非霍奇金淋巴瘤诊断流程《成人非霍奇金淋巴瘤的精确诊断（MICM）和规范化、个体化综合治疗》课题组赵小英 细针穿刺（FNA）或空芯针活检不能作为淋巴瘤初始诊断的依据，但在某些情况下（淋巴结不易切取或切除活检时），FNA或空芯针活检只要取到足够组织，或结合恰当的辅助鉴别诊断技术（免疫组化、流式细胞学检查、PCR检测bcl2基因突变、IgH、TCR基因重排、FISH检测可能的染色体易位）可以为诊断提供足够的信息；对于CLL/SLL，一般血液及骨髓流式细胞学就可以诊断，基本上无需淋巴结的活检，少部分以淋巴结活检病理首先诊断者，还需结合血液及骨髓流式细胞学。
反应性增生 NHL淋巴瘤 CD3、CD20、CD79a 多克隆增生单克隆增生 CD20+、CD79a+ B细胞淋巴瘤 免疫组化： CD3、CD5、CD20、CD21、CD79a 、Ki-67*（见备注） 当首次病理诊断不清，再次切取活检时可以考虑加做组织的流式细胞分析 通过病理形态学观察 PCR：bcl2、bcl6、IgH、TCR基因重排 FISH检测染色体易位 疑难病例约5% CD3+ T细胞淋巴瘤 备注：Ki-67并非分型必须，但与NHL恶性程度及预后密切相关，在此可作为预测NHL患者的预后因素并指导治疗。·15· CD3+ T细胞淋巴瘤 CD10-、BCL6-、CD30-、CLCX-13- 外周T细胞淋巴瘤、非特指PTCL-NOS CD10+、BCL6+、CLCX-13+、CD21+、CD23+、FDC增生、PD1+*（见备注）、EBV-EBER增生的免疫母细胞（B细胞）+ 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤AILT 免疫组化: 已做：CD3、CD5、CD21（CD20、CD79a阴性） ALCL加做： CD30、ALK、CGP（穿孔素、颗粒酶B、TIA1） PTCL-NOS和AILT加做：CD10、BCL6、CD23、CD30、CLCX-13 NK/T加做：CD56、CGP PAX5用于鉴别T细胞淋巴瘤（-）和霍奇金淋巴瘤（+）时加做 原位杂交：EBV-EBER 有条件可加做FISH及基因重排检测t(2;5)，对于明确预后相对好的ALK阳性淋巴瘤极为重要 CD30+、ALK- 嗜酸性粒细胞，乳糜泻病史或抗体+肠病相关T细胞淋巴瘤(EATL) EBER+、CD56+、CGP+ NK/T细胞淋巴瘤(ENK/TCL) CD30+、ALK+、granzymeB+ ALK+间变性大细胞淋巴瘤 ALK+ALCL CD30+、ALK-、granzymeB+ ALK-间变性大细胞淋巴瘤 ALK-ALCL（见备注） 病理形态学观察
脑瘤和非霍奇金淋巴瘤的区别
脑瘤和非霍奇金淋巴瘤（NHL）是两种不同类型的疾病，主要区别如下：
1. 起源
脑瘤是在脑组织或周围结构中形成的肿瘤，可以是良性或恶性。它们通常起源于脑细胞、脑膜组织或神经系统的其他组织。相比之下，非霍奇金淋巴瘤是一种血液和淋巴系统中的恶性肿瘤，起源于淋巴组织中的淋巴细胞。
2. 症状
脑瘤的症状主要取决于瘤的类型、位置和大小。常见的症状包括头痛、呕吐、认知问题、运动障碍等。非霍奇金淋巴瘤的症状可能因病人和病例而异，但常见症状包括肿块或肿胀、疲劳、发热、体重减轻、多汗等。
3. 诊断
脑瘤的诊断通常通过使用影像学技术，如磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）来观察脑部结构变化。NHL的诊断是通过组织活检或淋巴结穿刺进行的，以确定淋巴组织中是否存在异常细胞。
4. 治疗
脑瘤的治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。治疗方案取决于瘤的类型、大小、位置和患者的整体健康状况。非霍奇金淋巴瘤的治疗通常采用化疗、放疗和免疫疗法。治疗方案也会根据病人的病情和患者的年龄等因素进行个体化调整。
总结
尽管脑瘤和非霍奇金淋巴瘤都是肿瘤，但它们的起源、症状、诊断和治疗方法有所不同。准确的诊断和及时治疗对于患者的康复至关重要。
非霍奇金淋巴瘤临床分析
【关键词】非霍奇金淋巴瘤
淋巴瘤是恶性肿瘤,是一种起源于造血组织的实体瘤。淋巴瘤可发生在躯体的任何部位。国内以20～40岁占多数，男多于女，并以非霍奇金淋巴瘤占多数。非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种很不均一的恶性肿瘤，临床以无痛性、进行性淋巴结肿大为典型表现，伴发烧、消瘦、盗汗等，中晚期常有肝、脾大，晚期有恶病质。现将我院2020～2020年间诊治的20例恶性淋巴瘤患者总结如下。
1资料与方式
一样资料选取我院2020～2020年经病理学确诊为非霍奇金淋巴瘤的患者20例，其中男性16例，女性4例，年龄25～75岁，中位年龄54岁。低度恶性4例，中度恶性9例，高度恶性7例。按恶性淋巴瘤国际分期，Ⅰ期22例，Ⅱ期41例，Ⅲ期21例，Ⅳ期16例。
诊断临床以慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大为要紧病症；不同部位的淋巴结肿大引发相应器官的压迫病症；随病程进展，可显现结外侵犯或以结外病变首发；部份患者有发烧、消瘦、盗汗、皮肤瘙痒等全身病症。结合辅助检查能够确诊，其中组织病理学检查是确诊淋巴瘤的重要依据。
医治按病理分类的中高度恶性组应以化疗为主，即I、Ⅱ期也应化疗，必要时配合局部放疗，大体化疗方案为CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松)或COP(环磷酰胺、长春新碱、泼尼松)，恶性程度高者可别离或同时在化疗方案中加入博莱霉素、甲氨蝶呤，对病人减缓率及生存期均有提高。20例患者中采纳CHOP方案化疗14例，CHOP协同放疗16例。
初医治效评判标准
按1999年美国和欧洲淋巴瘤工作组制定的NHL疗效评判标准［3］评定，即肿瘤完全减缓（CR）、部份减缓（PR）、疾病稳固（SD）和疾病进展（PD）。
2结果
疗效:近期完全减缓（CR））9例，部份减缓（PR）7例，疾病稳固3，疾病进展1例。初医治效达完全减缓与瘤体切除后无观看指标者（无指标）预后较好，生存5年以上，明显高于部份减缓患者。
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精品 T细胞非霍奇金淋巴瘤诊疗进展
山西医学科学院 山西大医院 张巧花 侯淑玲
T细胞非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）是一种来源于T淋巴细胞的恶性克隆性增殖性疾病。异质性强，病理诊断类型复杂，2008年WHO病理分20种类型，临床表现与治疗因不同发病部位、不同病理类型以及基因型而差异较大。T-NHL的发病机制尚不清楚，近年来随着对T淋巴细胞作用机制以及T-NHL的生物学、细胞遗传学以及分子生物学研究的不断深入，T-NHL的诊治取得了瞩目的进展。
一、T-NHL的流行病及诊断与分型
1.流行病因。
T-NHL的发病率远低于B-NHL,而且与地域分布有关，亚洲人群发病率高于欧美地区。T-NHL在我国占非霍奇金淋巴瘤的34%，而在欧美国家仅占所有5%-15%。亚洲地区以节外病变为主，如EB病毒相关的鼻部自然杀伤细胞（NK）淋巴瘤/T-NHL；在欧美地区主要是淋巴结内型，包括非特指型的外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）、间变型大B细胞淋巴瘤、血管免疫母细胞性T-NHL。
2.诊断
WHO于2008年更新的NHL疾病分类中，在2001年基础上进行了更精细的分类，将T-NHL分为20种独立的疾病，每种独立的类型都有其各自的定义及相应的病理形态、免疫表型和遗传特点。按照发病部位可分为：播散型、节内型、节外型和皮肤型。原发性全身型ALCL中有分为ALK+和ALK-两个独立的亚型。将皮肤脂膜炎样T-NHL仅限于表型为αβ。原表型为γδ的皮肤脂膜炎样T-NHL由于预后较差，另外归类于原发性皮肤型PTCL。原发皮肤侵袭性嗜表皮性CD8+细胞毒性T-NHL和原发性皮肤小/中CD4+T-NHL也归类在原发性皮肤型PTCL中。蕈样霉菌病(MF)和sezary综合征分为不同两型。增加了EB病毒相关的克隆性淋巴组织增殖性疾病（儿童）。可编辑
精品 NCCN2009年制定的NHL分类中，T-NHL按照细胞形态分为间变性和非间变性两种。非间变性又可分为：节内型、节外型和皮肤型。
