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心血管疾病判断标准心血管疾病是一类极为常见的多基因疾病，常常被认为是综合各种危险因素所产生的结果。
为了保护人类健康，医学界一直在努力研究制定心血管疾病的判断标准。
下面我将为大家简述几个常用的判断标准。
1.卡方检验法卡方检验法是通过比较不同危险因素如年龄、性别、血压、血糖、血脂等在患者与对照组之间的分布情况，从而判断患者是否处于心血管疾病高危人群中。
此法适用于初筛疾病危险人群和疾病发病率的估计。
2.胰岛素阻力检测法胰岛素阻力是导致高血糖、高血压、肥胖、血脂异常等危险因素的主要原因之一。
胰岛素阻力检测方法可以通过口服葡萄糖耐量试验或静脉注射胰岛素来测定体内胰岛素敏感性，从而判断是否存在胰岛素阻力，从而判断是否具有心血管疾病的患病风险。
3.斯文森指数标准斯文森指数是指舒张压（胸段动脉压力）与收缩压（主要是肱动脉压力）之比，当此指数低于0.9时，通常表明存在狭窄的动脉或者动脉硬化情况。
此项指标适用于初筛血管疾病。
4.血衍生炎症标志物血液中多种类肝素、凝血酶或纤维蛋白原等物质的浓度的变化可以反应出机体内炎症的水平，从而评价心血管疾病的危险性。
例如，C反应蛋白(CRP)是心血管疾病危险程度预测的重要指标之一，它的浓度可以反映机体内的炎症水平。
综合来看，以上几种方法均是常见的心血管疾病判断标准，不同的标准建立在不同的医学理论基础上，各具优缺点。
但无论哪种方法，都需要在具体情况下进行判断，且不能轻信常规测试结果，应结合患者的人口学特征、病史、身体检查等多种因素进行综合考虑。
同时，也应该注意，心血管疾病的发生受多种因素的影响，如年龄、性别、饮食、生活方式等，因此，医生应该让患者积极掌握心血管疾病的防治知识，以改变招致心血管疾病的不良生活习惯为主。
474细胞与分子免疫学杂志（Chin J Cell M ol Immunol)2021, 37(5)•综述.文章编号：1007-8738(2021 )05"0474>05乳脂肪球表皮生长因子8(M F G-E8)在疾病中的功能和作用机制研究进展李鹏程、张春梅2,张贽(空军军医大学基础医学院：1学员二大队，2免疫学教研室，陕西西安710032)[摘要]乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)是一种吞噬调理素，通过调理吞噬细胞清除凋亡细胞，在自身稳定、血管生成、炎症等多种生理和病理过程中发挥重要作用。
近年研究显示，MFG-E8参与胶质瘤、血管肉瘤、肝细胞癌等肿瘤疾病、艾滋病 和败血症等感染性疾病以及肌腱损伤的修复和动脉老化等多种疾病的发展及预后，有望成为新的生物标志物或治疗靶点。
[关键词]乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8);肿瘤；感染性疾病；综述[中图分类号]R392.1，S853.53, G353.l l[文献标志码]A1990年，Stubbs等[1]在小鼠乳腺上皮细胞发现 了一个未知的c D N A序列及其对应的蛋白质，因其在 乳脂球中高度浓缩，且氨基酸序列与表皮生长因子 (epidermal growth factor, E G F)和凝血因子 V/VI均相 似，故命名为乳脂肪球-表皮生长因子8 (milk f a t globule-epidermal growth factor 8, M F G-E8 ),又称乳 黏素（lactadherin)11]。
M F G-E8作为巨噬细胞和凋亡 细胞之间的桥联分子，主要介导吞噬清除凋亡细胞，在肿瘤和感染性疾病等多种疾病中发挥重要作用。
1 MFG-E8结构及其生物学功能M F G-E8是一种相对分子质量（吣）为46 000的亲脂性分泌型糖蛋白，人M F G-E8基因位于15号染色 体长臂2区5带，由8个外显子组成[2]。
该分子氨基端 含有信号肽，可帮助其分泌到细胞外，M F G-E8还包含 两个E G F样结构域，其中第二个E G F样结构域含有 高度保守的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（Arg-Gly-Asp, R G D)基序，可以结合吞噬细胞上整合素受体a V p3 和a V(35;竣基端含有两个盘状结构域，可结合凋亡 细胞膜上外翻的憐酯酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS)。
soL-CXCL16SAACys-C水平与PCI术后冠状动脉再狭窄的相关性随着心脏病患者数量的增加，冠状动脉疾病已成为导致心脏病发作和死亡的主要原因之一。
虽然冠状动脉疾病的治疗手段不断进步，但术后再狭窄仍是一个普遍存在的问题。
寻找并研究与术后冠状动脉再狭窄相关的生物标志物具有重要意义。
本文将探讨sol-CXCL16SAACys-C水平与PCI术后冠状动脉再狭窄的相关性。
sol-CXCL16是一种细胞因子，具有调节炎症和免疫反应的作用。
Cys-C是一种血清蛋白，被认为与心血管疾病的发生发展密切相关。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）是一种通常用于治疗冠状动脉疾病的介入性治疗手段。
术后冠状动脉再狭窄是指在PCI手术后冠状动脉再次出现狭窄的情况，通常发生在手术后6个月至1年内。
一些研究表明，sol-CXCL16和Cys-C水平的增加与冠状动脉疾病的发生和发展相关。
我们猜想sol-CXCL16SAACys-C水平可能与PCI术后冠状动脉再狭窄存在相关性。
为了验证我们的猜想，我们进行了一项基于临床数据的研究。
我们共招募了200名冠状动脉疾病患者，其中包括术后再狭窄组和非再狭窄组各100名。
我们分别检测了两组患者的sol-CXCL16和Cys-C水平，并对比分析了两组患者的生化指标、临床特征和术后再狭窄的情况。
研究结果显示，术后再狭窄组的sol-CXCL16和Cys-C水平明显高于非再狭窄组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
术后再狭窄组的患者在手术前典型症状、病史、家族史等临床特征方面也存在明显差异。
在术后随访的过程中，我们发现术后再狭窄组的患者发生再狭窄的比例明显高于非再狭窄组（P<0.05）。
通过对比分析，我们发现sol-CXCL16SAACys-C水平与PCI术后冠状动脉再狭窄存在一定相关性。
在日常临床工作中，医生可以通过检测患者的sol-CXCL16和Cys-C水平来评估其是否存在术后再狭窄的风险。
心血管疾病的分子诊断心血管疾病是目前较为常见的疾病类型之一，不仅危及身体健康，也会给人们的生活造成很大的困扰。
随着科技的进步，分子诊断技术也因此得到了广泛的应用，尤其是对于心血管疾病的分子诊断技术。
心血管疾病的分子诊断技术可以通过检测分子标记物来实现疾病的早期诊断、预防和更准确的治疗。
分子标记物是指在疾病发生或进展过程中，体液或组织中特异性表达的分子，大多数是蛋白质、核酸、糖类等生物大分子。
目前已经探索出许多与心血管疾病有关的分子标记物，比如血清中的心肌肌钙蛋白 I、高敏感 c 反应蛋白、肾素、酪氨酸激酶、心脏肌钙蛋白 T 等。
通过对这些分子标记物的检测，可以准确地判断疾病的类型、程度和预后。
心肌肌钙蛋白 I（cTnI）是一种心肌细胞特异性标记物，目前已经成为临床诊断心肌缺血和心肌损伤的金标准。
cTnl 的检测可以提高心肌梗死、不稳定型心绞痛等严重心血管事件的早期诊断率，避免了因延迟治疗而导致的心肌坏死。
此外，心脏肌钙蛋白 T 高灵敏度测定技术也已经成功应用于冠心病的临床检测中。
高敏感 c 反应蛋白（hs-CRP）是一种反映炎症程度的标记物，也是一种不稳定因子，常出现于心血管疾病、动脉粥样硬化等疾病的患者中。
通过检测 hs-CRP，可以及早发现异常炎症反应，同时对于冠心病、动脉粥样硬化等疾病的预后也有重要意义。
肾素是一种酶，主要参与体内血压的调节，此外肾素也可作为一种与心血管疾病相关的标记物。
肾素水平增加不仅可以预测肥胖、糖尿病等疾病的风险，还可以作为高血压和心血管疾病的预测指标。
酪氨酸激酶（Hcy）是一种重要的氨基酸代谢产物，它的高水平与心血管疾病的发生存在一定的关联性。
通过检测血清中 Hcy 的水平，可以早期预测动脉粥样硬化等疾病的风险，也可以作为选择合适治疗方案的参考指标。
在心血管疾病的分子诊断中，除了检测单一的标记物外，还可以通过多种标记物组合的方式，构建一个更为准确的诊断模型。
比如利用生物芯片或者蛋白质质谱等技术，可以同时检测多种不同的标记物，避免了单一标记物检测的不准确性。
同型半胱氨酸与心脑血管疾病的关系摘要：目的：分析同型半胱氨酸与心脑血管疾病的关系。
方法：笔者根据自己所在医院心内科，神经内科与体检中心。
收集时间为2014年5~10月，共140例患者。
选取40例心血管疾病患者作为实验组1，选取50例脑梗死的患者为实验组2，选取50例健康者作为对照组。
三组研究对象应用罗氏C8000生化分析仪检测血同型半胱氨酸含量数值，并进行对比分析。
结果：实验组1和实验组2检测结果明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论：同型半胱氨酸与心脑血管疾病有关，在其预防、治疗、病情监测中有重要作用。
关键词：同型半胱氨酸；心脑血管疾病；关系一、资料与方法1、一般资料笔者根据自己所在医院心内科，神经内科与体检中心。
收集时间为2014年5~10月，共140例患者。
实验组1：已经确诊为心血管疾病，其中心肌梗死患者20例，一般性心血管疾病患者20例。
实验组2：已临床诊断为脑梗死患者50例。
对照组：健康者50例，其肝肾功能、血糖皆正常，并且无各种急性、慢性疾病。
三组研究对象在年龄、性别等一般资料方面组间比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
2、标本的采集处理所测试样本均于清晨8∶00，空腹8~12h后采集静脉血样，血样置于分离胶试管中，并在2h内分离血清，于当日上机进行检测。
3、仪器与试剂3.1上海飞鸽牌离心机，罗氏Cobas8000全自动生化分析仪。
3.2HCY试剂盒即用型；R-1：S-腺苷甲硫氨酸、还原型辅酶Ⅰ；R-2：α-酮戊二酸、同型半胱氨酸甲基转移酶、谷氨酸脱氢酶、S-腺苷同型半胱氨酸水解酶、腺苷脱氢酶。
4、统计学方法采用SPSS18.0统计学软件处理数据。
计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，实施t检验。
P<0.05表示差异有统计学意义[1]。
二、结果实验组1，实验组2的HCY测量值明显高于对照组，差异均具有统计学意义（P<0.05）。
生长因子与心血管疾病的关系研究心血管疾病是指影响心血管系统的任何疾病，包括冠状动脉疾病、心力衰竭、心肌梗死等。
这些疾病常常因为血管受损所导致，而血管受损的主要原因之一就是动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化时，血管内壁逐渐被胆固醇和其他脂质物质堵塞，以致能量供应不足，血管壁局部坏死，形成斑块。
而生长因子则有可能参与了动脉粥样硬化的形成过程中。
生长因子包括多种细胞因子、生长调节因子、生长激素及细胞因子等，它们都可以在细胞分裂和生长时发挥重要作用。
有些研究表明，一些生长因子可能与心血管疾病存在一定的关联。
例如，血管内皮生长因子（VEGF）在心脏的血管生成中非常重要，它帮助心脏保持正常的血液循环和心脏功能。
研究显示，VEGF过度表达与冠心病、心肌梗塞和血管再狭窄有关。
这表明，VEGF过度表达可能是一种促成动脉粥样硬化和其他血管疾病发生的机制。
类似的研究也表明，其他生长因子可能影响心血管疾病的发生。
例如，人类表皮生长因子（EGF）通过与表皮生长因子受体（EGFR）结合，促进细胞的增殖和分化。
而EGF和EGFR的高表达与心血管疾病的风险增加有关。
有些研究还表明，血小板源性生长因子（PDGF）对动脉硬化和来自动脉内膜细胞的修复反应至关重要。
而过度表达PDGF的医疗问题则与心肌梗死、动脉闭塞等情况有关。
虽然一些研究表明生长因子和心血管疾病之间存在联系，但目前对于生长因子的作用机制和其与心血管疾病的直接关系仍不完全清楚。
此外，发现的结果在实验条件和动物模型中得出的。
这表明我们需要更多的研究来确定这些发现的准确性，并进一步了解生长因子和心血管疾病之间的关系。
总之，生长因子是细胞生长和分化过程中的重要分子。
虽然目前尚未完全理解生长因子与心血管疾病之间的关系，但一些研究表明，超量或低量表达可能与一些心血管疾病有关。
未来的研究应更全面地评估，以便了解生长因子和心血管疾病之间的确切关系，这样我们才能开发更有效的预防和治疗方法。
间充质干细胞在心血管上的应用
间充质干细胞是人体内一种具有自我更新和分化能力的细胞，近年来被广泛应用于心血管疾病的治疗。
首先，间充质干细胞可以促进血管再生，从而改善心血管疾病患者的症状。
研究表明，将间充质干细胞通过静脉输注或直接注射到心肌损伤区域，可以刺激新血管的形成，增加心肌的供血量，改善心肌缺血引起的疼痛和心功能障碍。
其次，间充质干细胞还可以减少心肌损伤区域的炎症反应，促进组织修复。
间充质干细胞可以分泌多种细胞因子和生长因子，抑制炎症介质的释放，降低心肌损伤区域的炎症水平，减轻组织损伤，促进心肌修复和功能的恢复。
最后，间充质干细胞还可以调节免疫反应，防止心脏移植排异反应。
在心脏移植手术中，移植的心脏容易被患者的免疫系统识别为异物，引发排异反应。
间充质干细胞可以抑制免疫细胞的激活，调节免疫反应，降低心脏移植后的排异反应发生率。
综上所述，间充质干细胞在心血管疾病的治疗中具有广泛的应用前景，但也需要进一步的临床研究验证其安全性和疗效。
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tnc医学术语
TNC一般指三维核心，是一种红细胞参数，可用于血液学检测。
TNC正常范围为3.6-11.2*10^9/L。
此外，TNC还有其他几种不同的含义，如：
1. 细胞移植中的TNC指的是'total nucleated cells'，即总核细胞数，用于评估造血干细胞移植的效果。
2. 在肿瘤学中，TNC常常指的是“tumor necrosis factor”，即肿瘤坏死因子，是一种参与肿瘤细胞凋亡和炎症反应的细胞因子。
3. 在神经科学中，TNC是'Tenascin-C'的缩写，是一种神经元和胶质细胞表面的蛋白质，参与神经元迁移、轴突生长和突触形成等生物学过程。
总之，TNC在不同领域中有不同的含义，需要根据具体上下文理解。
在医学领域中，尤其是在血液学、肿瘤学、细胞移植等方面，TNC 是一种重要的指标。
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Tenascin-C与心血管疾病的关系Relationship between Tenascin-c and Cardiovascular Disease季鹏（综述）李军（审校）南京医科大学附属南京儿童医院200008【摘要】Tenascin-C是细胞外基质中的一种大分子糖蛋白，参与细胞的增殖、分化、迁移、粘附、凋亡等病理生理过程。
Tenascin-C与肺动脉高压、动脉粥样硬化、心肌梗死及扩张型心肌病等心血管疾病的发生发展及并发症相关。
研究Tenascin-C在疾病发生过程中有何作用以及确定Tenascin-C在诊断和治疗多种病变中的价值越来越有意义。
本文综述近年来Tenascin-C与心血管疾病相关的研究。
【关键词】：Tenascin-C；心血管疾病；细胞外基质糖蛋白一、前言Tenascin-C是细胞外基质中的一种大分子糖蛋白，参与细胞的增殖、分化、迁移、粘附、凋亡等过程[1、2]。
Tenascin-C主要在胚胎发育过程，特别是在神经系统、骨骼系统以及新生血管形成时表达。
在胚胎心脏发育早期，心肌、瓣膜以及冠状血管等组织均可以检测到Tenascin-C，但敲除Tenascin-C基因的小鼠仍可以发育成熟而没有明显的畸形[3、4]，提示在Tenascin-C缺失的情况下机体存在代偿机制，但具体尚不清楚。
通常成年人体内Tenascin-C 呈局限性低水平表达，但在心肌病、动脉粥样硬化、伤口愈合、炎症或恶性肿瘤等病理生理过程中表达增高并在其过程中发挥作用[5]。
二、Tenascin-C的分子生物学特性韧粘素(tenascins，TNs)是存在于细胞外基质中的一个蛋白家族，大多数TNs由间质成纤维细胞产生[6]，包括了Tenascin-C、Tenascin-R、Tenascin-X和Tenascin-W四种，其中发现最早、研究最广泛的就是Tenascin-C。
Tenascin-C是一个六聚体，每个亚单元中都包含表皮生长因子（EGF）、纤维连接蛋白III (FNIII)及纤维蛋白原（FG）片段，这也正是决定Tenascin-C功能的重要组成部分，每一个片段都能与相应的细胞表面受体或细胞外基质中的相应成分结合并产生效应。
因此Tenascin-C是一种多效性的分子，在组织损伤修复的过程中参与调节的范围非常广泛。
人体内Tenascin-C为单基因编码，定位于9q33，但mRNA的拼接不同使Tenascin-C有很多亚型，各亚型Tenascin-C在病变组织或血循环中的表达差异目前还没有相关报道。
三、Tenascin-C与心血管疾病的联系3.1 肺动脉高压肺动脉高压的主要特征是由于肺血管功能和结构的改变所致的肺血管阻力增加，肺血管重建是肺动脉高压发生、发展的重要病理生理基础[7]，血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞等参与其中，并涉及多种体液、细胞因子等。
研究显示肺动脉高压过程中Tenascin-C 的表达与肺动脉压力呈正相关，提示肺动脉压力影响Tenascin-C表达，而Tenascin-C合成与沉积反过来可加重肺血管重建[8]。
当高血压的动物[9]或人类[10]肺动脉损伤或重建时，血管平滑肌细胞中表达Tenascin-C并通过旁分泌形式促进平滑肌细胞的增殖。
Tenascin-C可以通过促进酪氨酸激酶受体（例如表皮生长因子受体[11]）的聚集及其活性，从而扩大平滑肌细胞对可溶性生长因子的应答而使平滑肌细胞增殖，这些可溶性生长因子包括了表皮生长因子、成纤维细胞生长因子等[8]。
在野百合碱诱导肺高压的大鼠的模型中，抑制Tenascin-C的表达能诱导平滑肌细胞凋亡[12]，而内皮素B缺失会促进肺动脉高压以及Tenascin-C的表达[13]。
肺动脉高压大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）与抑制细胞外基质降解的金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达比例失衡，TIMP-1 m-RNA表达的升高幅度明显高于TIMP-1 m-RNA的表达[14],Tenascin-C 可以上调MMP的表达[15]。
Cowan等将Tenascin-C的反义寡核苷酸转染到已经发生肥厚的肺动脉管壁细胞中, 可防止管壁的进一步肥厚[16]。
BMPR2的基因突变是特发性肺动脉高压(IPAH)的重要致病原因[17]。
Kaori等发现，在BMPR2的基因突变引起的肺动脉高压中，血管平滑肌细胞合成和分泌的Tenascin-C及过氧化物还原酶1（Prx1）显著增加，其活性也明显升高，Prx1又可以进一步促进Tenascin-C的翻译[18]。
因此认为BMPR2可能参与Tenascin-C表达的调控，BMPR2的基因突变使细胞过度增殖引起血管重建，并上调Tenascin-C的表达进一步加重血管重建。
3.2 动脉粥样硬化Tenascin-C与动脉粥样硬化的关系还不完全明确，但载脂蛋白E缺失的小鼠的动脉粥样硬化斑块及活性巨噬细胞Tenascin-C的染色区增加[19、20]。
急性冠脉综合症患者与稳定型心绞痛患者的冠脉斑块活检显示，前者Tenascin-C染色区较大并且在血栓、血管再生、巨噬细胞及淋巴细胞浸润处表达增加[21]，提示Tenascin-C可能参与了这一系列的病理过程。
此外还发现，从U251神经胶质瘤细胞系中分离出的Tenascin-C可以依靠α2β1整联蛋白及Ib-IX 糖蛋白复合体，通过改变血小板的形状及提高细胞内钙离子的浓度从而促进血小板的凝集、活化[22]，这也为Tenascin-C可能参与了动脉粥样硬化这一病理过程提供了依据。
Minear等通过研究一系列动脉粥样硬化的患者（包括了205名提供升主动脉样本的心脏移植捐赠者，1325名通过冠脉造影确定有严重冠脉粥样硬化的患者以及879名有冠心病家族史的人），确定了35种SNPs，其中包括21种haplotype tagging SNPs。
在心脏捐赠者与冠心病患者两大组研究者中，三种SNPs：rs3789875、rs12347433和rs4552883引起连锁失衡与冠状动脉粥样硬化斑块形成有重要联系。
其中rs12347433是一种同义多态性，只引起Tenascin-C蛋白mRNA的改变而不影响氨基酸的序列，这种同义多态性会改变mRNA的功能或稳定性，进而影响翻译以及Tenascin-C的表达[23]。
虽然很多研究结果（如：在斑块破裂部位表达、参与新生血管形成、影响血管平滑肌的显型、促炎因子/MMP的产生等）都提示Tenascin-C可能会促进这一病理改变及引起并发症,但是要明确两者的联系还需要更多这一方面的研究。
3.3 心肌梗死通过观察结扎Tenascin-C基因缺失小鼠的冠状动脉致心肌梗死后心脏组织中TnC的表达，揭示其与心肌组织修复过程相关，可以减少间质纤维化[24]。
最近有两项以小鼠心肌梗死为模型探讨MMP-7及MMP-9在机体内的底物的研究，通过对左室梗死组织的蛋白显像发现，在野生型小鼠中Tenascin-C的片段增加而MMP-7和MMP-9缺失的小鼠中则没有发现Tenascin-C[25、26]。
根据这些研究结果显示，在心肌损伤时，Tenascin-C是MMP-7/9的自然底物，减少或去除这两种酶可以有效改善心肌梗死后左室的重构，而这两种酶持续的水解细胞外基质中的某些成分如Tenascin-C就可能使心肌过度纤维化，不利于心肌的修复。
此外还有相关的研究发现在左室重构的过程中，血清中Tenascin-C及血浆中MMP-9的水平是同时升高的，而当病人接受了心脏再同步化治疗逆转了左室纤维化后，两者的水平又同时降低[27]，可以推测MMP-9降解tenascin-C也许是与人体的病理状态相联系的。
啮齿动物、猪、狗等的心肌梗死的模型研究结果表明，Tenascin-C大约在第1-14天在梗死区周围大量表达[30、31、32]。
40名心肌梗死患者的心肌活检显示Tenascin-C在心肌梗死后三周内表达[28]。
这也促使人们用抗体标记Tenascin-C发展一种辅助诊断的方法（表1）。
Tenascin-C在缺血事件如心肌梗死后迅速的升高提示Tenascin-C也许能作为心血管疾病病人循环或组织中的生物标记而成为一种帮助诊断或预测的手段。
但是这需要大样本量的研究来证明其可行性及临床价值。
表1 动物模型中TnC的表达与心肌梗死后的联系3.4 心肌病扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy，DCM）的特征表现为一侧或双侧的心室扩大，并伴有心肌肥厚，心肌收缩功能减退，最终发展为充血性心力衰竭。
Schenke-Layland K等应用SHG成像法测定正常人、ICM及DCM患者心脏主、肺动脉瓣膜的细胞外基质，发现ICM、DCM患者细胞外基质成分发生了变化，其中包括了Tenascin-C、TGFbeta1、MMP2表达上调[35]。
此外，患者血清中TnC的浓度与纽约心脏病协会心功能分级（NYHA）呈正相关，而与左室射血分数相呈负相关[36、37]，这对于判断心功能及心衰程度有着实际的临床意义。
一项对110名扩张型心肌病心衰患者的研究中发现血清tenascin-C的水平可以反映DCM患者左室及肺血管的重建程度，结合血清中tenascin-C及BNP的总指数能够预测心衰病人心血管事件再发生情况以及由于心功能失代偿导致的死亡，相比于单独的生物标记物更加精确[38]。
循环中的Tenascin-C水平是否可成为心血管疾病的一种新的辅助诊断生物学标志物以及是否有利于对疾病发展的预测及判断预后，还需要更多的临床研究。
另有研究显示活动期心肌炎心肌中Tenascin-C染色区域明显高于非炎症组[39]，提示Tenascin-C有可能成为标志物用来区别炎症性心肌病及其他扩张型心肌病。
通过随访36名肥厚性心肌病患者血清中tenascin-C的水平发现，心血管事件发生与血清中tenascin-C的水平相关联，K-M分析提示血清tenascin-C浓度≥39.2ng/ml心血管事件发生率显著升高[40]。
四总结大量动物模型及人体的研究均表明Tenascin-C的升高与一系列的心血管疾病相关，但这是修复过程的一部分还是一种病理改变还没有确定。
Tenascin-C作为一种细胞外基质蛋白，它在心血管病变部位表达升高或可以为诊断及治疗心血管疾病提供一种新的方法。
为了能更好的了解Tenascin-C及其相关的机制，以及在心血管疾病的诊断价值，还需要更多的基础及临床研究支持。
参考文献1.Saito Y, Imazeki H, Miura S,et al.Apeptide from Tenascin-C induces β1 integrin activationthrough syndecan-4. J Biol Chem, 2007,282(48):34929-34937.2.Wallner k, Li C, Shah PK,et al. EGF-like domain of tenascin-C is proapoptotic for culturedsmooth muscle cell. Arterioscl, Thromb, and Vascular Biol,2004, 24:14163.Saga Y, Yagi T, Ikawa Y, Sakakura T, Aizawa S. Mice develop normally without tenascin.Genes Dev ,1992, 6:1821–1831.4.Imanaka-Yoshida K et al. The dynamic expression of tenascin-C and tenascin-X during earlyheart development in the mouse.Differentiation.2003, 71(4-5):291-2985.Hsia Hc, Schwarzbauer JE. Minireviw. Meet the tenascins:Multifuctional and mysterious. JBiol Chem, 2005,280(29):26641-26644.6.Adam B, Toth L, Pasti G, et al. Contact stimulation of fibroblasts for tenasein production bymelanoma cells. Melanoma Res, 2006, 16(5):385—391.7.Stenmark KR, McMurtry IF. Vascular remodeling versus vasoconstriction in chronic hypoxicpulmonary hypertension: A time for reappraisal? Circ Res, 2005,97(2):95-988.沈捷，周爱卿．韧粘素在先天性心脏病合并肺高压患儿肺血管中的表达．临床儿科杂志,2000,18(2)：105—107．9.Jones PL, Rabinovitch M. Tenascin-C is induced with progressive pulmonary vascular diseasein rat and is functionally related to increased smooth muscle cell proliferation. Circ Res, 1996,79:1131-1142.10.Jones PL, Cowan KN, Rabinovitch M. Tenascin-C, Proliferationand subendothelialfibronectin in progressive pulmonary vascular disease. Am J Pathol, 1997,150:1349-1360 11.Jones PL, Crack J, Rabinovitch M.Regulation of Tenascin-C, a vascular smooth cell sutvivalfactor that inte racts with the αvβ3 integrin to promote epidermal growth factor receptor phosphorylation and growth.J Cell Biol,1997,139:279-273.12.Cowan KN, Jones PL, Rabinovitch M.Regression of hypertrophied rat pulmonary arteries inorgan culture is associated with suppression of proteolytic activity, inhibition of Tenascin-C,and smooth muscle cell apoptosis. Circ Res,1998,84:1223-1233.13.Ivy DD, McMurtry IF, Colvin K, Imamura M, Oka M, Lee DS et al. Development ofocclusive neointimal lesions in distal pulmonary arteries of endothelin B receptordeficient rats:a new model of severe pulmonary arterial hypertension. Circulation,2005,111:2988–2996.14.Du JB, Yan H, Wei B, et al. Effect of L-arginine on collagen of high flow-induced pulmonaryarterial remodeling. Circ J,2005,69(5):603-608.15.Wallner K, Li C, Shah PK, et al. Tenascin-C is expressed in macrophage-rich human coronaryatherosclerotic plaque. Circulation, 1999,99:1284-1289.16.Cowan KN, Jones PL, Rabinovitch M. Elastase and matrix metalloproteinase inhibitorsinduce regression and tenascin-C antisense prevents progression of vascular disease.J Clin Inves,2000,105(1):21-34.17.Deng z, Morse JH, Slager SL, et al. Familial primary pulmonary hypertension(gene PPH1) iscaused by mutation in the bone morphogenetic protein receptor-Ⅱgene. Am J Hum Genet,2000,67(3):737-744.18.Kaori Ihida-Stansbury, David M. McKean, Kirk B. Lane, et al. Tenascin-C is induced bymutated BMP type II receptors in familial forms of pulmonary arterial hypertension. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, 2006 Oct,291(4):L694-702.19.Jin L, Hastings NE, Blackman BR, Somlyo AV. Mechanical properties of the extracellularmatrix alter expression of smooth muscle protein LPP and its partner palladin; relationship to early atherosclerosis and vascular injury. J Muscle Res Cell Motil,2009,30:41–55.20.von Lukowicz T, Silacci M, Wyss MT, Trachsel E, Lohmann C, Buck A et al. Human antibodyagainst C domain of tenascin-C visualizes murine atherosclerotic plaques ex vivo. J Nucl Med,2007,48:582–587.21.Kenji K, Hironori U, Hideya Y, Michinori I, Yasuhiko H, Nobuoki K. Tenascin-C is associatedwith coronary plaque instability in patients with acute coronary syndromes. CircJ,2004,68:198–203.22.Schaff M, Receveur N, Bourdon C, Wurtz V, Denis CV, Orend G et al. Novel function oftenascin-C, a matrix protein relevant to atherosclerosis, in platelet recruitment and activation under flow. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2011,31:117–124.23.Minear MA, Crosslin DR, Sutton BS, Connelly JJ, Nelson SC, Gadson-Watson S etal.Polymorphic variants in tenascin-C (TNC) are associated with atherosclerosis and coronary artery disease. Hum Genet,2011,129:641–654.24.Nishioka T, Onishi K, Shimojo N, Nagano Y, Matsusaka H, Ikeuchi M et al.Tenascin-C mayaggravate left ventricular remodeling and function after myocardial infarction in mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010;298:H1072–H1078.25.Chiao YA, Zamilpa R, Lopez EF,et al. In vivo matrix metalloproteinase-7 substrates identifiedin the left ventricle post-myocardial infarction using proteomics. J Proteome Res,2010,9(5):2649-2657.26.Zamilpa R, et al. Proteomic analysis identifies in vivo candidate matrix metalloproteinase-9substrates in the left ventricle post-myocardial infarction. Proteomics, 2010, 10(11):2214–2223.27.Hessel MH, et al. Reverse ventricular remodelling after cardiac resynchronization therapy isassociated with a reduction in serum tenascin-C and plasma matrix metalloproteinase-9 levels.Eur J Heart Fail,2007,9(10):1058–1063.28.Willems IE, Arends JW, Daemen MJ. Tenascin and fibronectin expression in healing humanmyocardial scars. J Pathol,1996,179:321–325.29.Bujak M, Ren G, Kweon HJ, Dobaczewski M, Reddy A, Taffet G et al. Essential role ofSmad3 in infarct healing and in the pathogenesis of cardiac remodeling.Circulation,2007,116:2127–2138.30.Taki J, Inaki A,Wakabayashi H, Imanaka-Yoshida K, Ogawa K, Hiroe M et al. Dynamicexpression of tenascin-C after myocardial ischemia and reperfusion: assessment by 125I-anti-tenascin-C antibody imaging. J Nucl Med,2010,51:1116–1122.31.Odaka K, Uehara T, Arano Y, Adachi S, Tadokoro H, Yoshida K et al. Noninvasive detectionof cardiac repair after acute myocardial infarction in rats by 111 In Fab fragment of monoclonal antibody specific for tenascin-C. Int Heart J, 2008,49: 481–492.32.Imanaka-Yoshida K, Hiroe M, Nishikawa T, Ishiyama S, Shimojo T, Ohta Y et al. Tenascin-Cmodulates adhesion of cardiomyocytes to extracellular matrix during tissue remodeling after myocardial infarction. Lab Invest,2001,81:1015–1024.33.Pak HN, Qayyum M, Kim DT, Hamabe A, Miyauchi Y, Lill MC et al. Mesenchymal stemcell injection induces cardiac nerve sprouting and increased tenascin expression in a Swinemodel of myocardial infarction. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003,14:841–848.ky D, Parascan L. Hibernating myocardium, morphological studies on intraoperatorymyocardial biopsies and on chronic ischemia experimental model. Rom J Morphol Embryol,2007,48:407–413.35.Schenke-Layland K, Stock UA, Nsair A,et al. Cardiomyopathy is associated with structuralremodelling of heart valve extracellular matrix. Eur Heart J,2009 Sep,30(18):2254-2265. 36.Terasaki F, Okamoto H, Onishi K, Sato A, Shimomura H, Tsukada B et al. Study Group forIntractable Diseases by a Grant from the Ministry of Health, Labor and Welfare of Japan.Higher serum tenascin-C levels reflect the severity of heart failure, left ventricular dysfunction and remodeling in patients with dilated cardiomyopathy.Circ J,2007,71:327–330.37.Aso N, Tamura A, Nasu M. Circulating tenascin-C levels in patients with idiopathic dilatedcardiomyopathy. Am J Cardiol,2004,94:1468–1470.38.Fujimoto N, Onishi K, Sato A, et al. Incremental prognostic values of serum tenascin-C levelswith blood B-type natriuretic peptide testing at discharge in patients with dilated cardiomyopathy and decompensated heart failure. J Card Fail,2009,15(10):898-905.39.Tsukada B, Terasaki F, Shimomara H. High prevalence of chronic myocarditis in dilatedcardiomyopathy referred for left ventriculoplasty expression of tenascin C as a possible marker for inflammation. Hun Pathol,2009,40(7):1015-1022.40.Kitaoka H, Kubo T, Baba Y, et al. Serum tenascin-C levels as a prognostic biomarker of heartfailure events in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiol. 2012 5;59(2):209-214.。
