肺换气功能障碍引起呼吸衰竭的发生机制

呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。

当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。

呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。

（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。

多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。

二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。

呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。

呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。

二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。

II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。

2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。

第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。

（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。

（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。

二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。

（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。

（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。

总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。

早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。

呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。

呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。

---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭得原因及机制(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

(二)发病机制肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。

气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。

它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。

②气体在血液中得运输。

③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。

呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、１、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。

肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。

Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。

(1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。

当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。

例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。

当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。

8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。