘤。
癌基因的突变可以是遗传的，也可以是后天获得的。
癌基因通常分为两类，即“增殖型癌基因”和“抑制型癌基因”。
增殖型癌基因促进细胞的增殖和分裂，因此是促癌的基因。
例如，HER2基因的异常表达被认为是乳腺癌的一个重要因素。
抑制型癌基因则起到抑制细胞增殖和分裂的作用，因此是抑癌的基因。
抑制型基因的突变或缺失可能导致细胞失去正常的增殖和分裂控制机制，从而导致癌症的发生。
有几个常见的癌基因已经被广泛研究和报道。
BRCA1和BRCA2基因是乳腺和卵巢癌的重要遗传因素，它们被认为是抑制型癌基因。
当这两个基因发生突变时，会显著增加个体患上这些癌症的风险。
另外，p53基因也是一个重要的抑制型癌基因，它在调控细胞凋亡和DNA损伤修复方面起着关键作用。
p53基因的突变常常会导致细胞无法正确应对DNA损伤，从而增加癌症的风险。
研究癌基因不仅可以揭示癌症的发生机制，还可以为临床诊断和治疗提供重要的依据。
通过检测个体是否携带某些癌基因的突变，可以提前判断个体是否存在癌症风险，并采取相应的预防措施。
此外，一些药物也可以通过干扰癌基因的功能来治疗癌症。
例如，患有HER2阳性乳腺癌的患者可以接受HER2靶向药物治疗，这种药物可以抑制HER2基因的异常激活，并阻止肿瘤细胞的增殖。
尽管我们已经取得了一些重要成果，但癌症仍然是一种严峻的挑战。
癌基因的研究离不开科学家们的不懈努力和技术的改进。
相信随着我们对癌基因及其功能的更深入理解，癌症的预防和治疗将取得更大的进展。
第十三章癌基因、抑癌基因与生长因子肿瘤（tumor）是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。
一般将肿瘤分为良性和恶性两大类，而癌症则是一类恶性肿瘤。
那么，癌症到底是怎么回事呢？
癌症作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的，从分子生物学角度来看，这是细胞分子生物调控机制从量变到质变长期积累的后果。
通常，正常细胞增生受到严格调控和制约，正常细胞内的原癌基因和抑癌基因以正负信号调节细胞的增殖分化。
然而，当人体正常细胞中的原癌基因和抑癌基因发生异常表达，或表达产物异常时，机体便失去了对细胞的调控能力，使细胞就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它，产生异常增长，即为癌变。
异常增长是相对于细胞的正常增生而言的，人体细胞都有一个生长、繁殖、衰老、死亡的过程，老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。
可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。
如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等，后果极为严重，死亡率极高。
第一节癌基因
癌基因（oncogene，onc）中onco源于希腊字onkos，意思是肿瘤。
顾名思义，癌基因是细胞内控制细胞生长的基因，在正常情况下与细胞增殖相关的正常基因，能刺激细胞生长，以满足细胞更新的要求，在进化上高度保守，其表达产物对细胞的生理功能极其重要。
目前已识别的原癌基因有100多个。
当癌基因的结构或调控区发生变异，基因表达产物会增多或活性增强，才会使细胞在没有接收到生长信号的情况下仍然不断地生长或使细胞免于死亡，最后导致细胞癌变。
癌基因可以分成两大类：一类是病毒癌基因，简写成v-onc；另一类是细胞癌基因，简写成c-onc，二者都能发生突变或被异常激活，从而使细胞发生恶性转化。
一、病毒癌基因
病毒癌基因（virus oncogene）是一类存在于病毒中的能使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因，它不编码病毒结构成分，对病毒复制无作用，简写成v-onc。
具有致癌性的肿瘤病毒有两种类型：一种是DNA肿瘤病毒，另一种是RNA病毒即逆转录病毒。
上世纪初，Rockefeller研究所的Rous医生将鸡肉瘤组织匀浆的无细胞滤液皮下注射于正常鸡，发现可以引起肿瘤，可惜当时对病毒还缺乏认识，直到五十年代才发现原来致瘤的
因素是病毒，并以Rous医生的名字命名为罗氏肉瘤病毒（Rous Sarcoma V irus ,RSV），1975年，Bishop从RSV中分离到第一个病毒癌基因src。
致癌病毒目前约有30多种，在多种动物如蛙、鸡、仓鼠、小鼠、兔、马以及灵长类等中都已发现，常见的如下：多形瘤病毒：能使实验室小鼠细胞恶化。
SV40病毒：能使仓鼠结缔组织生癌和乳腺癌。
乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒：是肝癌的病因学因子。
Ⅱ型疱疹病毒和人类乳头瘤病毒：是宫颈癌的潜在致癌因子。
病毒作用机理如图13-1所示
其作用机理如下：
RNA
逆转录
cDNA
插入
宿主细胞基因组
利用宿主酶和调控蛋白
病毒癌基因表达
二、细胞癌基因
细胞癌基因（cell oncogene，c-onc）存在于正常的细胞基因组中，与病毒癌基因有同源序列，具有促进正常细胞生长、增殖、分化和发育等生理功能的基因。
当其受到某些条件激活时，结构和表达发生异常，能使细胞发生恶性转化。
1976年Stehelin以实验证明正常鸡成纤维细胞基因组中存在着与RSV病毒癌基因src的同源序列，此后陆续发现了在正常真核细胞基因组，包括人的正常细胞中也有类似情况，即在正常的真核细胞基因组中存在的有与病毒癌基因同源序列的基因，其功能是控制细胞生长。
这些同源序列，称之为细胞癌基因（c-oncogene，c-onc）。
其特点如下：
（一）细胞癌基因在进化过程中是高度保守的，人类中的很多c-onc普遍存在于节肢
动物（如果蝇），甚至见于酵母。
（二）细胞癌基因是生命活动的基础，与细胞增殖分化密切相关，其表达与个体发育有关，受到严格程序调控，但并不具有致癌性。
（三）细胞癌基因也称为原癌基因（proto-oncgene），原癌基因是不发挥致癌作用的细胞癌基因，正常情况是与细胞增殖有关的基因；病毒癌基因来源于细胞癌基因，目前所知的v-onc，在哺乳动物都可以找到与之同源的c-onc，具有相似的核苷酸序列，编码结构和功能相似的产物，反之则不然，c-onc没有相应的v-onc。
现在一般认为v-onc起源于c-onc，是病毒基因组与细胞基因组发生重组而形成的。
三、癌基因活化机制
在肿瘤发生中，致癌因素作用于机体内的靶分子是DNA，那么，这一过程中，机体发生以下一些变化：1. 致癌基因不表达→表达；2. 细胞分裂受控制→不受控制，最终癌基因不受控。
癌基因激活细胞癌变的方式如下：
（一）前病毒插入
前病毒：整合到宿主染色体中的病毒DNA（不管是源于DNA还是RNA病毒）称之为前病毒。
这段DNA可随宿主DNA一起复制传给子细胞。
当逆转录病毒的长末端重复序列(含强启动子和增强子)插入原癌基因附近或内部时，就能启动癌基因过量表达，导致癌变。
（二）原癌基因突变
原癌基因在射线或化学致癌剂作用下，可能发生单个碱基的点突变，从而改变了表达蛋白的氨基酸组成，造成蛋白质结构的变异，导致调控失败而细胞分裂不受控。
1. 突变使原癌基因产物激活
例如，由ras基因家族转录P21ras蛋白是G蛋白家族成员，有GTP酶活性。
但当c-ras 第12，13，59，61位密码子中任何1个发生突变时，与正常P21蛋白比较，GTP酶活性低1000 倍左右。
突变后P21ras不能迅速水解GTP-GDP，结果将导致第二信使DG，IP3的含量持续上升，使细胞持续增殖，导致肿瘤发生。
2. 突变或缺失使原癌基因产物功能改变
例如，正常情况下，c-src蛋白的Tyr527被磷酸化，会导致TPK活性下降。
当基因发生突变时，使Tyr527脱磷酸化，将导致激酶TPK充分暴露，并将使多种底物Tyr磷酸化，其中包括细胞信号转导中重要的酶和调节蛋白被活化，并使信息分子的浓度上升，最终细胞过量增生。
（三）染色体易位与基因重排
染色体易位是指染色体一部分跑到（易位）另一染色体上去了；而基因重排是指DNA 分子一部分断链，新的部位重接，然后基因发生重新排列组合的过程。
染色体易位与基因重排导致原来无活性的原癌基因移至强启动子或增强子附近而活化。
（四）癌基因拷贝数扩增
通常，原癌基因多为单拷贝（copy，单拷贝，即1份）基因。
原癌基因扩增是基因数量的增加或转录活性的增加，产生过量的表达蛋白也会导致肿瘤的发生。
其原因主要是：（一）转录过程中，转录产物异常增多。
（二）基因拷贝数增加。
例如：人早幼粒白血病HL-60细胞和相应的正常细胞比较，其c-myc基因拷贝多20倍有余，结果导致癌基因拷贝数扩增从而表达产物过量。
（三）癌基因扩增过程中常伴有染色体易位。
四、细胞癌基因产物功能
大多数细胞癌基因（原癌基因）编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用，正因为如此，它们的表达失控或表达产物异常，将对细胞的危害很大，常见癌基因家族及产物功能如下：
（一）src家族
它们都含有相似的基因编码结构，产物具有使酪氨酸磷酸化的蛋白激酶活性，定位于胞膜内面或跨膜分布。
（二）ras家族
家族成员基因序列差异大，但所编码的蛋白质是P21，位于细胞质膜内面，P21可与GTP 结合，有GTP酶活性，并参与cAMP水平的调节。
（三）myc家族
编码核内DNA结合蛋白，有直接调节其他基因转录的作用。
（四）sis家族
只有sis基因一个成员，编码P28，与人血小板源生长因子结构类似，刺激间叶组织细胞分裂增殖。
（五）myb家族
编码核蛋白，能与DNA结合，为核内的一种转录因子。
常见细胞癌基因表达产物功能分类如表13-1
注：EGF：表皮生长因子；M-CSF：巨噬细胞集落刺激因子；PDGF-2：血小板源生长因子；FGF：成纤维细胞生长因子；NF-κB：核因子κB。
