植物雌激素类物质对生态系统的影响研究
- 格式:docx
- 大小:37.34 KB
- 文档页数:2
生态环境 2005,14(1): 108-112 Ecology and Environment E-mail: editor@基金项目:上海自然科学基金项目(033919457)作者简介:杨再福(1968-),男,博士,主要研究方向为环境生物技术与生态修复。
E-mail: zzfyang@ 收稿日期:2004-08-15环境雌激素对水生动物的影响研究进展杨再福,赵晓祥东华大学环境科学与工程学院,上海 200051摘要:水环境是环境雌激素的最大储存库。
环境雌激素通过食物的传递进入动物体内,类似于雌激素的功能。
环境雌激素可导致水生动物性别特征丧失和后代不能繁殖;可引起水蚤性别比例失调,蜕皮率下降,导致软体动物性畸形和超雌性化现象;导致鲤鱼等生殖器畸形,引起鱼类种群生存力和资源量下降。
壬酚(NP )、双酚A (BPA )和E 2在河水、水生附着生物和底栖生物之间的生物积累与放大倍数在18~1200倍之间,环境激素通过食物链的生物放大作用比通过水体的传递对鱼类等水生生物的危害更大,并且在河流等的枯水期对水生动物的影响更大。
文章讨论了环境雌激素的降解与研究前景。
关键词:环境雌激素;水生动物;影响;进展中图分类号:X174 文献标识码:A 文章编号:1672-2175(2005)01-0108-05早在20世纪30-40年代,西方国家最早用雌激素防止流产和促进胚胎发育,若干年后才发现服药妇女易患乳腺癌,她们所生子女易患生殖系统癌症,20世纪70年代发现了DES 综合症,美国毒理学会(NTP )已列出78种可能属于内分泌干扰剂化合物的实验室试验法[1~3];环境雌激素(environmental es-trogens )通常包括类似于雌激素的外源化学物质(壬基酚、双酚A 、已烯雌酚、17α-乙炔基雌二醇,等)和环境中的内源性雌激素(17α-雌二醇、17β-雌二醇、雌三醇、雌酮),环境激素已成为继臭氧层、地球气候变暖之后的第三大环境问题,被喻为威胁人类存亡的定时炸弹[4~6]。
.环境生物学:环境生物学是研究生物与受人类干扰的环境之间相互作用规律及其机理的科学,是环境科学地一个分支学科。
环境污染:指有害物质或因子进入环境,并在环境中进行扩散、迁移、转化,使环境系统结构与功能发生变化,对人类以及其他生物的生存和发展产生不利影响的现象。
优先污染物:在众多污染物中筛选出潜在危险最大的作为优先研究和控制对象。
氧垂曲线:河流受到有机物污染时,由于有机物的氧化分解作用,水体的DO发生变化。
从污染源到河流下游一定距离内,可绘制一条DO逐渐变化的曲线,称之为氧垂曲线。
生物地球化学循环:指生物的合成作用和矿化作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程。
生物转运:指环境污染物经各种途径和方式同生物体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
吞噬作用:当外源污染物与细胞接触时,接触部位膜的表面张力改变,膜表面向四周形成伪足,将外来物质包围并吞入。
胞饮作用:与吞噬作用的区别在于,其胞吞物为溶液。
生物转化:指外源化合物进入生物机体后在有关酶系统的催化作用下的代谢变化过程。
生物浓缩:指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群,从周围环境中蓄积某种元素或难分解化合物,使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象,又称生物学浓缩、生物学富集。
一般指水生生物个体从水中吸收污染物。
生物积累:指生物在其整个代谢活跃期间通过吸收、吸附、吞食等各种过程,从周围环境中蓄积某些元素或难分解化合物,以致随着生长发育,浓缩系数不断增大的现象,又称生物学积累。
生物放大:生物放大是指在生态系统中,由于高营养级生物以低营养级生物为食,某种元素或难分解化合物在生物机体中的浓度随营养级的提高而逐步增大的现象,又称为生物学放大。
生物浓缩系数(BCF):又称为富集因子,指生物体内某种物质的浓度和环境中该物质浓度的比值。
生物污染:指对人和生物有害的微生物、寄生虫等病原体和变应原等污染水、气、土壤和食品,影响生物产量和质量,危害人类健康,这种污染称为生物污染。
ENVIRONMENTAL PROTECTION Vol. 49 No.10 2021■文/刘宝印 荀斌 黄宝荣 樊杰摘 要 随着各类化学品的大量使用,一些从化学品中产生的新污染物对我国居民和生态系统健康的危害已开始显现。
然而我国对新污染物监测技术的研发还处于起步阶段,没有建立起完整的监测体系,更无法明晰各类新污染物的空间分布特征。
因此,通过梳理对我国水环境中内分泌干扰物、全氟化合物、微塑料三类常见新污染物的已有定量研究成果,提取所研究案例的新污染物定量监测结果,总结我国水环境中的新污染物空间分布特征。
结果显示,我国新污染物分布区域较广,已经覆盖了我国大部分区域;新污染物的污染水平与经济发展水平有一定相关性,长三角、珠三角、京津冀等经济发达地区污染水平明显高于其他地区;我国重点污染区域污染水平相对较高,污染较为严重;新污染物的分布地域特征较为明显。
关键词 新污染物;空间分布;内分泌干扰物;全氟化合物;微塑料近几十年来,我国采取了一系列措施来提高环境治理能力和水平,二氧化硫、氮氧化物、细颗粒物、化学需氧量、氨氮等常规环境污染物对环境的影响得到有效控制,环境质量得到了显著改善。
但随着各类化学品的大量使用,从化学品中产生的一些新污染物对我国居民和生态系统健康的危害已开始显现,这些新污染物将成为“十四五”时期危及我国生态安全、影响美丽中国目标实现的重要因素[1]。
由于过往重视程度不够和技术欠缺等原因,我国当前依然面临着新污染物底数不清的难题。
一方面,截至目前,国内尚没有开展任何关于新污染物的摸底调查,对于新污染物的排放源和排放量并不清楚,无法全面掌握新污染物的具体分布情况、分布规律。
另一方面,国内尚没有针对各类新环境污染物的监测技术。
当前的环境监测技术大部分都是针对传统污染物的,其无法有效监测新污染物的产生和扩散趋势。
因此依靠现有技术手段无法对新污染物开展大范围的监测,从而无法有效获取新污染物污染程度的全面数据。
基于不同毒性终点的双酚A(BPA)预测无效应浓度(PNEC)研究冯承莲;汪浩;王颖;吴丰昌【摘要】双酚A(BPA)已被证实是一种类雌激素类物质.本研究根据BPA对水生生物毒性效应的特点,按照不同的毒性终点将BPA的毒性数据进行归类,采用物种敏感度分布法(species sensitivity distribution,SSD)推导了BPA对水生生物的预测无效应浓度(predicted no effect concentration,PNEC).结果表明:以雌激素效应为暴露终点的急、慢性PNEC分别为25.11 μg· L-1、1.075 μg·L-1;而以所有数据的急、慢性毒性效应为暴露终点推导的PNEC值分别为355.7 μg· L-1、7.549 μg·L-1.BPA对水生生物的雌激素效应更为敏感,建议在推导BPA这类内分泌干扰物的PNEC值时,应依据其毒性终点分别推导,从而得到更加合理的基准值.研究成果以期为我国地表水环境质量标准的制修订提供数据支持.【期刊名称】《生态毒理学报》【年(卷),期】2015(010)001【总页数】11页(P119-129)【关键词】双酚A;淡水生物;雌激素效应;内分泌干扰;预测无效应浓度(PNEC)【作者】冯承莲;汪浩;王颖;吴丰昌【作者单位】中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室,北京100012;中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室,北京100012;中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室,北京100012;北京师范大学水科学研究院,北京100875;中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室,北京100012【正文语种】中文【中图分类】X171.5双酚A(Bisphenol A, BPA)是重要的化工原料,被广泛应用于众多行业的环氧树脂、聚碳酸酯和聚酚氧树脂等材料的合成过程。
环境内分泌干扰物的环境毒理学概述环境内分泌干扰物(Endocrine Disrupting Chemicals,EDCs)是指那些能够干扰生物内分泌系统正常功能的物质。
这些物质可以干扰激素的合成、释放、传递和降解,从而导致生物发育和生殖过程中的异常变化。
环境内分泌干扰物的存在已经引起了全球范围内的关注,并被认为是一种严重的环境问题。
本文将对环境内分泌干扰物的环境毒理学进行概述。
环境内分泌干扰物广泛存在于自然环境中,包括空气、水、土壤和生物体中,同时也存在于工业生产、农业、医疗和家庭用品中。
这些物质主要可以分为两类,一类是天然存在的化合物,如植物雌激素、动物睾丸激素和甲状腺激素;另一类是人工合成的化学物质,如有机氯农药、阻燃剂和塑化剂。
环境内分泌干扰物对生物体产生的影响是多方面的。
首先,它们可以干扰胚胎和婴儿的生长发育。
研究表明,曝露于环境内分泌干扰物中的胚胎和婴儿可能会出现生殖系统畸形、性别混乱和生育能力下降等问题。
其次,环境内分泌干扰物还会对生物的生殖功能产生影响。
例如,一些化学物质能够干扰雌性激素的正常功能,导致女性生殖系统疾病的发生风险增加。
此外,环境内分泌干扰物还可以干扰机体的代谢功能,引发肥胖、糖尿病和心血管疾病等代谢性疾病。
环境内分泌干扰物主要通过两种途径进入生物体内。
一种是通过消化道摄入,另一种是通过皮肤吸收。
在进入生物体后,环境内分泌干扰物会通过血液循环系统传输到不同的组织和器官,与激素受体结合,从而影响正常的内分泌功能。
此外,环境内分泌干扰物还可以通过影响激素合成和降解的酶活性,改变内分泌系统的平衡。
环境内分泌干扰物对生态系统的影响同样重要。
一些研究表明,曝露于环境内分泌干扰物中的野生动物,如鱼类、鸟类和爬行动物,可能会出现生殖异常和生育能力下降的现象。
这不仅对种群的维持和演化产生影响,还可能导致生态系统的破坏和生物多样性的减少。
针对环境内分泌干扰物的危害,各国政府和科研机构已经采取了一系列措施。
第4节生态系统的信息传递课标解读课标要求学习目标学法指导举例说出生态系统中物理、化学和行为信息的传递对生命活动的正常进行、生物种群的繁衍和种间关系的调节起着重要作用1.说明生态系统中信息的种类及信息传递在生态系统中的作用,建立进化与适应观(生命观念)2.分析信息传递在农业生产中的应用,培养尝试解决生产生活中的生物学问题的担当和能力(社会责任)1.结合实例,运用对比分析法辨析生态系统中信息的种类2.结合实例,理解生态系统中信息传递的作用,建立进化与适应观3.结合信息传递的作用,尝试解决生产生活中的问题,承担社会责任自主学习·必备知识一、生态系统中信息的种类1.信息的概念通常将可以传播的消息、情报、①指令、数据与②信号等称作信息。
2.信息流的概念生态系统中的生物种群之间,以及它们内部都有信息的③产生与交换,能够形成④信息传递,即信息流。
3.生态系统中信息的种类项目种类物理信息化学信息行为信息概念自然界中的⑤光、声、温度、湿度、磁场等,通过⑥物理过程传递的信息生物在生命活动过程中产生的可以传递信息的⑧化学物质动物的⑪特殊行为,可以在同种或异种生物之间传递的信息举例萤火虫的闪光、蛛网的振动频率、狼的呼叫声植物的⑨生物碱、有机酸等代谢立物,以及动物的⑩性外激素等⑫蜜峰跳舞、雄鸟的“求偶炫耀”来源⑦非生物环境、生物个体或群体生物在生命活动过程中产生动物的行为特征4.信息传递的三要素(1)信息源:信息产生的部位。
(2)信道:信息传播的⑬媒介。
如空气、水及其他介质。
(3)⑭信息受体:信息接收的生物或其部位。
如动物的眼、鼻、耳、皮肤,植物的叶、芽以及细胞中的特殊物质(如光敏色素)等。
二、信息传递在生态系统中的作用和农业生产中的应用1.信息传递在生态系统中的作用(1)个体:⑮生命活动的正常进行,离不开信息的作用。
如海豚的“回声定位”,烟草等种子的萌发生长。
(2)种群:生物种群的⑯繁衍,离不开信息的传递。
如植物开花、昆虫交尾。
环境激素对动物生殖的影响及其机制研究随着人类社会的发展和进步,环境污染问题逐渐突显。
环境激素作为一种新型污染物质,不仅对人类健康产生影响,对动物生殖也产生了巨大的破坏。
环境激素通过模拟内源性激素的作用,进入机体,干扰内分泌系统的平衡,从而导致动物生殖细胞功能异常、性腺发育不良、生殖能力下降等问题。
本文旨在探究环境激素对动物生殖的影响及其机制研究。
一、环境激素的概念与种类环境激素是指污染物质在自然界环境中存在的某些物质,它们通过各种途径污染环境,最终进入生物体内。
现代科学表明,环境激素具有类似内源性激素的生物学效应,可以通过模拟、抑制或干扰内分泌系统的生理和代谢过程,造成生殖、免疫、神经等多种生理系统的异常。
目前,被广泛研究的环境激素主要有以下几类:1. 雌激素类物质:如生活中经常使用的抗菌剂、防腐剂、增塑剂等。
2. 雄激素类物质:如汞、镉、铅和有机磷等。
3. 甲状腺激素类物质:如聚溴联苯等。
4. 脂溶性有机物:如多环芳烃类物质。
5. 激素代谢物:如二恶英类物质。
二、环境激素对动物生殖的影响环境激素是一种致命的威胁,已经对动物生殖系统产生了显著的影响。
环境激素可以通过模拟内源性激素,干扰动物体内内分泌系统功能,破坏其正常运转,衍生出多种生殖系统障碍。
具体来说,主要表现在以下几个方面:1. 生殖细胞的功能异常:环境激素能破坏精子和卵子的形成和发育过程,影响性腺细胞的代谢、分化和增殖。
2. 性腺的发育不良:环境激素主要影响性腺的发育分化、内分泌调控、激素合成和分泌,导致动物体内雌、孕、激素、雄激素等激素水平不稳定,导致嗜碱性精子数量降低、精子质量下降和不育等疾病。
3. 生殖能力的下降:长期暴露于环境激素中的动物,其繁殖能力下降明显,雌雄配子结合能力减弱,导致染色体异常、妊娠时期细胞分裂失调等病症的出现。
三、环境激素对动物生殖的影响机制目前,环境激素对动物生殖的影响机制尚不完全清楚。
但是,研究表明,环境激素通过干扰生物体内雌激素和雄激素的合成、代谢、分泌及其受体媒介的信号转导等关键过程来实现对生殖系统的影响。
大豆异黄酮对雌性动物生殖系统的影响作者:丁浩邓近平范觉鑫李丽立孔祥峰来源:《国外畜牧学·猪与禽》2014年第05期中图分类号:S816 文献标识码:A 文章编号:1001-0769(2014)05-0058-03摘要:大豆是人类膳食和畜禽饲粮中的主要蛋白质来源之一,其中富含大豆异黄酮等生物活性物质。
近年来的研究表明,大豆异黄酮具有与哺乳动物内源性雌激素相似的化学结构,能与机体内的雌激素受体结合,发挥类雌激素作用和抗雌激素样作用。
大豆异黄酮是否对雌性动物生殖系统产生促进作用,目前仍存在争议。
本文从雌性动物生殖器官形态结构、发情周期和卵巢发育、生殖激素和繁殖性能等方面,系统综述和全面分析大豆异黄酮对雌性动物生殖系统的影响,为畜牧业中科学合理利用大豆异黄酮来提高畜禽的生殖性状提供科学依据。
关键字:大豆异黄酮;植物雌激素;雌性动物;生殖系统基金项目:国家自然科学基金项目(31272462)。
作者简介:丁浩(1989.1- ),男,硕士研究生,研究方向为动物遗传育种与繁殖,E-mail:776469738@。
通信作者:邓近平(1963.4- ),男,研究员,研究方向为动物遗传育种与繁殖-母猪的繁殖调控,E-mail:360437040@。
随着畜牧业的蓬勃发展,大豆作为蛋白质原料在畜禽饲料中得到了广泛应用。
除了富含蛋白质外,大豆中还含有丰富的大豆异黄酮(Soybean isoflavones,SIF)、大豆多糖等生物活性成分。
SIF是一种广泛存在于豆科植物子叶和胚轴中具有多酚结构的生物活性物质,主要包括大豆黄酮、染料木黄酮和黄豆黄素等。
自从1974年匈牙利科学家将异黄酮类物质用作动物饲料添加剂之后,它们已经成为近年来畜牧业领域研究的热点。
20世纪80至90年代大量的研究发现,异黄酮类物质有促进动物生长、提高动物生产力等功效[1]。
在目前的畜牧生产中,SIF 通常作为饲料添加剂用来提高畜禽的生产性能和产品品质;在医学方面,常用于抗肿瘤、抗溶血、抗氧化与抗病原菌等[2],还可以提高机体的甲状腺激素水平[3]。
2241环境雌激素研究进展杜克久 徐晓白*(中国科学院生态环境研究中心, 北京 100085. * 联系人, Email: xbxuac@)摘要 环境雌激素通过雌激素受体以及其他的细胞核受体或通过细胞中的信号传递系统, 如离子通道现代农业对农药的过分依赖都对环境造成了 极大的污染. 越来越多的证据表明, 存在于环境中一些人工合成的化学物质具有体内雌激素的生物效应,它们可干扰鸟类内分泌干扰剂(endocrine disrupters)4]等. 这些物质在环境中的暴露对人类生殖健康负面影响的证据也越来越多.近年来的隐睾症阴阳人精液密度以及精子数量的报道存在争议, 但过去50年中某些地区确实存在男性精液数量明显下降之趋势[613], 所以有人将它们比喻为威胁人类存亡的定时炸弹[14]. 鉴于它们深远的负面效应, 类雌激素环境污染物的研究已经受到各国尤其是欧美以及日本等工业发达国家相当高度的重视[141996年16年间, 对全国39个市县的万名健康男性的精液量骨骼以及大脑的发育息息相关. 目前就雌激素作用机制比较公认的是受体介导理论. 雌激素分子作为一种配体(ligand)和雌激素受体(ER-α)结合, 导致原结合于受体上的热休克蛋白-90(hsp90)从受体上解离下来; 结合了配体的雌激素受体发生构象改变并同型二聚体化(homodimerize), 这种同型二聚体复合物和DNA 上雌激素反应元件(ERE s )具有高度亲和能力(雌激素反应元件为位于52242出各种生理效应. 最近又发现雌激素分子还可以和另一雌激素受体亚型(ER-β)结合, 并通过DNA 上的AP1反应原件以和ER-α相反的介导模式影响ER 介导的基因转录活性, 如17β-雌二醇和ER-α结合通过DNA 上的AP1反应元件激活并提高报告基因的转录, 然而和ER-β结合则抑制转录[18-DDE, 利谷隆(linuron), vinclozolin 以及某些PAHs 可和雄激素受体结合, 在体内和体外抑制其活性并具有抗雄激素的生理效应. 近来的一些证据表明其他的细胞核受体对环境化学物质也是敏感的, 如糖皮质醇激素受体和甲状腺激素受体等[27].除受体模式外, 环境雌激素通过直接调节细胞信号途径产生应答的证据也很多, 如高浓度的p,p¼ºÏ©´Æ·Ó(DES)等物质对微管Ca 2+浓度以及钙调蛋白2 000种新的化学物质. 这些化学物质都可能对环境以及人类健康构成极大的危害. 在环境污染物中有许多物质具有雌激素活性, 世界范围内对有关数据的统计目前尚无准确定论,大约有5022432.1农药类物质使用农药是现代农业提高作物产量的重要手段之一, 但它确实是一把双刃剑. 由于长期和大量地使用, 尤其是农药发展早期人们对它们在自然界中迁移转化规律以及在生物体中的代谢途径难降解的农药如大多数的有机氯农药进入环境, 并通过生物富集和食物链造成了在动植物体内, 甚至在人体内的积累,出现了严重的农药残留问题. 这类农药对环境的污染, 特别是目前大量证据显示它们当中有些具有雌激素活性并可能影响实验动物乙基对硫磷以及马拉硫磷等少数几种外大部分是有机氯农药. 值得着重指出的是这部分农药公认的脂溶在Wister cats 中导致胚胎毒性[53]和p,p3个数量级,我们认为这极有可能在三氯杀螨醇和其中所含杂质(如一些表1 具有雌激素活性证据的农药名称引发的主要生物效应文献DDT 及代谢产物*促子宫活性, 影响E 2与ER 和hPR 结合, 胞间通讯以及钙离子浓度等细胞内其他信号传递系统[3056]Vinclozolin抗雄激素[5]其他类农药: 六氯苯*, 五氯酚, 三氯苯氧乙酸, 二氯苯氧乙酸, 莠去津, 系马津, 乙基对硫磷, 西维因, 氯丹*, 艾氏剂*, 异狄氏剂*, 七氯*, 马拉硫磷, 灭多虫, 除草醚[14]*表示POP 类化合物2244DDT)之间存在协同作用. 三氯杀螨醇的这种细胞增殖效应也得到了小鼠促子宫效应实验结果的支持, 因此我们认为将三氯杀螨醇列入环境雌激素怀疑名单中是非常有必要的[55, 56].2.2添加剂添加剂可以通过多种途径和人类直接接触并可能进入人体, 和我们关系密切的主要有食品添加剂多氯联苯(PCBs )类二口恶英是人类生产活动产生的副产品, 对其生成影响过氧化酶活性以及EGF 受体和c-fos 原致癌基因mRNA 水平. 并抑制E 2诱导的MCF-7细胞的增殖以及160 ku 蛋白的分泌[59]. 最近研究显示TCDD 可使大鼠胚胎细胞的染色体缺失[63].多氯联苯(PCBs)是由209种同类物组成的一组氯代芳烃化合物, 具有潜在的致癌生物效应. 世界各国真正对PCBs 进行大量研究始于60年代末, 即在1968年日本发生了举世震惊的“米糠油中毒事件”后人们才对其造成的环境污染的严重性给予高度的重视. PCBs 作为一种典型的持久性有机污染物(POP), 由于其污染的广泛性对受体结合特异蛋白和酶活性的诱导以及小鼠促子宫效应等方面[32, 63图1 p,p22451254的生物活性高. MCF-7细胞增殖实验中国产PCB 3和PCB 5在大约30pmolëàÊóÒÔ¼°´óÊóµÄÑо¿·¢ÏÖǦµÄ×÷ÓÿÉÓɸ¸Ìå×ªÒÆ¶ø¶ÔÏÂÒ»´úÔì³ÉËðº¦, 这包括新生儿的体重以及存活率的降低[74]. Telisman 等[75]总结了铅精子活动能力下降以及出现大量的异常精子等现象. 最近的流行病学调查也表明铅的中等职业接触可以导致男性工人生育率下降镉细胞第二信使系统等而发生作用[14, 74].2.5 多环芳烃类物质(PAHs)多环芳烃同样是典型的有机污染物. 这类人类活动的副产品主要产生于有机物的不完全燃烧过程, 在石油产品以及木材处理过程中的化学混合物中都含有这类物质. 许多证据显示一些PAHs 可诱发啮齿类动物乳腺肿瘤的发生. 其作用机制被认为是: PAHs 代谢成具有活性的中间代谢物以后, 可以和DNA 共价结合, 从而发挥它们的致癌作用[79, 80]. 另有证据显示PAHs 可通过影响钙离子体内平衡, 调节人乳腺上皮细胞的增殖, 进而可能引发肿瘤的形成[8122462.6植物来源的雌激素 植物来源的雌激素是存在于植物体内的天然激素物质, 适量植物来源的雌激素对人类是有益的, 如东方人比西方人低的乳腺癌发病和饮食结构有关, 主要区别在于东方人高豆制品摄取. 但在发现羊食用了豆科植物草木樨出现不育现象后, 人们才醒悟该类物质应该还存在副效应. 研究发现它们超过一定量以后, 也会像化学合成物质一样产生干扰内分泌的作用. 如存在于植物体内的类黄酮物质可导致动物的不育; 虽然5, 6, 7-三羟基黄酮(baicalein)橙皮素(hesperetin)槲皮苷(quercetin)以及染料木因(gest- ein)都有抗细胞增殖能力, 但其中只有染料木因和雌激素受体结合. 7, 8-苯唑黄酮(7,8-benzo- flavone)三羟基黄酮(apigenin)酶以及还原酶的活性[27]. 烷基酚化学物质(alkylphenolic chemicals)中的辛基酚(octylphenol)[58]和壬基酚(p-nonyl-phenol NP)[98]2247培养基中使用的酸碱指示剂酚红(phenol red)[99, 100], 以及一些非离子型表面活性剂[101]也都有弱雌激素活性的报道.3 总结和展望20世纪初由于人类科学水平的局限性, 包括农药在内的大量化学品的盲目使用对环境造成了严重污染. 它们所产生的后果之一环境雌激素问题在人类进入21世纪之际突现在我们面前. 带着众多的疑惑和恐惧,医疗造船男性和女性都被卷入了这场骚动. 从以上罗列的研究结果也不难看出, 目前在对雌激素作用机制尚不清楚的情况下对环境污染物雌激素生物活性的研究还处于探索性研究阶段,我们仅仅根据有限的实验数据来推测哪些环境污染物可能具有雌激素活性, 而且尚无足够的在人体中负面效应的证据. 所以雌激素以及类雌激素环境污染物作用机制的深入研究, 对了解和确定一种环境污染物的雌激素性质十分必要.随着分子生物学实验方法的渗透224813Hulka B S, Liu E T, Lininger R A. Steroid hormones and risk of breast cancer. Cancer, 1993, 74: 1111~112414出云谕明. 威胁人类存亡的定时炸弹环境荷尔蒙. 深圳: 海天出版社, 199915 井口泰泉. 环境荷尔蒙的现状及其今后动向. 98’中日环境测试技术与环境管理研讨会论文集. 北京: 中日友好环境保护中心, 国家环境分析测试中心, 1998. 3~1316 Reiter L M, Derosa C, Kavlock R J, et al. The U. S. federal framework for research on endocrine disrupters and an analysisof research programs supported during fiscal year 1996. Environmental Health Perspectives, 1998, 106: 105~11317 徐晓白. 化学(物质)污染与可持续发展. 见:周光召-2249DDD) increase intracellular calcium in rat mymetrial smooth muscle cells. Toxicol App Pharmacol, 1995, 135: 147~15536 Arnold S F, Robinson M K, Notides A C, et al. A yeast estrogen screen for examining the relative exposure of cells tonatural and xenoestrogens. Environmental Health Perspectives, 1996, 104: 544~54837 Guillette L J Jr, Gross T S, Masson G R, et al. Developmental abnormalities of the gonad and abnormal sex hormoneconcentrations in juvenile alligators from contaminated and control lakes in Florida. Environmental Health Perspectives,1994, 102: 680~68838 Guillette L J Jr, Gross T S, Gross D, et al. Goadal steriodogenesis in vitro from juvenile alligators obtained fromcontaminated or control lakes. Environmental Health Perspectives, 1995, 103(Suppl 4): 31~3639 Steinmetz R, Young P M, Caperell-Grant A, et al. Novel estrogenic action of the pesticide residue β-Hexachlorocyclo-hexane in human breast cancer cells. Cancer Research, 1996, 56: 5403~540940 Bulger W, Mucitell R M, Dutter D. Studies on the in vivo and in vitro estrogenic activities of methoxychlor and itsmetabolites, role of hepatic mono-oxygenase in methoxychlor activation. Biochem Pharmacol, 1975, 27: 2323~241741 Rudel R. Predicting health effects of exposures to compounds with estrogenic activity: Methodological issues. Environmen-tal Health Perspectives, 1997, 105 (Suppl 3): 655~66342 Johnson D C, Sen M, Dey S E. Differential effects of dichlorodiphenyl-trichloroethane analogs, chlordecone, and 2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin on establishment of pregnancy in the hypophysectomized rat. Proc Soc Exp Biol Med, 1992,199: 4243 Hammond P B, Katzenellenbogen B S, Krauthammer N, et al. Estrogenic activity of the insecticide chlordecone (Kepone)and interaction with uterine estrogen receptors. Proc Natl Acad Sci USA, 1979, 76: 664144Bulger W H, Knpfer D. Estrogenic action of DDT analogs. Am J Ind Med, 1983, 4: 16345Colby H D. Adrenal gland toxicity: chemically induced dysfunction. J Am Cell Toxicol, 1988, 7: 45~6946 Soto A M, Chung K L, Snnenschein C. The pesticides endosulfan, toxaphene, and dieldrin have estrogenic effects on humanestrogen-sensitive cells. Environmental Health Perspectives, 1994, 102: 380~38347 Klotz O M, McLachlan J A, Arnold S F. Identification of environmental chemicals with estrogenic activity using a combi-nation of in vitro assays. Environmental Health Perspectives, 1996, 104: 1084~108948 Cool J C, Mullin L S, Frame S R, et al. Investigation of a mechanism for Leydig cell tumorigenesis by linuron in rats.Toxicol Appl Pharmacol, 1993, 119: 195~20449 Rehnberg G L, Goldman J M, Cooper R L, et al. Effect of linruon on the brain-pituitary-testicular reproductive axis in the rat.Toxicologist, 1988, 8: 121~12350 Garey J, Wolff M S. Estrogenic and antiprogestagenic activities of pyrethroid insecticides. Biochem Biophys Res Comm,1998, 251: 855~85951 Go V, Garey J, Wolff M S, et al. Estrogenic potential of certain pyrethroid compounds in the MCF-7 human breast cancercell line. Environmental Health Perspectives, 1999, 107: 173~17752 Donald R, Clark J R, Spann J W, et al. Dicofol (Kelthane)-induced eggshell thinning in captive American kestrels.Environmental Toxicology and Chemistry, 1989, 9(8): 1063~106953戴宗智, 祝寿芬, 张毓武, 等. 三氯杀螨醇的致畸性和致突变性研究. 中华预防医学杂志, 1987, 21(4): 238~23954Zahm S H, Ward M H. Pesticides and childhood cancer. Environmental Health Perspectives, 1998, 106 (Suppl 3): 893~90855 Schwarzbach S E, Shull L, Grau C R. Eggshell thinning in ring doves exposed to p ,p22756 赵炳顺, 邹继超, 储少岗, 等. 小鼠子宫增重法检测国产三氯杀螨醇的雌激素生物活性. 环境科学学报, 2000, 20(2):2222250plasticizers, are weakly estrogenic. Environmental Health Perspectives, 1995, 103: 582~58759 Routledge E J, Sumpter J P. Structural features of alkyphenolic chemicals associated with estrogenic activity. J Biol Chem,1997, 272: 3280~328860 Krishnan A V, Stathis P, Permuth S F, et al. Bisphenol-A: an estrogenic substance is released from polycarbonate flasksduring autoclaving. Endocrinology, 1993, 132: 2279~228661郑明辉, 刘鹏岩, 包志成, 等. 二口恶英的生成及降解研究进展. 科学通报, 1999, 44(5): 455~46362 Safe S, Astrjoff B, Hareis M, et al. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and related compounds as antioestrogens:characterization and mechanism of action. Pharmacology & Toxicology, 1991, 69: 400~40963 Schiestl R H, Aubrecht J, Yap W Y, et al. Polychlorinated biphenyls and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin induceintrachromosomal recombination in vitro and in vivo . Cancer Research, 1997, 57: 4378~438364 McKinney J D, Waller C L. Polychlorinated biphenyls as hormonally active structure analogues. Environmental HealthPerspectives, 1994, 102: 290~29765 Hansen L G. Stepping backward to improve assessment of PCB congener toxicity. Environmental Health Perspectives, 1998,106: 171~18966 Safe S. Toxicology, structure-function relationship, and human and environmental health impacts of polychlorinated biphe-nyls: progress and problems. Environmental Health Perspectives, 1992, 100: 259~26867 Kadavanti P R S, Ward T R, McKinney J D, et al. Increase [3H]phorbol ester binding in rat cerebellar granule cells andinhibition of 45Ca 2+ sequestration in rat cerebellum by polychlorinated biphenyl ether congeners and analogs: structure-activity relationships. Toxicol Appl Pharmacol, 1996, 138: 251~26168 Lawrence J F, Seegel R F, Ganety P E, et al. Symposium overview : toxicity of non-coplanar PCBs. Toxicological Sciences,1998, 41: 49~6169 Byrne J J, Carbone J P, Hanson E A. Hypothyroidism and abnormalities in the kinetics of thyroid hormone metabolism inrats treated chronically with polychlorinated biphenyl and polybrominated biphenyl. Endocrinology, 1987, 121: 520~52770 王极德, 陈荣莉, 蒋 可, 等. 多氯联苯(PCB)分析方法的研究10772 Sadik O, Witt D M. Monitoring endocrine-disrupting chemicals. Environmental Sciences & Technology, 1999, 33:368A~374A73Hileman B. Low-dose problem vexes endocrine testing plans. C& EN, 1999, 27~3174WHO. Environmental Health Criteria 3. Geneva: WHO, 197775 Telisman S, Cvitkovic P, Jurasovic J, et al. Semen quality and reproductive endocrine function in relation to biomarkers oflead, cadmium, zinc and copper in men. Environmental Health Perspectives, 2000, 108(1): 45~5376 Gennart J P, Buchet J P, Roels H, et al. Fertility of male workers exposed to cadmium, lead, or manganese. Am J Epodemiol,1992, 135: 1208~121977 Lin S, Hwang S A, Marshall E G, et al. Gentility rates amount lead workers and professional bus drivers a comparative study.Ann Epidemiol, 1996, 6: 201~20878 Lindbohm M L, Sallmen M, Anttila A, et al. Taternal occupational lead exposure and spontaneous abortion. Scanned J WorkEnviron Health, 1991, 17: 95~10379Miller J A. Carcinogenesis by chemicals: an overview, clews Memorial Lecture. Cancer Research, 1970, 30: 559~57180 Ethier S P. Primary culture and serial passage of normal and carcinogen-treated rat mammary epithelial cells in vitro . J NatlCancer Inst, 1985, 74: 1307~131881 Ethier S P, Kudula A, Cundiff K C. Influence of hormone and growth factor interactions on the proliferative potential ofnormal rat mammary epithelial cells in vitro . J Cell Physiol, 1987, 132: 161~167评 述第45卷 第21期 2000年11月225182 Ethier S P, Chiodino C, Jones R F. Role of growth factor synthesis in the acquisition of insulin/insulin-like growth factor Iindependence in rat mammary carcinoma cells. Cancer Research, 1990, 50: 5351~535783Aaronson S A. Growth factors and cancer. Science, 1991, 254: 1146~115384 Glenney J R. Tyrosine-phosphorylated proteins: mediators of signal transudation from the tyrosine kinases. BiochimBiophys Acta, 1992, 1134: 113~12785 Archuleta M M, Schieven G L, Ledbetter J A, et al. 7,12-Dimethylbenz[α]anthracene activates proteintyrosine kinases Fynand LcK on the HPB-ALL human T cell line and increases tyorsine phosphorylation of phospholipase C-γ1. Formation of inositol 1,4,5-triphosphate and mobilization of intracellular calcium. Proc Natl Acad Sci USA, 1993, 90: 6105~610986 Stampfer M R, Yaswen P. Culture systems for study of human mammary epithelial cell proliferation, differentiation, andtransformation. Cancer Survey, 1993, 18: 7~3487 Krieger J A, Davila D R, Lytton J L, et al. Inhibition of sarcoplasmic/endoplasmic reticulum calcium-ATPases (SERCA) bypolycyclic aromatic hydrocarbons in HPB-ALL human T cells and other tissues. Toxicol Appl Pharmacol, 1993, 133:102~10888 Tinhofer I, Maly K, Dietl P, et al. Differential Ca 2+ signaling induced by the activation of the epidermal growth factor andnerve growth factor receptors. J Biol Chem, 1996, 271: 30505~3050989 Tannheimer S L, Barton S L, Ethier S P, et al. Carcinogenic polycyclic aromatic hydrocarbons increase intracellular Ca 2+ andcell proliferation in primary human mammary epithelial cells. Carcinogenesis, 1997, 18: 1177~118290 Weis L M, Rummel A M, Masten S J, et al. Bay or bay-like regions of polycyclic aromatic hydrocarbons were potentinhibitors of gap junctional intercellular communication. Environmental Health Perspectives, 1998, 106: 17~2291 Chang C S, Liao S S. Topographic recognition of cyclic hydrocarbons and related compounds by receptors for androgen,estrogens and glucocorticoids. J Steriod Biochem, 1987, 27: 123~13192 Davis D L, Telang N T, Osborne M P, et al. Medical hypothesis: Bifunctional genetic-hormonal pathways to breast cancer.Environmental Health Perspectives, 1997, 105(Suppl 3): 571~57693 So F V, Guthrie N, Chambers A F, et al. Inhibition of proliferation of estrogen receptor-positive MCF-7 human breast cancercells by flavonoids in the presence and absence of excess estrogen. Cancer Letters, 1997, 112: 127~13394 Zava D T, Marilyn B, Duwe T G. Estrogenic activity of natural and synthetic estrogens in human breast cancer cells inculture. Environmental Health Perspectives, 1997, 105(suppl 3): 637~64595 Tsutsui T, Maizumi H, McLachlan J A, et al. Aneuploidy induction and cell transformation by diethylstilbestrol: a possiblechromosomal mechanism in carcinogenesis. Cancer Research, 1983, 43: 3814~382196 Schnitzler R, Foth J, Degen G H, et al. Induction of micronuclei by stilbene-type and steriodal estrogens in Syrian hamsterembryo and ovine seminal vesicle cells in vitro . Mutat Res, 1994, 311: 85~9397 Bahari I B, Noor F M, Daud M M. Micronucleated erythrocytes as an assay to assess actions by physical and chemicalsgenotoxic agents in Clarias gariepinus. Mutat Res, 1994, 313: 1~598 Soto A M, Justica H, Wray J W, et al. p -Nonylphenol: an estrogenic xenobiotic released from modified polystyrene.Environmental Health Perspectives, 1991, 92: 167~17399 Berthois Y, Katzenellenbogen J A, Katzenellenbogen B S. Phenol red in tissue culture media is a weak estrogen:implications concerning the study of estrogen-responsive cells in culture. Proc Natl Acad Sci USA, 1986, 83: 2496~2500100 Bindal R D, Katzenellenbogen J A. Bis-(4-hydroxyphenyl-(20(phenoxysulfonyl)pheny)) methane: isolation and structuralelucidation of a novel estrogen from commercial preparations of phenol red (phenolsulfonphthalein). J Med Chem, 1988,31: 1978~1983101 White R, Jobling S, Hoare S A, et al. Environmentally persistent alkylphenolic compounds are estrogenic. Endocrinology,1994, 135: 175~182(2000-03-29收稿, 2000-06-28收修改稿)。
植物雌激素类物质对生态系统的影响研究
植物雌激素是一组天然产生于植物体内的雌激素类化合物。
这些化合物具有高
度的生物活性和广泛的分布,可在不同情境下对周围生态系统产生影响。
在过去的几十年中,植物雌激素类物质的生态影响已成为生态学研究的热门话题之一。
植物雌激素类物质的来源
植物雌激素类物质在植物体内形成的途径比较复杂,一般分为两类。
一类是通
过由色素体合成前体分子或植物体内的酚类物质转化得到,另一类是通过内源物质和外源污染物的合成而成。
内源物质,如苯乙烯,在植物体内分解后可以产生雌激素类物质。
另外,某些
植物可以通过对雌激素前体分子的合成和代谢过程,来制造出雌激素。
这些内源物质的产生与植物生长周期、养分水平及环境压力等有很大关系。
外源污染物包括化肥、农药、草甘膦和废物处理产生的滤液等。
这些污染物中
有些可以化学转化为雌激素类物质。
由于这一类植物雌激素来源于人工环境污染,对生态系统产生的损害比较明显。
植物雌激素类物质的生态效应
植物雌激素类物质对生态系统有着重要的生态效应。
该类物质类似于激素分子,可以与生物体内的受体结合,从而改变机体内环境的稳定性。
特别是一些物种能够在极低浓度下改变生物体内的代谢和生长。
植物雌激素类物质会改变植物生长和发育。
例如,茉莉酸芬菲是大豆中一种植
物雌激素,能够促进大豆植株的生长及种子胚发育。
类似地,雌二醇和雌酚等成分也可以促进植物生长,使得植物在极端环境下获得生存和繁殖的优势。
此外,植物雌激素类物质还可能影响生态系统中其它物种的生长和繁殖。
它们
可以改变蚜虫产卵和孵化的速度,进而促进某些昆虫和带壳动物种群的发展。
但是,植物雌激素类物质浓度过高也会导致某些动物种群减少和甚至灭绝。
同时,植物雌激素类物质对环境质量也有影响。
一些植物雌激素类物质的积累
可能导致水体中激素污染,从而对水环境造成影响。
植物雌激素类物质在生态系统内的生物降解很难,因此在环境中的存留时间很长。
过量的植物雌激素类物质的积累还会对环境质量和生态系统内的生物种群结构产生持续的影响。
结论
植物雌激素类物质是一种重要的生态激素物质。
虽然植物雌激素产生自然,但
随着环境压力增大和人类行为变化,外源物质所导致的植物雌激素污染也越来越严重。
因此,对植物雌激素类物质对生态系统的影响的研究和控制是十分重要的。
科学家应从多个方面加强对植物雌激素类物质生态效应的研究,以保护生态系统的稳定和可持续发展,同时制定避免其污染的控制策略。