休克的诊断治疗
休克是指组织需氧和供氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果，伴静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。
休克可发生在血压正常的病人，而低血压不一定是休克；碱基缺失或动脉血乳酸明显升高，提示广泛低灌注，应该考虑休克；尿量是生命器官灌注的可靠指征；心动过速，硷缺失明显加重，明显少尿，应考虑休克。
一．休克的病理生理
（一）氧代谢
Hb通过肺循环时，1 分子Hb能携带4 个氧分子，此时血氧饱和度为100%。组织消耗Hb所带的25%氧，静脉回到右心的血氧饱和度（SmvO2）为75%。如供氧不能满足组织的需求，首先代偿性心排量下降，组织从Hb增加氧的摄取，同时SmvO2下降。
（二）无氧代谢与乳酸生成
组织缺氧，无氧代谢逐渐严重，乳酸形成乳酸盐（正常值0.5 - 1.5 mmol/L）， 乳酸水平明显升高，伴随SmvO2下降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。乳酸酸中毒表现为氧运送不足，氧需求过多，氧利用障碍。
二．诊断
（一）常用休克诊断标准
1. 有诱发休克的病因；
2. 意识异常；
3. 脉搏细数、超过100 次/分或不能触及；
4. 四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、黏膜苍白/紫绀。尿量＜30 ml/小时或无尿；
5. 收缩压低于80 mmHg；
6. 脉压差低于20 mmHg；
7. 原有高血压SBP下降30%以上。
（二）诊断的线索（以失血性休克为例）
1.心率和血压 心率增快是休克的第一指征。 血压= 心排出量（↓）×血管阻力（↑），则血压不变，但已有低灌注。严重失血可致舒张压消失，Bp 60/40 mmHg，提示失血超过40%。 休克指数：心率/收缩压（0.5 - 0.7）。失血性休克如持续超过1.0 则预后不良。
2.尿量
尿量是代表内脏灌注的敏感指标。
尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常；
过敏性休克的诊断与治疗
临床特点
过敏性休克是以IgE为介导的对变应原的全身性反应。大多数是典型的I型变态反应在全身多器官，尤其是循环系统的表现。在常累及皮肤、呼吸系统，亦可累及胃肠道、心血管系统。必须早期识别，及时抢救，以防止致命后果。
治疗
基本原则：肾上腺素是首选药物，但不能应用心肺复苏的剂量(如1mg静脉注射)来抢救过敏性休克，因为心肺复苏是骤停心律，而过敏反应是有灌注心律。在1992、2000、2005年心肺复苏指南中有明确叙述，两者剂量不同，切不可混淆。对于平时服用β-阻滞剂的病人，肾上腺素无效；明确一线用药和二线用药，吸氧、输液和肾上腺素是一线用药，而糖皮质激素、抗组胺药物等是二线用药。力争现场抢救，因为过敏性休克发生很快，治疗缓解亦很快，强调立即治疗。每位医生必须掌握过敏性休克的急救。如必须转诊病人，应由经治医师护送，途中亦应随时进行抢救。
具体抢救方案：除去过敏原，如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入。置病人于平卧位，给氧。
肾上腺素首剂宜用0.3～O.5 mg肌肉或皮下注射，肌肉注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。每5～10分钟可重复给药。如无效，或极危重病人可用肾上腺素O.1 mg稀释于10 ml生理盐水中，5～10分钟缓慢推注，同时观察心律和心率，必要时可按上述时间重复给药。亦可用1 mg肾上腺素加入250 ml生理盐水中静滴，1～4μg/分，可逐渐加量。
积极液体复苏快速输入等渗晶体液(如生理盐水)。快速输液1～2 L，甚至4 L。
抗组胺类可给非那根25 mg，肌注。H2受体阻滞剂，如西咪替丁(300mg口服、肌注或静注)。
吸入β-肾上腺能制剂 如支气管痉挛是主要表现，应给吸入沙丁胺醇。吸入异丙阿托品对服用β-阻滞剂病人，特别是支气管痉挛者更为有效。值得注意的是，某些当作濒死性哮喘治疗的病人实际上是过敏反应，以致反复给常规支气管扩张药物，而不用。肾上腺素。
休克的诊断和治疗
一、休克的分型
1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现
（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）
一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：
1．病史：容量丢失病史。
2．症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜0.5ml/（kg•h），心率＞100次/分，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜20mmHg）。
3．血流动力学指标：中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标。
《外科学》休克ppt
课件
•休克概述
•休克病理生理变化
•休克治疗方法与措施
•常见休克类型及处理原则
•并发症预防与处理策略
•总结回顾与展望未来进展方向目录
CONTENTS
01
休克概述
休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
定义
低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。按病因分类
高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
按血流动力学分类休克定义与分类
血容量减少
如出血、失液等。
心脏泵功能障碍
如心肌梗死、心律失常等。发病原因及机制
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收
缩。发病原因及机制
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍
炎症介质释放
组织细胞缺氧
引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。线粒体功能障碍，ATP生成减少，细胞代谢紊乱。0302
01发病原因及机制精神状态改变
烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现
苍白、湿冷、花斑样改变。临床表现与诊断依据03尿量减少
反映肾脏灌注不足。01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状
心率增快、脉搏细弱、血压下降。临床表现与诊断依据临床表现与诊断依据
010203
存在引起休克的病因。临床表现符合休克的特点。
诊断依据临床表现与诊断依据
实验室检查
如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测
如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02
休克病理生理变化
休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而
维持动脉血压。微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成
休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍心输出量减少
休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。血压下降
休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。组织缺氧
