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紫杉醇的抗癌研究摘要延长生命并提高存活质量是抗癌的新要求。
植物药的紫杉醇(paclitaxel,商品名Taxo1)是从红豆杉的树皮、树根及枝叶中提取的一种化合物,是近年国际市场上最热门的抗癌药物,并已取得了巨大的进展。
美国肿瘤研究所认为,紫杉醇是人类未来20年间最有效的抗癌药物之一。
关键词紫杉醇抗癌疗效第一部分综述随着近年来癌症患者的增多, 癌症给病人和家人带来了肉体和精神上的伤害, 各种抗癌剂的副作用带来的反应使病人在延长生命的同时也饱受副反应之苦。
延长生命并提高存活质量是抗癌的新要求。
只有向天然药物要药。
近年海洋药物的研究逐步深入, 海洋药物中的皂苷抗癌作用备受关注。
美国国家癌症协会( N C I ) 在上世纪5 0 年代末为了寻找安全有效的抗肿瘤药物, 在35000 种植物提取物中进行筛选,这项运动历时20 余年,紫杉醇于1992 年12 月29 日被美国FDA 批准用于治疗晚期卵巢癌。
紫杉醇(paclitaxel , 商品名Taxol) 是一种在红豆杉科( Taxaceae L.) 红豆杉属( Taxus L.) 生长缓慢的长绿乔木中分离提取到的天然化合物。
紫杉醇是目前全世界公认治疗肿瘤的有效药物,也是全球抗癌药物研究的热点。
近年来,紫杉醇无论在药理活性、分离测定方法、提取纯化技术、化学结构修饰、类似物的化学结构及其生物活性和主要活性物质的人工合成或半合成,还是新的药物制剂与剂型及其类似物的开发与利用等方面的研究,都取得了巨大的进展。
植物药的紫杉醇是近年国际市场上最热门的抗癌药物, 并已取得了巨大的进展。
美国肿瘤研究所认为, 紫杉醇是人类未来 2 0 年间最有效的抗癌药物之一。
早在1856 年Lucas 就从浆果红豆杉的叶中提取到过粉状紫杉碱(taxus) ,但当时未引起人们的注意。
100 年后的1958 年美国国家癌症研究会(NCI) 耗资250 亿美元,历时20多年(1958 —1980 年) ,对3 500 余种植物中的11 万多个化合物的抗癌活性进行了筛选。
紫杉醇药源的研究进展毕业论文随着生物技术的发展，加之人们对于生命科学的不断探索，许多天然药物的药源也随之被不断研究，其中就包括了一种具有抗肿瘤特性的天然化合物——紫杉醇。
紫杉醇作为一种著名的抗肿瘤活性成分，已经成为了肿瘤治疗领域的一个研究热点。
本文旨在对紫杉醇的药源及研究进展进行探讨。
一、紫杉醇的药源紫杉醇是一种从红豆杉科植物中提取的天然生物碱，其主要产自于太平洋西北部及加拿大地区的云杉树（Taxus brevifolia Nutt），同时也有些产自于欧洲、亚洲等地的兴安落叶松（Taxus chinensis）及四川云杉（Taxus wallichiana Zucc. var. Mairei），其中以加拿大云杉树为最为优质的原材料。
这些植物当中主要以云杉为最为优质的紫杉醇药源。
紫杉醇主要由云杉树的树皮、树干、叶片等部位提取，这些部位都含有不同程度的紫杉醇，但重要的是树皮和树干部分的含量最为丰富。
而提取紫杉醇的方法主要有两种：一种是利用化学方法提取，如用乙酸乙酯等有机溶剂从云杉树的树皮、树干、叶片等部位中进行提取；另一种是利用生物技术手段进行提取，如利用云杉拟南芥转基因的方法进行人工合成。
无论是哪种方法，其提取效率都受到很多因素的影响，如采集季节、采集地区、提取方法等因素均能影响提取效率。
二、紫杉醇的药理作用及研究进展1. 紫杉醇的药理作用紫杉醇作为一种重要的抗肿瘤植物成分，在药理作用方面表现出了多种作用机制。
目前研究表明，紫杉醇主要通过干扰细胞微管的动态稳定发挥其药理作用，从而阻止肿瘤细胞的有丝分裂，使细胞周期停滞在G2/M期，最终导致肿瘤细胞的死亡。
同时，紫杉醇还表现出免疫调节、抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种作用。
2. 紫杉醇的研究进展紫杉醇作为一种重要的抗肿瘤药物，在研究方面也备受关注。
在分子结构方面，研究人员已经对其分子结构、合成及修饰等方面进行了深入的探讨，以提高其药效及副作用降低。
在药理作用研究方面，研究人员也比较关注其作用机制及副作用等问题，以期更好地应用于临床。
紫杉醇的研究进展【摘要】：紫杉醇是存在于红豆杉树中的一种化学物质，其独特的抗癌疗效日益被人们重视，被誉为20世纪90年代国际上的抗癌药三大成就之一。
作为抗肿瘤药物应用于临床，特别是紫杉醇的化学结构与其药理活性的构效关系获得了重要成果。
恶性肿瘤患者应用紫杉醇的临床资料,观察药物的毒副作用,总结紫杉醇临床应用特点。
探讨紫杉醇的作用机理及其获得方法。
【关键词】：红豆杉紫杉醇抗癌次生代谢产物生物合成机理紫杉醇简介紫杉醇最早由太平洋红豆杉Taxus brevifolia的树皮中分离提取的新型抗癌植物药，1992年12月29日，美国FDA批准紫杉醇上市，美国BMS公司，商品名Taxol，用于治疗卵巢癌。
紫杉醇的特点是广谱抗癌。
对肺癌、食管癌、膀胱癌、头颈部癌、黑色素瘤、结肠癌和HIV 引起的卡波济肉瘤也有效【1】。
紫杉醇(Paclitaxel，商品名为Tax01)分子式为C47H5lNOl4，是1963年美国化学家Wall等首先从短叶红豆杉(Taxus brevifolia)树皮中分离出来的具有独特抗癌活性的二萜类化合物，命名为紫杉醇,1971年利用X射线确定了它的结构，紫杉醇为针状结晶，具有高度的亲脂性，不溶于水(在水中溶解度为0.006 mg／mL) ，不溶于石油醚，可溶于甲醇、乙醇、乙酸乙酯、二氯甲烷等有机溶剂。
与糖结合成苷后的水溶性大大提高，紫杉醇分子中虽有含氮取代基，但氮原子处于酰胺状态，邻近又有吸电子基，故不显碱性而为中性化合物。
紫杉醇对酸相对稳定(pH4-8范围内)，碱性条件很快分解【9】。
紫杉醇在植物体内的含量相当低，目前公认含量最高的短叶红豆杉树皮中也仅含0．069％，资源很匮乏。
由于美国、加拿大等国家对红豆杉立法保护，药源地转向了中国等国家。
在中国，８０％的红豆杉集中在云南，而且云南红豆杉的紫杉醇含量最高。
从1992年到2001年，将近10年时间，云南红豆杉遭到了毁灭性的破坏，分布在滇西横断山区中的300多万棵红豆杉，绝大部分被剥了皮（有调查数据认为是92.5%），已慢慢死去。
天然药物史话——紫杉醇【摘要】紫杉醇是从红豆杉的树皮，树根及其枝叶中提取的一种化合物，于1992年底被FDA批准作为抗晚期癌症新药上市。
美国肿瘤研究所认为紫杉醇是人类未来20年间最有效的抗癌药物之一。
紫杉醇类药物具有良好的抗肿瘤活性与其独特的抗肿瘤机理，研究表明紫杉醇可能通过多种信号传导通路和机制共同参与细胞凋亡。
尽管紫杉醇和多烯紫杉醇临床治疗上均有突出的贡献，但是依然存在诸多临床缺陷，例如水溶性差，耐药性以及毒性反应。
其中毒性反应包括骨髓抑制，神经毒性，肌肉关节疼痛，心脏毒性等。
近年以来对紫杉醇类药物进行水溶性的改善有很多报导。
一方面，通过前药策略对其结构进行化学修饰。
引入极性较大的基团用以提高化合物的水溶性。
包括引入氨基酸类，糖类，有机酸类水溶性片段以及成盐等，然而大多数却停步于临床药物阶段。
另一方面，通过不同的剂型进行研究也是改善其水溶性的另一种手段与策略，包括乳剂，脂质体，聚合物胶束和纳米粒等。
不过按其推荐给药方案计算费用约为进口普通紫杉醇的两倍，限制了其临床应用。
因此对紫杉醇类药物改善依旧需要进一步探索和研究，以期待更加安全有效经济的治疗药物。
【关键词】抗肿瘤药物、紫杉醇、紫杉醇作用机制、紫杉醇水溶性、紫杉醇类药物毒副作用、前药设计一．紫杉醇与癌症根据卫生部统计，近年来我国每年新增肿瘤患者212. 7万人，其中每年有106万左右的恶性肿瘤新生患者;全国约有268. 5万左右的肿瘤现有患者，其中，恶性肿瘤现有患者约148. 5万左右;肿瘤死亡率呈现明显上升趋势，兼有发展中国家和发达国家高发谱并存的特点。
1从全球情况来看，肿瘤发生率预计在2000 - 2020年间将上升。
2随着科学，医疗诊断技术的进步，癌症已经人类致死的第一大死因，但是医学的进步和新药的研究上市，给人类战胜癌症带来了曙光。
同时，正因为全球癌症发病率的持续上升，抗肿瘤药物的市场的不断扩大，也为抗肿瘤药物的研发提供了巨大的机遇和挑战。
紫杉醇的作用与功效及副作用紫杉醇（Paclitaxel）是一种广泛应用于临床治疗的抗肿瘤药物，被认为是目前最有效的抗肿瘤药物之一。
紫杉醇最早是从美洲的一种稀有树种太平洋紫杉（Taxus brevifolia）中提取得到的，后来通过人工合成得到。
紫杉醇作用机制：紫杉醇的抗肿瘤作用是通过与微管蛋白结合抑制肿瘤细胞有丝分裂过程中的微管聚合和稳定化。
这样，它能够阻止肿瘤细胞的正常有丝分裂，从而阻止肿瘤细胞的增殖和传播。
紫杉醇的主要功效与适应症：紫杉醇的主要功效是用于治疗多种类型的恶性肿瘤，包括卵巢癌、乳腺癌、非小细胞肺癌等。
紫杉醇通常作为化疗方案的一部分，与其他抗肿瘤药物共同使用。
1. 卵巢癌：紫杉醇结合顺铂（carboplatin）或卡铂（cisplatin）等药物可用于治疗新诊断的卵巢癌，特别是在细胞学表现为高度分化的浆液性卵巢癌。
2. 乳腺癌：紫杉醇可用于治疗转移性乳腺癌。
它可以单独使用或与其他抗肿瘤药物如阿霉素（doxorubicin）、环磷酰胺（cyclophosphamide）等联合使用。
3. 非小细胞肺癌：对于未经手术切除且进展或转移的非小细胞肺癌患者，紫杉醇可用于治疗。
4. 其他肿瘤：紫杉醇还可用于治疗食管癌、胃癌、宫颈癌、头颈部癌等多种恶性肿瘤。
副作用：尽管紫杉醇在抗肿瘤治疗中表现出良好的疗效，但它也会引起一系列副作用。
这些副作用与紫杉醇的药理特性有关。
1.骨髓抑制：紫杉醇可导致血细胞减少，尤其是白细胞和血小板的减少。
这可能导致患者出现贫血、易感染和出血等症状。
2.消化系统副作用：紫杉醇可能引起恶心、呕吐、腹泻和食欲减退等消化系统副作用。
3.神经系统副作用：由于紫杉醇对神经微管的作用，它可能导致感觉神经病变，引起手脚麻木、疼痛等症状，这种副作用被称为周围神经病变。
4.过敏反应：紫杉醇可以引起过敏反应，包括皮疹、发热、荨麻疹和哮喘等。
5.骨和肌肉痛：紫杉醇治疗期间，一些患者可能出现骨和肌肉痛。
紫杉醇（Paclitaxel）：一种广泛应用的抗癌化疗药物的详细介绍
摘要：本文将详细介绍紫杉醇（Paclitaxel），这是一种广泛应用的抗癌化疗药物。
紫杉醇属于植物生物碱类，具有强大的抗肿瘤活性，可用于乳腺癌、卵巢癌和非小细胞肺癌等多种癌症的治疗。
我们将探讨紫杉醇的作用机制、药理特点、临床应用、副作用以及注意事项。
1. 作用机制：
-紫杉醇通过干扰微管的动态稳定性，阻止癌细胞的正常有丝分裂过程。
-它结合并稳定微管，阻碍肿瘤细胞的分裂和扩散，导致细胞凋亡和生长抑制。
2. 药理特点：
-紫杉醇可以通过静脉输注给药，进入血液循环，并迅速分布到全身各组织器官与肿瘤部位。
-它主要在肝脏代谢，并通过胆汁和粪便排泄。
3. 临床应用：
-紫杉醇广泛应用于多种癌症的治疗，包括但不限于：
-乳腺癌、卵巢癌和子宫内膜癌等生殖系统恶性肿瘤；
-非小细胞肺癌、胃癌和食管癌等其他类型的恶性肿瘤。
4. 副作用：
-紫杉醇的常见副作用包括恶心、呕吐、脱发、周围神经病变、骨髓抑制等。
-稀有但严重的副作用可能包括过敏反应、感染、心脏毒性和神经毒性等。
5. 注意事项：
-使用紫杉醇需在医疗监督下进行，并需遵循相关的用药指导和剂量调整。
-患者在治疗期间需要定期进行血常规、肝功能和神经功能监测。
-在使用紫杉醇期间，患者需告知医生关于任何新出现的不适或副作用。
紫杉醇抗癌机制及其应用研究药物疗法是目前临床上治疗肿瘤的重要手段之一。
其中，紫杉醇是一种广泛应用于多种肿瘤治疗的化疗药物。
其通过抑制细胞微管动力学，从而影响细胞的有丝分裂过程，阻止肿瘤细胞增殖和扩散。
本文将探讨紫杉醇抗癌的机制、治疗效果以及未来的研究方向。
一、紫杉醇的药理作用紫杉醇是一种天然产物，最初从印度夜莺属植物中分离出来。
其具有广谱的抗癌活性，可以用于治疗多种肿瘤，如乳腺癌、卵巢癌、肺癌等。
其抗肿瘤的作用主要通过抑制微管聚合来实现，从而阻止肿瘤细胞有丝分裂，并导致细胞凋亡。
微管是细胞骨架的组成部分，用于维持细胞形态和支持细胞器运输。
紫杉醇可以结合到微管中的β-微管蛋白上，阻止微管聚合，从而抑制有丝分裂的进行。
同时，紫杉醇可以促进微管的聚集，形成稳定的微管束，阻止细胞器的运输和细胞分裂期间的染色体分离。
此外，紫杉醇还可以通过调节多种信号通路来实现其抗癌作用。
例如，它可以抑制肿瘤细胞的血管生成、肿瘤细胞的迁移和侵袭，并增加肿瘤细胞对放射线和化疗药物的敏感性。
二、紫杉醇的临床应用由于紫杉醇的抗癌作用和广泛适用性，它已成为肿瘤治疗的重要药物之一。
目前，紫杉醇已经用于治疗许多类型的肿瘤，包括非小细胞肺癌、乳腺癌和卵巢癌等。
在一些疗效较好的方案中，紫杉醇通常是作为化疗方案的组成部分之一。
在乳腺癌治疗中，紫杉醇与其他化疗药物联合应用可以显著提高治疗的疗效。
例如，在早期乳腺癌治疗中，紫杉醇和多西他赛（docetaxel）的联合应用可以显著延长患者的无复发生存期和总生存期，为乳腺癌患者带来更好的生活质量。
在卵巢癌治疗中，紫杉醇与铂类化疗药物的联合应用也已经成为一种标准的治疗方案。
研究表明，与单纯使用铂类药物相比，紫杉醇和铂类药物的联合应用可以显著提高患者的无进展生存期和总生存期，减轻了患者对治疗的耐受性。
三、紫杉醇的未来研究方向虽然紫杉醇在肿瘤治疗中已经取得了显著的疗效，但仍存在一些问题需要解决。
例如，药物抵抗是在长期使用紫杉醇后肿瘤治疗的一个常见问题。
ｉ蕉壹匡荭２２堂生２旦筮２§鲞筮！翅』丛趔！墅丛鲤。
型Ｙ！鲤！。
！堕：堑：№：兰紫杉醇类化合物抗肿瘤作用机制研究王世卿【关键词】柴杉醇类化舍物；抗肿瘤药；作用机制；肿瘤治疗【中图分类号】Ｒ９７９．１【文献标识码】Ａ【文章编号】１００８．７０４４（２００８）０４－０３７５－０２紫杉醇（Ｐａｌｉｔａｘｅｌ，商品名Ｔａｘｏｌ，ＰＴＸ）最初是从紫杉（红豆杉）树皮中分离提取的具有高效抗肿瘤活性的天然产物。
现已通过合成、细胞培养、真菌发酵、基因工程等途径获得紫杉醇类化合物。
近年来，紫杉醇类化合物被证实对卵巢癌、乳腺癌、食管癌、肺癌等多种恶性肿瘤具有确切的疗效，是当前国际公认的额型抗肿瘤药。
由于其具有独特的抗癌机理，对其机理的研究一直国际关注的热点。
１阻滞肿瘤细胞有丝分裂微管是真核细胞的一种组成成分，它由两条类似的多肽（ｄ和Ｂ）为单位构成的微管蛋白二聚体形成。
微管具有构成细胞网状支架，维持细胞形态，参与细胞运动，参加细胞器的位移及胞内物质运输等功能，尤为重要的是染色体的分裂和位移，均需在微管的帮助下进行。
正常情况下，微管和微管蛋白二聚体之间存在动态平稳，微管在钙离子的作用下解聚，有丝分裂时形成纺缍体和纺缍丝，牵引染色体向两极移动。
紫杉醇结合到ｐ・微管蛋白的Ｎ－端第３１位氨基酸和２１７－２３１位氨基酸位点，促进微管聚合并稳定微管结构。
阻止其解聚成亚单位，进而影响微管聚合与解聚的动态平衡，阻碍纺缍丝的形成，导致细胞周期停滞于Ｇ２／Ｍ期，快速分裂的肿瘤细胞出现生长抑制而死亡…。
紫杉醇还能抑制有丝分裂所必需的微管网的正常动态再生，防止正常的有丝分裂纺锤体的形成，导致染色体断裂并抑制细胞复制和移行。
紫杉醇也能改变细胞的有丝分裂过程，使有丝分裂持续的时间从０．５ｈ增加到１５ｈ，并抑制细胞质分裂旧Ｊ。
高浓度的紫杉醇能使细胞形成稳定的微管束，生成大量的微管聚合物，使细胞分裂停滞于Ｇ２／Ｍ期。
用低浓度（１０ｎｍｏＬ／Ｌ）的紫杉醇处理ＨｅＬａ细胞（２０ｈ）能诱导９０％的细胞停滞于Ｇ２／Ｍ期，主要是由于抑制了纺缍体的运动而造成的。
当除去培养基中的紫杉醇（１０—１０００ｎｍｌ／Ｌ），被阻滞的细胞不能继续繁殖，这些细胞不能通过分裂后期或胞质分裂期，而是进入一个类似于分裂间期的状态，没有额外的ＤＮＡ合成和多倍体的形成，ＤＮＡ继续降解为核小体，细胞在４８－７２ｈ内死亡ｐＪ。
２诱导细胞凋亡２．１紫杉醇诱导细胞凋亡与Ｆａｓ／Ｆａｓｌ信号传导系统Ｆａｓ／Ｆａｓｌ信号传导系统是细胞凋亡信号传导的重要途径之一。
用Ｆａｓｌ抗体可以抑制紫杉醇诱导的凋亡，表明紫杉醇诱导细胞凋亡与Ｆａｓ／Ｆａｓｌ相关¨１。
实验中发现，紫杉醇作用于人肉瘤细胞Ｓａｏｓ－２后Ｆａｓ的表达持续升高，Ｆａｓｌ的表达也增高了３倍。
说明Ｇ２期阻滞后，紫杉醇通过陆／Ｆ鹳ｌ系统诱导Ｓａｏｓ－２【作者单位】辽东学院医学院教务科．辽宁丹东ｌ１８００２【作者简介】王世卿（１９６７一）．女，山东淄博市人，副教授，大学。
・３７５・细胞凋亡【，Ｊ。
也有人检测了６种表达Ｆａｓ／Ｆａｓｌ的肺癌细胞经紫杉醇处理后该通路的功能，结果只在一株肺癌细胞中发现Ｆａｓ表达升高№ｊ。
Ｆａｓ／Ｆ硇ｌ信号传导系统在紫杉醇诱导细胞凋亡中所起的作用不同，可能与细胞类型不同有关，也可能与肿瘤细胞产生耐药性有关。
２．２紫杉醇诱导细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶（ｃ酗ｐ鹳ｅｓ）家族ｃ船ｐ蹈ｅｓ家族以非激活的酶原形式存在于细胞内，一旦被激活，将有序地引入各种ｃ∞ｐ鹊ｅｓ参与下游的一系列蛋白水解的连锁反应，引起细胞凋亡。
用紫杉醇处理ＢＪＡＢＢｕｒｋｌｔｔ样淋巴瘤细胞时发现，ｃ鸹ｐａｓｅｓ－３被激活早于凋亡细胞ＤＮＡ梯形条带的出现，也早于细胞形态学的变化。
用ＧＤＰ解离抑制剂进行的研究也证明紫杉醇诱导的细胞凋亡首先激活了ｃ鹊ｐ鹊ｅｓ－３¨１。
Ｐｕｃｉ等证明，紫杉醇作用于人肉瘤细胞Ｓａｏｓ－２１６ｈ后激活了ｃ鲳ｐａｓｃｓ一３。
用ｚ．ＶＡＤ．ＦＭＫ和Ｚ．ＤＥＶＤ．ＦＭＫ抑制ｃａｓｐａｓｅｓ可使Ｓａｏｓ－２细胞免受紫杉醇诱导的凋亡＂】。
过渡表达的Ａｐａｆ－Ｉ可增强人白血病ＨＬ－６０细胞对治疗浓度下紫杉醇的敏感性，这种增强与ｂｃｌ－２，ｂｃｌ－ｘｌ，ｂａｘ，Ｆａｓ或Ｆａｓｌ表达的变化无关，而与ｃ∞ｐａｓｅｓＯ和ｃ∞ｐ髂ｅ８－３的剪切活性有关。
还有研究发现紫杉醇处理肺癌细胞后，ｃａｓｐａｓｅｓ４也被激话∞】。
２．３紫杉醇诱导细胞凋亡与ｃ２Ｍｏｓ基因表达Ｃ２Ｍｏｓ是抑制ｐ３９原癌基因表达的一个重要的细胞因子。
有研究发现用５０．ｇ／ｍｌ（ＩＣ５０）的紫杉醇处理人卵巢癌ＳＫＯＶ３细胞后，观察到细胞分裂阻滞、ｃｙｃｌｉｎＢｌ表达增多和ｃｄｃ２／ｃｙｃｈｎＢｌ激酶的活化，２４ｈ后出现细胞凋亡，４８ｈ后达高峰。
Ｃ：Ｍｏｓ基因的表达及活化出现在２４ｈ后，与细胞凋亡同步¨Ｊ。
用喜树碱、长春新碱等作用于微管的抗癌药物处理ＳＫＯＶ３细胞，均能诱导Ｃ：Ｍｏｓ基因的表达及活化，而且这种作用发生在细胞分裂停滞之后，与细胞凋亡同步一Ｊ。
提示紫杉醇诱导的细胞凋亡可能是由Ｃ：Ｍｏｓ基因的表达所介导。
关于紫杉醇诱导的Ｃ：Ｍｏｓ基因表达正在进一步的研究中。
２．４紫杉醇诱导细胞凋亡与ｂｃｌ－２基因家族Ｂｃｌ－２家族中一些成员促进凋亡，如Ｂａｘ基因；另一些则阻碍凋亡，如Ｂｅｌ－２基因¨…。
有研究表明紫杉醇诱导ＭＣＦ２７细胞凋亡时ｂｅｌ２２降低、ｂａｘ增加，同时ｂｃｌ２２／ｂａｘ的比率亦随时间延长及剂量的增加而逐渐下降，呈现出明显的时间及剂量依赖性¨¨。
一般认为，Ｂｄ－２通过与其家族中的其它成员，如ｂａｘ形成二聚体起到抑制凋亡的作用。
磷酸化的Ｂｃｌ－２不能与ｂａｘ同源结合，致使游离ｂａｘ水平增高，造成凋亡的有利条件。
人们发现紫杉醇诱导的细胞凋亡往往伴随着Ｂｃｌ２２的磷酸化¨“。
紫杉醇与其它作用于微管的药物有类似之处，都具有使Ｂｃｌ－２高磷酸化作用。
有研究表明，Ｒａｆ２１是紫杉醇诱导细胞凋亡的重要介质。
Ｒａｔ２１是细胞繁殖和生长信号转换的一个重要介质，与上万方数据・３７６・游酪氨酸激酶和下游的丝氨酸／苏氨酸激酶相联系。
激活Ｒａｔ２１提示紫杉醇可能激活Ｒａｓ／Ｒａｆ信号传导途径¨引。
ＪＮＫ也可能是使是使Ｉｋｌ－２磷酸化的激酶。
一系列研究提示，ＡｓＫ．１／ＪＮＫ一１通路可在体内磷酸化Ｂｅｌ－２¨“。
紫杉醇使Ｂｃｌ－２在７０位及８７位的丝氨酸残基磷酸化，而这一段序列呈现丝裂原激活的蛋白激酶的模体，从而证实了ＪＮＫ－１激活了Ｂｃｌ－２的磷酸化¨“。
３ＬＰＳ活性紫杉醇具有类似ＬＰｓ的活性，但可能并不依赖Ｌｐｓ的信号系统。
研究发现，紫杉醇可激活ＡＰ－１和ＮＦ—ＫＢ转录因子，还可诱导鼠巨噬细胞分泌ＴＮＦ－口以及产生ＮＯ，与ＬＰＳ相似。
对ＬＰＳ反应低下的巨噬细胞用紫杉醇处理后无ＴＮＦ的表达及ＮＯ的产生。
Ｂｙｒｄ等从鼠巨噬细胞鉴定出两个紫杉醇的靶点属于热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎｓ，ＨＳＰｓ）家族。
用ＨＳＰｓ的抑制因子可以阻断紫杉醇和ＬＰＳ激活巨噬细胞ＮＦ．ＫＢ的转核作用及ＴＮＦ的表达，表明紫杉醇首先与ＨＳＰｓ结合，然后激活巨噬细胞¨５１。
ｔｅｘｏｔｅｒｅ是紫杉醇类化合物，具有同样的稳定徼管的作用。
当以含１０％人血清的培养液培养人巨噬细胞时，紫杉醇和ｔｅｘｏｔｅｒｃ均可诱导ＰＧＨｓ－２的表达，然而，当将人血清换为牛血清时，细胞仅对ＬＰＳ有反应，对紫杉醇和ｔｅｘ・ｏｔｅｒｅ均无反应。
提示后两者的作用不依赖ＬＰＳ样过程。
还有研究发现，紫杉醇通过ｐ３８ＭＡＰＫ通路诱导人和鼠巨噬细胞ＰＧＨＳ－２的表达¨“。
紫杉醇可以逆转肿瘤细胞诱导的巨噬细胞免疫抑制，可使巨噬细胞恢复产生免疫因子的能力。
体外研究发现，紫杉醇可使荷瘤宿主巨噬细胞增加产生ＩＬ－１２。
紫杉醇可通过诱导］Ｌ－１２的产生纠正肿瘤诱导的免疫功能失常¨“。
综上所述，紫杉醇的作用机制是个非常复杂的问题，可能还有一些机制没有明了，有待进一步研究。
明确紫杉醇的抗肿瘤机制，可以为制定临床治疗方案提供更可靠的依据和指导，有利于发挥药物的最佳疗效。
由于目前临床上使用的紫杉醇助溶剂聚羟乙基蓖麻油乙醇具有刺激血管、过敏、心脏毒性等不良反应，如何改变其剂型，减轻毒副作用正成为国际上研究的新课题。
本课题组正致力于紫杉醇口服制剂的研究，增强其抗肿瘤活性，尽量减少临床应用过程中给病人带来的痛苦和不适，使其最大限度造福于人类。
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