霍乱的流行病学、临床表现、诊断及预防
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霍乱
：PCR法可检出病原菌
实验室检查
• 粪便检查
– 便常规：粘液、少量红、 白细胞 – 涂片染色：鱼群样排列， G—性弧菌
– 动力试验和制动试验：粪 便悬滴检查
– 细菌培养：确诊依据
并发症
• 急性肾功能衰竭：
• 急性肺水肿：扩容时注意纠酸
确定诊断标准
• 符合下列三项中一项者可诊断：
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的致病力：
• 鞭毛运动 • 黏蛋白溶解酶 • 黏附素
• 霍乱肠毒素(CT)
• Zot毒素 • Ace毒素 • 毒素协同菌毛（Tcp）
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同
鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原
(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 杯状细胞 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也 称霍乱原， choleragen）在 发病机制中起关 键作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
实验室检查
• 粪便检查
– 便常规：粘液、少量红、 白细胞 – 涂片染色：鱼群样排列， G—性弧菌
– 动力试验和制动试验：粪 便悬滴检查
– 细菌培养：确诊依据
并发症
• 急性肾功能衰竭：
• 急性肺水肿：扩容时注意纠酸
确定诊断标准
• 符合下列三项中一项者可诊断：
• 不耐热的鞭毛抗原(H)
– H抗原为霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的致病力：
• 鞭毛运动 • 黏蛋白溶解酶 • 黏附素
• 霍乱肠毒素(CT)
• Zot毒素 • Ace毒素 • 毒素协同菌毛（Tcp）
分类
• 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同
鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原
(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 杯状细胞 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也 称霍乱原， choleragen）在 发病机制中起关 键作用。
Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
霍乱
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舟状腹
30
洗衣工脚
31
(一)典型病人：
3．反应期或恢复期 症状消失 尿量增加 体温回升 反应性低热
32
（二）分型
轻型 中型 重型 暴发型（干性霍乱）
起病急骤，发展迅速，尚未出现明显泻吐症状 即进入中毒性休克死亡
33
霍乱临床分型标准
临床表现 轻型 中型 重型
印度尼西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方
性疫源地
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（三)流行特点
2．季节性与周期性 热带地区全年均可发病 我国仍以夏秋季为流行季节，高峰期在 7~10月间。无明显周期性流行 沿海地区发病较多
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（三)流行特点
O139流行特征： 疫情来势凶猛，传播快，散发为主，成 人为主，男多于女，经水和食物传播， 人群普遍易感，与O1群无交叉免疫。
27
(一)典型病人：
1．泻吐期 先泻后吐 一般无发热 腹泻 无腹痛、无里急后重、无发热（O139除外 ）水样→米泔水样（脱落上皮细胞+无胆汁粪）， 无粪臭，量多次频 呕吐 多为喷射，少有恶心
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(一)典型病人：
2．脱水期 由于严重泻吐引起水和电解质丧失，
可出现以下表现： 脱水：皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，血压下 降、尿量减少；舟状腹、极度乏力，神志不清 肌肉痉挛： 低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛 低血钾：肌张力↓腱反射消失、鼓肠，心律失常 尿毒症、酸中毒：呼吸 ↑ ， Kussmaul 呼吸，意识 障碍 循环衰竭：低血容量休克
霍乱
cholera
南昌大学第二附属医院感染科 罗杰
Outline
概述 病原学 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查
霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的严重肠道传染病。
以下是根据世界卫生组织（WHO）的指南提供的霍乱病例的诊断标准：
1.临床表现：
●急性腹泻：持续阵发性或水样稀便，导致水和电解质丧失。
●脱水：主要表现为进行性的、迅速发展的脱水，可伴有血压
下降、皮肤弹性减弱、心跳加快等。
2.流行病学特征：
●病例接触史：患者是否有接触疫区、流行病区的水源或患者
的历史。
●流行病地区：病例是否来自或近期在霍乱流行病区。
3.实验室检测：
●从病例的粪便样本、血清或组织中分离出霍乱弧菌。
●通过PCR等分子生物学方法检测霍乱弧菌的DNA。
诊断霍乱的关键是临床表现和实验室确认。
如果临床症状和流行病学特征符合，同时从患者的样本中分离出霍乱弧菌或通过分子生物学方法检测到霍乱弧菌的DNA，那么诊断可被确认。
霍乱病病例分析
易感人群与高危因素
易感人群
人群对霍乱弧菌普遍易感，但受胃酸及免疫能力等个体因素影响，感染后并非人 人都发病。
高危因素
胃酸缺乏者、免疫力低下者及老人儿童等更容易感染霍乱弧菌而发病。此外，生 活在霍乱流行区、卫生条件差、不良饮食习惯等也是发病的高危因素。
地域性与季节性分布特点
地域性
霍乱流行地区主要是沿海地带，如印 度、孟加拉、马来西亚等国是霍乱地 方性流行区。我国霍乱流行主要为沿 海地带，如上海、浙江、广东、广西 等省份。
季节性
霍乱的流行季节与当地的自然地理条 件（如气温、雨量、河流等情况）密 切相关。我国绝大多数地区的发病季 节一般在5~10月，而流行高峰多在 7~9月。
预防措施及控制策略
预防措施
加强饮水消毒和食品管理，确保用水安全，有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性。在霍 乱还没有侵袭和形成季节性流行的地区，制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备。
控制策略
建立健全腹泻病门诊，及时发现和隔离治疗病人，做好疫情报告。同时加强饮水消毒和粪便管理，切 断传播途径。对于疫点、疫区进行严格的消毒处理，防止疫情扩散。开展卫生宣传教育，提高群众的 防病意识和自我保健能力。
03
霍乱病理生理机制探讨
霍乱弧菌感染过程剖析
霍乱弧菌经口摄入
霍乱弧菌主要通过污染的水源或食物经口摄入，进入人体消化道 。
临床表现
急性起病，剧烈腹泻，呈洗米水 样，伴呕吐，严重脱水，电解质 紊乱，出现肌肉痉挛。
实验室检查与诊断
实验室检查
大便常规检查发现大量霍乱弧菌，血 清学检测显示O1型霍乱弧菌阳性。
诊断
根据患者的临床表现、实验室检查结 果，诊断为霍乱。
传染病学 霍乱
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发
•
病
机
制
细胞内cAMP浓度急剧增高，促 进细胞内一系列酶促反应进行，刺 激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和 碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细 胞对钠的正常吸收，以至出现大量 水和电解质聚集在肠腔，超过肠道 的正常吸收功能，出现剧烈的水样 腹泻及呕吐（米泔样）。
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发病机制
CT
B—与细菌粘附
A—毒素活性
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抗菌治疗－辅助治疗
• 液体疗法的辅助治疗
• 目的：缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌
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抗菌治疗－ O1型药物选择
环丙沙星或诺氟沙星
SMZ-TMP、多西环素
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对症治疗
• 纠正酸中毒
• 纠正休克，防治心力衰竭、肺水肿等 • 纠正电解质紊乱：低血钾等 • 急性肾功能衰竭 • 抗肠毒素治疗
3
病原学
• 霍乱弧菌的结构和特点： • 革兰氏染色阴性杆菌，弧形或逗点状，适 宜碱性环境。 • 有0抗原和H抗原。 • 可产生毒素：CT、神经氨酸酶、血凝素、 内毒素。
4
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
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图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
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霍乱弧菌图片
• 弧形或逗点状
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霍乱弧菌的抵抗力
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流行特点
•
1961年引起第七次世界大流行。自1992 年开始，发现了非O1血清群的一个新的血清 型O139霍乱弧菌引起的霍乱爆发流行，自印 度向外蔓延，已波及我国。O139霍乱疫情来 势猛，传播快。 霍乱在热带地区全年均可发病，在我国 以夏秋季为流行季节，一般以长江中下游 以及东南沿海地区为主要流行地区。
AC活性增强
细胞内cAMP 增加
《霍乱防治知识培训》PPT课件
全球及我国霍乱疫情现状
全球疫情现状
目前，全球每年仍有数百万人感染霍乱，其中大多数病例发生在发展中国家。 非洲和亚洲是霍乱的高发地区。
我国疫情现状
我国历史上曾多次爆发霍乱，但近年来随着卫生条件的改善和防控措施的加强， 霍乱发病率已显著降低。然而，仍需保持警惕，加强监测和防控工作。
易感人群与高危因素
泻吐期
主要表现为腹泻和呕吐，大便呈米泔水样或 洗肉水样，量多，无明显腹痛，无里急后重 感，呕吐一般发生在腹泻后。
脱水期
反应期（恢复期）
由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大 量丧失，出现脱水、电解质紊乱等。
脱水纠正后，大多数患者症状消失，逐渐恢 复正常。
实验室检查与辅助诊断技术
01
02
03
粪便常规检查
对症治疗 针对患者出现的其他症状，如发热、呕吐、腹泻等，采取 相应的对症治疗措施，以减轻患者痛苦。
中医药在霍乱治疗中应用前景
中医药辅助治疗
在霍乱治疗过程中，中医药可发挥辅助治疗作用。通过辨证施 治，采用中药汤剂、中成药等形式，帮助患者缓解症状、提高 生活质量。
预防保健作用
中医药在预防保健方面具有独特优势。通过调理脾胃、增强免 疫力等方法，提高人群对霍乱的抵抗力，降低感染风险。
与急性胃肠炎鉴别
急性胃肠炎多有不洁饮食史，表现为 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症 状。
预后评估
治愈标准
症状消失，大便培养连续3 次阴性。
死亡原因
主要死于循环衰竭和急性 肾衰竭。
预防措施
加强饮食卫生管理，改善 环境卫生条件，提高个人 卫生水平等是预防霍乱的 关键措施。
03
预防措施与控制策略
个人卫生习惯养成教育
霍乱诊断标准
霍乱诊断标准（WS 289-2008）1 诊断依据1.1 流行病学1.1.1 生活在霍乱流行区、或 5d 内到过霍乱流行区、或发病前 5d 内有饮用生水或进食海（水）产品或其他不洁食物和饮料等饮食史。
1.1.2 与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。
1.2 临床表现1.2.1 轻型病例无腹痛腹泻，可伴有呕吐，常无发热和里急后重表现。
少数病例可出现低热（多见于儿童）、腹部隐痛或饱胀感，个别病例有阵发性绞痛。
1.2.2 中重型病例腹泻次数频繁或剧烈，粪便性状为水样便，伴有呕吐，迅速出现脱水或严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）等休克表现。
1.2.3 中毒性病例为一较罕见类型（干性霍乱），在霍乱流行期出现无泄吐或泄吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，但有严重中毒性循环衰竭。
1.3 实验室检测1.3.1 粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌，操作方法见附录 A。
1.3.2 在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出 O1 群和（或）O139 群霍乱弧菌，操作方法见附录 A。
1.3.3 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因 PCR 检测阳性。
1.3.4 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验阳性。
2 诊断原则依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行判断。
3 诊断3.1 带菌者无霍乱临床表现，但符合 1.3.1 者。
3.2 疑似病例符合下列情况之一者即可诊断：3.2.1 具备 1.1.2 加 1.2.1 者；3.2.2 具备 1.2.1 加 1.3.3 者；3.2.3 具备 1.2.1 加 1.3.4 者；3.2.4 具备 1.2.3 加 1.3.3 者；3.2.5 具备 1.2.3 加 1.3.4 者；3.2.6 具备 1.2.2 者。
3.3 临床诊断病例符合下列情况之一者即可诊断：3.3.1 具备 1.2 中的任一项并具备 1.3.2 者；3.3.2 在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中具备 1.2 中的任一项者。
霍乱医学观察病例诊断标准(一)
霍乱医学观察病例诊断标准(一)
霍乱医学观察病例诊断标准
介绍
•霍乱是一种由霍乱弧菌引起的肠道传染病，常见于一些卫生条件较差的地区。
•霍乱医学观察病例诊断标准旨在帮助医生准确诊断霍乱病例，进行及时治疗。
标准要求
1.临床表现：患者出现剧烈腹泻、呕吐、腹痛等症状。
2.流行病学史：患者有近期接触污染水源或食物的史实。
3.实验室检查：通过病原学检查，确认霍乱弧菌的存在。
4.临床诊断：以上三项均符合，可作出临床诊断。
诊断依据与流程
1.病史收集：
–询问患者近期饮食和活动情况，了解可能的感染源。
2.临床观察：
–观察患者的症状、体温、呼吸等指标。
–检查腹部，观察有无压痛、肠鸣音等异常。
3.实验室检查：
–采集患者的粪便样本进行病原学检查。
–应用适当的实验室方法鉴定霍乱弧菌是否存在。
4.诊断与治疗：
–若满足临床表现、流行病学史和实验室检查标准，可作出临床诊断。
–根据具体情况，采用相应的治疗方案进行治疗。
预防措施
•饮用干净卫生的水源，避免直接饮用未经处理的河水或湖水。
•食用熟透的食物，避免生食或未经煮沸的食材。
•保持个人卫生，经常洗手，并使用肥皂或洗手液进行消毒。
结论
•霍乱医学观察病例诊断标准是判断霍乱感染的重要依据。
•在临床实践中，医生应根据标准要求和诊断依据，及时进行诊断并制定治疗方案。
•预防霍乱的关键在于个人卫生与饮食安全的保护。
第三节 霍乱[应]
治疗
霍乱的治疗原则包括严格隔离、补液、抗菌 和对症治疗 1.严格隔离 病人应按甲类传染病进行严格 的消化道隔离，待症状消失后6天，并隔日粪 便培养1次，连续3日阴性可解除隔离。确诊 病人和疑似病人应分别隔离，病人排泄物应 彻底消毒。
2.补液治疗 及时补充液体和电解质是治疗霍乱的 关键环节。 （1）静脉补液 静脉补液应早期、快速、足量， 先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，注意补钾，输液 总量应包括纠正脱水量和维持量。 1）种类 包括541液、腹泻治疗液、2∶1溶液及林 格乳酸钠溶液等。国内广泛应用541液，每1000ml 中含NaCl5g、NaHCO3 4g、KCl 1g，另加50%葡萄 糖注射液20ml，亦可按0.9% NaCl 550ml、1.4% NaHCO3300ml 、 10% KCl 10ml 加 10% 葡 萄 糖 140ml的比例组合。
2）输液量及速度 输液量应根据失水程度决定。 ①轻度失水：以口服补液为主，如呕吐严重不能 口服补液者，静脉输液3000～4000ml/d；输液速 度，成人最初1～2h宜快速，一般5～10ml/min。 ②中度失水：输液量4000～8000ml/d，在成人最 初1～2h内快速输入2000～3000ml，待血压、脉搏 恢复正常后，速度减为5～10ml/min。入院8～12h 内补进入院前累计损失量加上入院后继续损失量 和每天生理需要量（成人每天约2000ml），以后 即以排出多少补充多少为原则，给予口服补液。
鉴别诊断
1 .急性胃肠炎 一般指细菌性食物中毒感染，可由 副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等 引起，病情急起，先吐后泻，水样或粘液脓血便伴 腹痛，且发热与中毒症状明显，但循环衰竭少见。 2 .急性菌痢 由志贺菌属引起，患者有发热、腹泻、 里急后重及排粘液脓血便，便次多，量少。粪检有 大量脓细胞，培养有志贺菌生长。 3.大肠杆菌性肠炎 由产毒素性大肠杆菌（ETEC） 引起肠炎或由致病性大肠杆菌（EPEC）引起。发 热、恶心、呕吐及腹绞痛、腹泻，排出水样或蛋花 样便。粪培养可有大肠杆菌生长
霍乱的诊断及治疗
首都医科大学附属佑安医院感染科梁连春写在课前的话霍乱在1817～1923年的100多年间，在亚、非、欧美各洲，曾先后发生过6次世界性大流行。
1820年霍乱传入中国，至1948年为止近130年中，大小流行近百次，6次世界性大流行无一不祸及中国。
通过此课件的学习使学员对霍乱的流行病学、发病机制、临床表现以及诊断与治疗有充分的认识和理解，对霍乱的防治工作有所帮助。
一、流行概况1. 世界流行概况（1）1817年始于印度被称为“19世纪最令人害怕、最令人瞩目的世界病”。
（2）该病在许多国家已成为地方病。
（3）目前不能在环境中消灭引起霍乱的病原体。
（4）近期研究表明，全球变暖可能会为霍乱弧菌创造有利环境并使脆弱地区的疾病发病率上升。
图示：厄尔尼诺与孟加拉国流行霍乱相关。
黄色曲线表示霍乱的流行态势，蓝色曲线表示厄尔尼诺现象发生的情况。
2. 我国流行概况（1）最近卫生部发布公告，提示霍乱肠道，霍乱的肠道防治形势不容乐观。
（2）霍乱在连续三年发病明显下降之后2005年疫情出现大幅度回升，优势菌型由O139群转变为历史上曾造成大流行的O1群。
（3）2006年发病再度下降，优势菌型再度转变为O139群。
（4）造成我国霍乱流行的潜在因素依然存在。
能造成大面积流行的霍乱到底是什么病菌引起的？其临床特征有哪些？二、概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，至今是亚非国家腹泻的重要原因之一。
霍乱属于国际检疫性传染病，在我国归类为甲类传染病三、临床特征（1）轻重不一。
（2）轻者多见，仅有轻度腹泻。
（3）重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。
霍乱弧菌肠毒素可以引起分泌性腹泻，使小肠过度分泌，导致病人严重吐泻，这是发病的主要原因。
如图所示是一个泻吐期的病人，病人坐在马桶上不断排泄大量水样便，同时呕吐大量米泔样呕吐物，倾盆而下，是一个严重泻吐期的患者。
四、病原学1. 霍乱弧菌的结构特征（1）霍乱弧菌分为① O1群：古典和埃尔托生物型②非O1群：O139（2） G－，菌体尾端有鞭毛，活泼（3）在暗视野显微镜下呈“流星样”（4）粪涂片呈“鱼群”排列2. 霍乱弧菌的生物学特征（1）怕热不怕冷（2）怕干不怕湿（3）怕酸不怕碱（4）怕茶不怕奶（5）惧怕含氯消毒剂霍乱是怎样传播的呢？是不是只有患病者带菌？传播途径又有哪些？五、流行病学1. 传染源（1）患者和带菌者：泻吐物大量带菌（2）轻型病人：易误诊和漏诊，带菌自由活动，传播更广2. 传播途径病人的粪便和排泄物通过接触、苍蝇等污染食物和水（1）接触传播：接触到被污染的物品致病。
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流行特点 地区分布： 霍乱不论古典型霍乱还是埃
尔托型霍乱均有其地方性。在第七次世 界大流行中，某些受埃尔托型霍乱侵犯 的国家或地区又成为新的地方性疫区。 至于O139霍乱引起的地方性特点，尚须 继续观察。
霍乱的地区分布一般多以沿海为主， 特别是江河入海口附近的江河两岸及水 网地带。但也可传入内陆、高原和山地， 甚至沙漠地区。
1.年龄分布：各年龄组均可发病，但 因免疫水平和感染机会不同，不同年龄 组的发病率有所差异。新疫区发病年龄 差别不明显或成人发病较多，而老疫区 往往以幼儿较多，这是因为这些地区居 民的机体免疫水平随年龄增长而升高的 缘故。
2.性别分布：一般男女发病率无本质 差异，但有时因活动范围和感染机会等 不同而有所不同。
近年来，随着交通的发达、经济贸 易的交流、人口的大量流动，在内陆及 开放地区也时有霍乱的发生、暴发和流 行。
季节分布： 霍乱在各地的流行季节与当 地的自然地理条件（如纬度、气温、雨 量等）密切相关。我国绝大多数地区的 发病季节一般在5～11月，而流行高峰 多在7～10月。
人群分布： 主要指人群中不同年龄、性 别、职业等的分布情况。
这些不同的流行形式，也与不同类型的 病原体有关。古典型霍乱弧菌、埃尔托 型霍乱弧菌的流行株引起暴发，而埃尔 托型霍乱弧菌的非流行株却只引起散发 病例。O139霍乱从现有材料分析，既 可引起暴发，也多有散发，其特别似与 埃尔托霍乱基本一致。当然，霍乱的流 行形式还与所采取之防治措施密切相关。
临床特征
流行形式： 霍乱的流行形式主要有两种：一 种是暴发，即在一个局部地区或单位，短期 内发生大量病人，常常是水型或食物型暴发。 另一种是迁延型的散发，即在较长时间内 （如数周到数月），只有少数病人散在发生， 多呈一户1例或一村1例，而相互间往往不易 找出明显联系。这两种流行形式常常并存， 一般新疫区以暴发多见，老疫区以散发多见。
霍乱的流行病学、 临床表现、诊断及预防
河北省疾病预防控制中心
2009年7月全国共报告15例，病例 主要分布四川9例，北京和浙江各2例， 江苏和福建各1例。四川报告病例均发 生在泸州市纳溪市打古镇，为一起由 就餐引起的O139群霍乱爆发疫情。
2009年1～7月全国累计报告38例， 较去年同期上升26.67%。
霍乱的临床表现主要分为潜伏 期、泻吐期、脱水期和反应期４个 阶段。
首先是潜伏期，一般持续３天左右。 继而是泻吐期，持续时间数小时到３天， 小孩有时会发热，成人一般不会。腹泻 是这一时期的首发和最常见症状，多为 无痛性，大约有三分之一的病人会排出 米泔样大便，每天排便数次至数十次甚 至是不计其数。腹泻后呕吐就会随之发 生，一般呈喷射状，每天约在１０次以 内。
腹部凹陷呈舟状腹。脉搏微弱，血压下降， 尿量减少，体温下降，如不及时抢救往往 可危及生命。因此，在地方性流行或霍乱 正在流行地区，凡遇剧烈米泔水样腹泻、 呕吐、严重脱水等典型临床表现者应予以 及时隔离和治疗。
腹泻不严重，１周内有与霍乱病人密切 接触史者或来自疫区，有可疑饮食史、 外出史、流动人口均应作大便培养，根 据细菌培养确立或排除诊断。
概述：霍乱是由O1群和 O139群霍 乱弧菌引起的急性肠道传染病，具有发病 急、传播快、波及面广的特点，是我国两 种甲类传染病之一，我国传染病防治法中 将其列为应实施“强制管理”的甲类传染 病。也是当今被世界卫生组织确定为三种 国际检疫传染病中最严重的一种。
O1群霍乱弧菌可分为古典生物型和埃尔托生物 型。1817年至1923年的百余年间，在亚、非、 欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是 由古典生物型引起的，给人类带耒巨大的灾难。 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是 由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及 五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数 在400万以上，目前尚无仃息的迹象。由古典 生物型引起的霍乱只在印度和孟加拉有少数病 例报告。
一般说来沿海沿江地区的发病率高于 平原，平原高于半山区和山区，盐碱地区 高于非盐碱地区，渔船民活动频繁，传染 源扩散机会多，同时沿海及盐碱地区的水 源含盐量高，水质偏碱，加之温度和湿度 有利于霍乱弧菌生存与繁殖。而这些地区 的居民大多饮用河水、沟水、塘水和有生 食或半生食水产品习惯，从而更加促使霍 乱的发生和流行。
3.职业分布：不同职业发病率有一定 差别，如渔民、船民、农民等发病较多。 近年来流动人口作为一个特定群体，已 成为某些地区中的主要发病人群，这与 他们的受染机会、生活水平、居住条件 和卫生习惯等有关。
扩散方式： 霍乱自流行区向外扩散， 有近程传播和远程传播两种方式。近 程传播是疫区的逐渐扩大，主要是通 过外环境的污染（尤其是水体与食物 的污染）以及病人与带菌者的扩散而 实现。远程传播时，从一地传到另一 地或从一国传到另一国，主要是通过 轻型病人、带菌者和在某些情况下通 过转移而实现。现代交通工具的日益 发展也为此类传播创造了有利条件。
1992年10月印度和孟加拉相继发生 一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱 暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲
传播，至今已有印度、孟加拉、中国、
巴基斯坦、泰国、马来西亚、缅甸、尼
泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家 和地区报告发生O139霍乱病例，但 O139霍乱的流行范围和报告病例数至今 仍少于O1群埃时至５天，多数为１～２天。 霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、 呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数 病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛， 不伴里急后重。典型病人大便开始 为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅 速成为米泔水样，少数重病人可有 血性便。
在严重病例，第一次大便量可超过1500毫升。 呕吐一般在严重腹泻后出现，但亦有呕吐与腹 泻同时或略先于腹泻。恶心少见或较轻。呕吐 物先为胃内容物，以后可为米泔水样或清水样。 由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失， 病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁 不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神 态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口 唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发 绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为甚。