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糖尿病神经病变PPT

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2型糖尿病性周围神经病变讲课PPT课件

2型糖尿病性周围神经病变讲课PPT课件
单击
健康饮食：合理安排饮食，保持营养均衡，避免高糖、高脂肪、高盐的食 物，多吃蔬菜水果和富含蛋白质的食物。
单击
适量运动：适当进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于降低血糖、 控制体重，预防和延缓2型糖尿病性周围神经病变的发生和发展。
04
2型糖尿病性周围神经病变的治疗方法和 效果
药物治疗
药物治疗是2型糖尿病性周围神经病变的重要治疗手段之一。 常用的药物治疗包括口服降糖药、胰岛素和新型的GLP-1受体激动剂等。 药物治疗可以有效地控制血糖水平，延缓病情进展，改善患者的生活质量。 药物治疗需要长期坚持，并需定期监测血糖和糖化血红蛋白等指标。
遗传因素：家族 中有糖尿病病史 的人更容易患上 2型糖尿病性周 围神经病变。
生活习惯：不良 的生活习惯，如 长期高糖饮食、 缺乏运动等，会 增加患上2型糖 尿病性周围神经 病变的风险。
预防和控制措施
单击
定期检查：定期进行身体检查，及早发现和治疗2型糖尿病性周围神经病 变。
单击
控制血糖：保持血糖在正常范围内，可以有效预防和延缓2型糖尿病性周 围神经病变的发生和发展。
药物治疗：遵循医生的建议，按 时服药
心理支持：保持乐观心态，积极 面对疾病
对未来研究和治疗的展望
新型药物研发：针 对2型糖尿病性周 围神经病变的特异 性药物将不断涌现
创新疗法：非药物 治疗方法如基因治 疗、细胞治疗等将 为患者带来更多选 择
个体化治疗：精准 医疗的发展将推动 个体化治疗方案的 应用，提高治疗效 果
06
2型糖尿病性周围神经病变的案例分享和 经验总结
典型案例介绍和分析
患者基本信息： 年龄、性别、
病程等
临床表现：疼 痛、麻木、肌 肉无力等症状

《糖尿病性神经病变》PPT课件

《糖尿病性神经病变》PPT课件
整理课件ppt
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ (10)
20.6 ±15.8 143.0±40.9
0 7 3 2 197.4 ±38.9 159.9 ±98.4 9 3 9
15
糖尿病性颅神经病患者常伴有 动脉硬化和其它并发症
颅神经病
肾病、慢性神经病 动脉硬化 视网膜病(%)
Ⅶ
11.1(1/9)*
66.7(6/9)
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ
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17
（三）糖尿病性近端神经病
本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病。 老年患者。2型比1型多。 神经症状往往早发现于糖尿病。 急性起病，亚急性地进展。 常为急性一侧大腿部的疼痛或双侧大腿部疼痛， 逐渐在数周内加重，出现不对称的下肢近端肌 萎缩。 以股四头肌萎缩明显。髂腰肌、内收和外侧肌 群均可影响。 膝反射消失。
糖尿病性神经病变 及其治疗
上海长征医院 刘志民
整理课件ppt
1
国内报道的糖尿病性神经病变的发生率
Wang Shao Chung等 Wang等 首都医院 钟等 (1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982)
糖尿病患者数 糖尿病性神经 病变(%)
347 107 922
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3
Partanen等（1995）2型糖尿病患者 随访10年，由电生理为异常评估的神经病 流行率为40%。
整理课件ppt
4
糖尿病性周围神经病变的分类
1.对称性多发性周围神经病 (1)肢体或躯干的单神经病
(1)感觉性多发性神经病:麻木 (2)颅神经病
型、疼痛型、麻木-疼痛型 (3)神经根病(?)
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6

糖尿病神经病变的治疗一实用PPT

糖尿病神经病变的治疗一实用PPT

肌膜和血管基底膜明显增厚
发病机理
1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说
3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF）
1、血管性缺血缺氧学说 发病机理
大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性
运动神经传导速度（MCV）减慢
诊断
方法：上肢：正中神经、尺神经—MCV、SCV
下肢：腓总神经
—MCV
腓浅神经
—SCV
(胫后神经、腓肠神经)
胫神经H反射： 潜伏期延长或消失。是最早和 最敏感的指标。
诊断
（二）振动觉的检查 用分度音叉在母趾末关节处测3次振
动觉。 正常： 40岁以下，不小于5。
40岁以上，不小于6。 振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。
早期表现
（一）任何周围神经均可累及，最常见：
1 感觉神经受累： 感觉障碍：针刺、刀割、触电样疼痛， 痛觉过敏 感觉异常：手套袜套样麻木、感觉 减退（痛、温觉减退） 自发性疼痛：气温的改变、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。
2 运动神经受累：不同程度的肌力减退。
晚期
上述症状加重，营养不良性肌萎缩， 手足指（趾）间肌肉萎缩 感觉性共济失调，步态不稳如鸭步， 踏棉花样感觉 体征： （1）跟腱反射、膝反射消失 （2）震动觉减低或消失 （3）位置觉减低或消失、深感觉减低更明显 可伴：夏库氏（Charcot）关节 下肢溃疡（糖尿病足）
方法： 弥可保针剂，500g，肌注，qd×4周 弥可保片，500 g，tid, po
神经妥乐平
作用机理： 用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通

糖尿病周围神经病变PPT课件

糖尿病周围神经病变PPT课件
等
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全

糖尿病神经病变的ppt课件

糖尿病神经病变的ppt课件
凉、热、疼痛等。 • 美国CASE IV定量感觉阈值检测系统。
.
14
神经病变的评估
• 保护性疼痛觉——局部针刺痛、热痛 检查
• （1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和 腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感 觉。常用的是：40g痛觉针检查。
• （2）定性检查或半定量检查。
.
15
神经病变的评估
• 震动感觉检查—尿病自主神经病变
• 临床症状： • 汗液有味 • 呼吸困难 • 直立性低血压 • 胃肠道麻痹 • 糖尿病性腹泻 • 神经性膀胱 • 勃起不能 • Chorcot关节炎
亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反应性调节 反射减退
外周血流增加
.
36
糖尿病周围神经病变的诊断
• 1、糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病 史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和 体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；以下四项检查中 如果任一项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：
• （1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）； • （2）针刺痛觉异常 • （3）震动觉异常 • （4）压力觉异常。 注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛查指标是：踝反射、温
.
40
一般药物治疗
• 甲钴胺1500ug/日 • 肌醇：2g/日，可改善临床症状及电生理变
化 • 醛糖还原酶抑制剂 • 神经节苷酯（康络素）：20-40mg/日，肌
注，16W。 • 其他：维生素B ATP CO-A 654-2 地巴唑
.
22
糖尿病周围神经病变的临床表现
• 体征： • （1）跟腱反射、膝腱反射消失。 • （2）震动觉减退或消失。 • （3）位置觉减退或消失、深感觉减退更明

糖尿病周围神经病变PPT课件

糖尿病周围神经病变PPT课件
9
症状和体征
5. 自主神经病变：
─ 心血管自主神经症状：直立性低血压，晕厥，冠脉舒缩功能异常，无痛性心肌梗 死，心脏骤停或猝死。
─ 消化系统自主神经症状：便秘、腹泻、上腹饱涨、胃部不适、吞咽困难、呃逆等。 ─ 泌尿生殖系统自主神经症状：排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、
阳痿、月经紊乱等。 ─ 其他自主神经症状：如体温调节和出汗异常，表现为出汗减少或不出汗，从而导
➢ 远端对称性多发性神经病变
– 是糖尿病周围神经病变最或称为单神经病变，可累及单颅神经和脊神经
➢ 非对称性的多发局灶性神经病变
– 同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)
➢ 多发神经根病变
– 最常见为腰段多发神经根病变
– 主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状
糖尿病周围神经病变
Diabetic Peripheral Neuropathies
概述
定义、流行病学及分型 病因、发病机制及病理学 症状和体征 诊断 处理
2
定义
Definition of DPN
➢ 糖尿病周围神经病变
(Diabetic Peripheral Neuropathies，DPN)
是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围 神经功能障碍相关的症状和(或)体征。
① 温度觉异常； ② 尼龙丝检查，足部感觉减退或消失； ③ 振动觉异常； ④ 踝反射消失； ⑤ 神经传导速度(NCV)有2项或2项以上减慢
– 排除其它病变（如颈腰椎病变、脑梗、格林巴利综合征等）
11
糖尿病自主神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Autonomic Neuropathy

2024年2型糖尿病性周围神经病变护理查房PPT

2024年2型糖尿病性周围神经病变护理查房PPT

监测方法：采用快速血糖仪、 动态血糖监测等方法进行监测
控制目标：根据患者的具体情 况，制定合适的血糖控制目标
控制方法：采用饮食控制、运 动控制、药物控制等方法进行 血糖控制
周围神经病变症状护理
观察患者 症状：如 麻木、疼 痛、感觉 异常等
保持皮肤 清洁：避 免感染， 保持皮肤 干燥
定期检查： 监测血糖、 血压等指 标
社会支持等
护理措施与实施
第四章
饮食护理
饮食原则：低糖、低脂、低盐、高纤维 食物选择：蔬菜、水果、全麦面包、瘦肉、豆类等 饮食控制：定时定量，避免暴饮暴食 饮食禁忌：避免高糖、高脂、高盐食物，如糖果、油炸食品、腌制食品等 饮食指导：根据患者病情和饮食习惯，制定个性化的饮食计划，并定期调整。
运动护理
评价患者周围神经病变症状改善情况
评估指标：疼痛、麻木、感觉异常等 评估方法：问卷调查、临床检查、实验室检查等 评估结果：改善程度、持续时间、复发情况等 反馈方式：与患者沟通、与医生沟通、记录在案等
收集患者及家属反馈意见
收集方式：问卷调查、访谈、 观察等
反馈内容：患者及家属对护理 效果的评价、建议和意见
饮食控制： 低糖、低 脂、高纤 维饮食
运动指导： 适当运动， 增强体质， 提高免疫 力
心理护理： 关注患者 心理状况， 给予心理 支持和疏 导
并发症预防与处理
预防感染：保持伤口清洁，避免感染 预防血栓：定期检查下肢血管，预防血栓形成 预防跌倒：加强患者安全教育，提高安全意识 预防低血糖：监测血糖，调整饮食和药物用量，避免低血糖发生 处理并发症：及时发现并处理并发症，如感染、血栓、跌倒等，确保患者安全。
反馈处理：整理反馈信息，分 析问题，制定改进措施

糖尿病神经病变ppt课件

糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗

糖尿病周围神经病变86949PPT课件

糖尿病周围神经病变86949PPT课件

.
11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
.
12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
.
13
糖尿病神经病变的治疗
.
4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
.
5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
.
1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
.
2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
.
8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变

糖尿病周围神经病变PPT课件

糖尿病周围神经病变PPT课件

2019/4/2
随病程延长：DPN患者面临严重生存危机
糖尿病自主神经病变降低患者无事件生存率
无事件生存率%
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 CADN
非CADN
0
1
2
3
4
5
6
7
8
时间（年）
无事件生存率： 既定治疗预防或延缓患者出现预设终点事件的存活率。 CADN： 糖尿病心脏自主神经病变
DPN是非常常见的糖尿病并发症
1. 2. 患者 % 糖尿病人群中DPN的发病率为60.3% 2型糖尿病患者发病率更高达61.8%
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
60.3%
61.8%
44.9%
总计
T1DM
T2DM
中国2型糖尿病防治指南（2013年版）
DPN的“高难”现状
1 2 3 4
DPN的 临床表现 和 危害 DPN 规范治疗 及早发现——DPN诊断和筛查 病例探讨
DPN：筛查和诊断标准
DPN的筛查： 包含3个重要部分
1. 神经病变症状（远端、对称的症状，排除其他需鉴别诊断的病史） 2. 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 3. 神经传导功能
须鉴别诊断的既往病史
运动神经损伤
1、四肢远端肌力减退： 症状取决于哪根神经或哪些神经受累 2、肌肉萎缩
自主神经损伤
1、心血管系统病变 2、消化系统病变
4、泌汗功能障碍
5、瞳孔异常
3、泌尿生殖系统病变 6、影响代谢
Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association. DIABETES CARE,2005,28,(4):956-962

糖尿病周围神经病变PPT课件

糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。

糖尿病周围神经病变-PPT课件

糖尿病周围神经病变-PPT课件
定义 发病机制 分类运动，感觉神经 和植物神经元（整个神经元或其部分） 结构。 周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓 鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征 及一系列临床表现的综合症。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
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17
糖尿病神经病变的病理改变
常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴索变性
18
危险因素
年龄、病程、血糖水平 肾功能相关的指标：尿白蛋白/肌酐、蛋白尿、肌酐（Scr）、24
小时尿白蛋白排泄率（UAER） 代谢因素：TG，LDL-C 血压 吸烟、饮酒
Seung-Hyun Ko et al. Diabetes Care 2008;1832-1836; AMANDA .I. et al. Diabetes Care 1997;20(7):1162-1167; 宋庆芳等. 中国老年学杂志 2009; 291:9222-224;
高血脂导致血液粘滞度增高，血小板活性增高， 神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集 而堵塞。
14
营养代谢物质异常学说
神经生长因子(NGF)在血管生成及胰岛的 正常发育和功能的维持中具有一定的作用。 人重组神经生长因子( rhNGF) 是目前唯 一进行临床研究的NGF，早期的临床试验 发现NGF 对糖尿病神经病变具有一定的 治疗作用。
21
临床表现
心血管自主神经病变(CAN)
发病率高,临床表现隐匿,预后差。典型的 临床表现包括: 持续性心动过速:安静时心率> 90 次/ min ,与副交感神经损伤有关; 无症状性心肌缺血和无痛性心肌梗死、 猝死、难治性心力衰竭； 直立性低血压:该症状可轻可重,为晚期的 交感神经病变表现;
22
8
分类 发病机理 临床表现 诊断 防治
9
发病机理
糖尿病神经病变的发病机理复杂, 目前尚 未完全阐明。
1.多元醇通路学说 2.组织蛋白糖基化学说 3 .氧化应激 4.血管因素 5 .营养代谢物质异常 6.其他学说
10
多元醇通路学说
11
非酶蛋白糖基化学说
非酶糖基化使结构和功能受损：高 浓度葡萄糖可使神经细胞内蛋白质发 生非酶促糖基化作用，轴突的逆行转 运出现障碍，干扰神经细胞内蛋白质 的合成，导致轴突变性、萎缩，从而 导致神经细胞结构和功能改变。
临床表现
消化系统自主神经病变 可见于75 %的糖尿病患者,病变可发生在从食道
至直肠的消化道各个部位,主要表现与周围和自 主神经损伤有关,引起胃肠收缩的振幅、频率和 类型发生改变; 包括: ①食管返流征:腹胀、烧心; ②胃轻瘫、胃 麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻:恶心、呕吐、便 秘; ③肠激惹:腹泻、大便失禁; ④腹泻、便秘交 替存在; ⑤慢性上腹痛:胆囊结石。
4
糖尿病神经病变分类
5
周围神经病变DPN
最常见的类型，超过半数的患者可能有症状， 多为
肢端感觉异常（麻木，感觉迟钝，针刺感， 灼热等）；
典型的神经性疼痛常在夜间加重，症状常出 现在足部和下肢，可累及手部，呈手套或袜 子状分布；
触觉和温度觉减弱----皮肤溃疡，神经营养不 良，血液供应不足，溃疡不愈合，继发感染--糖尿病足----截肢。后期运动神经受累，肌 张力减弱，肌肉萎缩和瘫痪。
7
单一神经病变、神经根病变
一、单一神经病变：起病突然，表现为受累神 经支配区域疼痛、感觉麻木减退和运动性无 力。神经卡压及椎管狭窄常见，尺神经、正 中神经可受累；脑神经病变少见，可累及Ⅲ 动眼神经，致同侧上眼睑下垂，眼球运动障 碍
二、神经根病变：相应区域剧烈疼痛，可伴运 动性无力； 可引起胸、背、腹、大腿等部位 疼痛和感觉障碍
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氧化应激
慢性高血糖、血脂紊乱等通过氧自由基 和过氧化脂质而损害神经微循环。神经 细胞的氧化应激产生活性氧自由基对神 经元DNA、神经蛋白等具有直接的损伤 作用，减少神经营养因子，从而影响神 经纤维的再生。
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血管性缺血缺氧学说
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的 基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有 脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄，导致低 灌注。
糖尿病神经病变
Diabetic neuropathy (DN)
糖尿病神经病变（DN）是最常见的糖尿病 慢性并发症之一，严重影响患者生存质量 及寿命。
主讲人：
1
糖尿病神经病变的危害性 — 致残/致亡
糖尿病神经病变
局部 神经病变
弥漫性多 神经病变
自主 神经病变
累及机体多部位： 近/远端神经、足部/关节、心血管系统、消化系统、周围血管等
6
自主神经病变
影响多系统功能，心血管系统、消化系统、 泌尿生殖系统、排汗系统、代谢系统。 持续性心动过速，直立性低血压（立、卧位 ห้องสมุดไป่ตู้缩压相差30mmHg）； 胃肠功能失调（胃排空延迟，腹泻，便秘）； 交感神经功能紊乱，排汗异常（无汗，少汗， 多汗）； 尿失禁和尿潴留，容易合并尿路感染； 性功能障碍。
15
营养代谢物质异常学说
血清高同型半胱氨酸水平与糖尿病神 经病变。其机理为高同型半胱氨酸血 症通过氧化应激以及一氧化氮而损伤 微血管内皮细胞，并影响同型半胱氨 酸相关的维生素吸收而导致糖尿病神 经病变。
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营养代谢物质异常学说
脂代谢异常学说：糖尿病患者由于脂肪 分解加速而利用率减慢，致血浆中游离 脂肪酸、甘油三酯等明显增加，过多的 游离脂肪酸在施旺细胞（周围神经纤维 的鞘细胞）积蓄从而导致神经细胞的损 害。
刘芳等. 上海医学 2008; 721-723; 姚君厘等. 上海预防医学杂志 2002; 14(12): 572-574; 汤正义等. 内科理论与实践 2007; 2(3): 164-167
分类 发病机理 临床表现 诊断 防治
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临床表现
周围神经症状
远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢； 主要症状为肢端末梢的麻木、刺痛、感觉异常 （蚁走感，烧热感）、手套或袜套样感觉过 敏、 乏力等，多累及下肢，对称发生，症状夜间加 剧。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，有时可见 皮肤变薄，汗毛稀少，皮温较低；远端感觉异 常或减退，包括对温度，疼痛和振动感觉不良； 腱反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好， 部分可出现远端轻度无力。
严重隐忧
致残 ：严重影响糖尿病患者生活质量 死亡 ：严重危及糖尿病患者生存
2
糖尿病神经病变
从以下几个方面讨论： 分类 发病机理 临床表现 诊断 防治
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糖尿病神经病变分类
分类方法目前应用最广泛的是 Thomas最早提出的。（见下页）
最常见的是周围神经病变(慢性 感觉运动性神经病)和自主神经 病变；