肿瘤转移 英文版课件
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肿瘤转移 ppt课件
倾向 。
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（2）肿瘤转移器官选择性的影响因素
④组织器官的微环境差异也对肿瘤的器官选择倾向有 着重要的影响，继发脏器的微环境对转移肿瘤细胞具 有特殊亲和力是肿瘤转移的重要基础，
⑤其他：
A、 影响肿瘤细胞与继发脏器脉管内皮细胞的细胞 外基质粘附的因素
B、 化学趋化因子
C、 脏器相关免疫状态
不同组合的多个基因参与。
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25
一、肿瘤转移的基因调控
肿瘤转移表型既取决于对转移起促进作用的基因激 活，又取决于对转移起抑制作用的基因的失活，以 及二者之间的失衡 。
已知至少有10余种癌基因与肿瘤转移相关 （如ras 家族，myc、erbB-2、p53等 ）
转移促进基因：如ras 、CD44基因
粘附因子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质 间粘附作用的膜表面糖蛋白。
肿瘤转移侵袭过程中的粘附类型 ：同型粘附 、异型粘 附 、肿瘤细胞与ECM的粘附。
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38
粘附分子种类 ： 1、整合素：是一组细胞表面糖蛋白受体，其配
体为细胞外基质（ECM）成分，主要功能是参 与不同细胞间的粘附、介导细胞与ECM的结合 等。
转移抑制基因 ：如腺病毒2EIA基因 、nm23
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26
(一) ras
最近通过对以ras基因蛋白为中心的信号传导 系统的阐明，将癌基因“网络化”，网络上游癌 基 因 有 src、fes、erb-B2 等 ， 这 些 基 因 编 码 具 有酪氨酸激酶（PTK）活性的蛋白；下游基因有 raf、fos、myc等；
肿瘤微转移定义（CJCC标准 ）：
最大直径在0.2-2mm之间的转移灶。
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13
肿瘤的侵袭转移机制PPT精选课件
肿瘤转移是恶性肿瘤最显著的生物学特性之一, 是临床 肿瘤病人的主要死因.
32
瘤细胞转移步骤：
① 肿瘤细胞同质型粘附降低，从原发灶脱离；
② 肿瘤细胞与细胞外基质（Fra bibliotekCM）发生异质型 粘附增加；
③ ECM降解；肿瘤细胞与ECM中大分子作用， 分泌蛋白降解酶类降解ECM成分，形成肿瘤细胞移 动的通道，并以此为诱导血管生成的基础；
然而并非所有肿瘤的转移都与E-Cad表达呈负相 关。Gunji N等报道E-Cad表达与原发性胰腺癌肝转移 不存在显著关系。
87
粘附因子
相关肿瘤
变化趋势
整合素
a2b1
乳腺癌、肺癌
增加或减少
a4b1
黑色素瘤
增加
a5b1
乳腺癌、小细胞肺癌
减少
a7b1
黑色素瘤
增加
a6b1
结肠癌
增加
钙粘蛋白
E-钙粘蛋白 乳腺癌、头颈肿瘤
减少
免疫球蛋白超家族
DCC
结直肠癌
减少
ICAM-1
黑色素瘤
增加
CEA
结肠癌
增加
其他因子
选择素
增加
CD44
淋巴瘤
肿瘤侵袭与转移 Invasion and Metastasis
1
恶性肿瘤为什么会侵袭与转移？ 过程中有无标记？ 能否预防？
问题解答最终将是从肿瘤转移的分子机制中寻 找。瘤细胞侵袭转移的过程是瘤细胞与宿主细胞 之间相互作用的连续过程，这个过程是复杂、多 步骤的。
21
肿瘤转移 (tumor metastasis) 是指肿瘤细胞脱离原 发生长部位, 通过各种途径的转运, 在机体内远离原 发部位的器官 / 组织继续增殖生长, 形成同样性质肿 瘤 (转移瘤) 的过程. 在原发部位生长的肿瘤称为原 发瘤（primary tumor）,在远隔部位生长的肿瘤称为 转移瘤(metastatic tumor).
32
瘤细胞转移步骤：
① 肿瘤细胞同质型粘附降低，从原发灶脱离；
② 肿瘤细胞与细胞外基质（Fra bibliotekCM）发生异质型 粘附增加；
③ ECM降解；肿瘤细胞与ECM中大分子作用， 分泌蛋白降解酶类降解ECM成分，形成肿瘤细胞移 动的通道，并以此为诱导血管生成的基础；
然而并非所有肿瘤的转移都与E-Cad表达呈负相 关。Gunji N等报道E-Cad表达与原发性胰腺癌肝转移 不存在显著关系。
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粘附因子
相关肿瘤
变化趋势
整合素
a2b1
乳腺癌、肺癌
增加或减少
a4b1
黑色素瘤
增加
a5b1
乳腺癌、小细胞肺癌
减少
a7b1
黑色素瘤
增加
a6b1
结肠癌
增加
钙粘蛋白
E-钙粘蛋白 乳腺癌、头颈肿瘤
减少
免疫球蛋白超家族
DCC
结直肠癌
减少
ICAM-1
黑色素瘤
增加
CEA
结肠癌
增加
其他因子
选择素
增加
CD44
淋巴瘤
肿瘤侵袭与转移 Invasion and Metastasis
1
恶性肿瘤为什么会侵袭与转移？ 过程中有无标记？ 能否预防？
问题解答最终将是从肿瘤转移的分子机制中寻 找。瘤细胞侵袭转移的过程是瘤细胞与宿主细胞 之间相互作用的连续过程，这个过程是复杂、多 步骤的。
21
肿瘤转移 (tumor metastasis) 是指肿瘤细胞脱离原 发生长部位, 通过各种途径的转运, 在机体内远离原 发部位的器官 / 组织继续增殖生长, 形成同样性质肿 瘤 (转移瘤) 的过程. 在原发部位生长的肿瘤称为原 发瘤（primary tumor）,在远隔部位生长的肿瘤称为 转移瘤(metastatic tumor).
肿瘤的生长与播散 ppt课件
淋巴结
PPT课件 31
淋巴道转移
PPT课件
32
淋 巴 管 内 癌 栓
淋巴结转移
转 移 的 肿 瘤 组 织
PPT课件
33
血道转移：
瘤细胞 静脉 肺和肝等（最多 见），形成边缘整齐、散在、多发 的球形结节，中央常发生坏死，近 脏器表面形成“癌脐”。
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34
肝血道转移癌
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35
PPT课件
PPT课件 19
三、肿瘤的演进与异质性
肿瘤的演进 肿瘤的异质性
PPT课件
20
肿瘤的演进
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和 获得更大恶性潜能的现象，称之为肿瘤的演进 （progression） 包括生长加快、浸润周围组织和远处转移 这些生物学特性的出现与肿瘤的异质性 （heterogeneity）有关。
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12
2、生长分数（growth fraction，GF）
增殖细胞群在肿瘤细胞中的比率。
生长迅速的肿瘤中，其生长分数增大，对抗肿瘤 药物较为敏感。 肿瘤早期，绝大多数细胞处于细胞周期中，生长 分数较高； 随着肿瘤的不断生长，处于G0期的肿瘤细胞越 来越多，生长分数降低。
PPT课件 13
3、肿瘤细胞的生成与丢失
PPT课件 38
1、早期原发瘤的生长
主要包括原位癌与早期浸润癌阶段。 原位癌未发生局部浸润，更没有发生远处转移。 原位癌的肿瘤细胞增殖非常缓慢。 肿瘤的大小没有明显改变，处于休眠状态。 早期浸润癌是指原位癌的癌细胞突破基底膜向下 发生较浅的浸润，不伴有淋巴道与血道转移。 早期浸润癌的形成不仅仅是肿瘤细胞数量的改变， 而且是质的变化。
肿瘤侵袭转移技术ppt（划痕实验，transwell，裸鼠尾静脉）
肿瘤侵袭转移技术ppt（划痕实验，transwell，裸鼠尾静脉）展开全文取之于园，回馈于园。
先贴上ppt的图，一共有28张ppt，ppt里也有一些动图，需要讲相关课程可以下载ppt，不要叮当内容都是取自园子里前辈们的，图之后我会贴上当时我讲的逐字稿，欢迎大家指正错误，共同学习。
大家好，今天我和大家一起来看一下肿瘤的侵袭和转移相关实验技术我们将从这四方面来看首先是概述：实验探究细胞的侵袭转移可以分为体内和体外两个方面在体外实验现在我们常用的是细胞划痕实验和transwell，在体内实验我们可以使用的技术为裸鼠尾静脉注射以上为现在在国际上较为通用和认可的探究肿瘤侵袭和转移的技术首先是细胞划痕实验，细胞划痕实验是一种简单易行的检测细胞运动的方法，实验成本低，可以用来检测贴壁生长肿瘤细胞的侵袭转移能力通俗的理解一下，就是用东西在一个铺满细胞的板子或培养基上用画一条线，线上的细胞被机械力去除掉了，通过一段时间的培养，我们可以观察细胞向无细胞区域迁移的情况，体现了细胞的一种迁移能力。
该实验优点：1.在一定程度上模拟了体内细胞迁移的过程。
2.适合研究细胞与胞外基质（ECM）、细胞与细胞之间相互作用引起的细胞迁移。
3.与包括活细胞成像在内的显微镜系统兼容，可用于分析细胞间的相互作用。
4.研究细胞迁移的体外实验中最简单的方法。
我们所需的实验材料有以下：细胞样品仪器、耗材：6孔板 marker笔直尺枪头试剂、试剂盒：无血清培养基、PBS首先，1.所有能灭菌的器械都要灭菌在超净工作台，就是这个，将所有器材紫外线消毒30min，需要消毒灭菌器材包括——离心管、吸管筒、移液枪、枪头、直尺、marker笔等在6孔板背面画线5-6条，这个就是6孔板，有的人也会用更多孔的板子，在板子的背面，我们用直尺和marker笔画出间距均匀平行的线，这个不行哈。
在每孔加入5X105个细胞，这里数量不同细胞可能不一，原则把握为1.数量以过夜贴壁能铺满为宜，适当调整 2.数量少时可培养一段时间至铺满板底5.用1ml枪头垂直于孔板和画的线，制造细胞划痕，尽量保证各个划痕宽度一致这里要注意：人工枪头制造划痕难以保证划痕宽度的一致性，影响实验结果，这也是该方法最大的缺陷，后面提到的一种新技术可以避免这一问题6.吸掉旧培养基，用无菌PBS冲洗细胞3次，去除划下的细胞注：冲洗时温柔，贴壁加入，避免冲掉单层细胞7.加入无血清培养基，并根据需要设加实验组、对照组8.放入37度5%CO2培养箱，培养。
肿瘤侵袭与转移ppt课件
19
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
附表 骨髓和区域淋巴结中ITC的检测与 原发性肿瘤部位的关系
原发性肿瘤
骨髓检出率
肾癌 乳腺癌 胃癌 结-直肠癌 前列腺癌 非小细胞肺癌 胰腺导管癌 食管癌
引自Hermenek(1999)
~20% ~30% ~30% ~30% ~35% ~50% ~50% ~40%
区域淋巴结 检出率
~15% ~90% ~50% ~45% ~15% ~75% ~50%
20
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
1. 整 合 素 α2β1 （ VLA-2 ） ， α3β1 （ VLA-3 ） ， α5β1 （ VLA-5 ） 和 α6β1 （ VLA-6 ） 在 癌 细 胞 表达的改变（增加或减少），视具体 的癌瘤而定。
2.E-cadherin在癌细胞的表达程度与癌 细胞的侵袭转移潜能呈负相关。
3.CD44 在多种高转移性癌细胞上呈 高表达。
1
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
肿瘤转移 恶性肿瘤细胞从原发部 位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙至靶 组织或靶器官，长出与原发瘤不相连续 而组织学类型相同的肿瘤，这个过程称 为转移。前者称为原发瘤，后者称为转 移瘤或继发瘤。
成成份：各型胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白 和蛋白聚糖。 ECM降解酶系统包括五类降解酶，其中以基质 金 属 蛋 白 酶 （ matrix metalloproteinases,MMPs）最为重要。
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
附表 骨髓和区域淋巴结中ITC的检测与 原发性肿瘤部位的关系
原发性肿瘤
骨髓检出率
肾癌 乳腺癌 胃癌 结-直肠癌 前列腺癌 非小细胞肺癌 胰腺导管癌 食管癌
引自Hermenek(1999)
~20% ~30% ~30% ~30% ~35% ~50% ~50% ~40%
区域淋巴结 检出率
~15% ~90% ~50% ~45% ~15% ~75% ~50%
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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
1. 整 合 素 α2β1 （ VLA-2 ） ， α3β1 （ VLA-3 ） ， α5β1 （ VLA-5 ） 和 α6β1 （ VLA-6 ） 在 癌 细 胞 表达的改变（增加或减少），视具体 的癌瘤而定。
2.E-cadherin在癌细胞的表达程度与癌 细胞的侵袭转移潜能呈负相关。
3.CD44 在多种高转移性癌细胞上呈 高表达。
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篮球比赛是根据运动队在规定的比赛 时间里 得分多 少来决 定胜负 的，因 此，篮 球比赛 的计时 计分系 统是一 种得分 类型的 系统
肿瘤转移 恶性肿瘤细胞从原发部 位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙至靶 组织或靶器官，长出与原发瘤不相连续 而组织学类型相同的肿瘤，这个过程称 为转移。前者称为原发瘤，后者称为转 移瘤或继发瘤。
成成份：各型胶原纤维、弹性纤维、糖蛋白 和蛋白聚糖。 ECM降解酶系统包括五类降解酶，其中以基质 金 属 蛋 白 酶 （ matrix metalloproteinases,MMPs）最为重要。
肺癌研究报告Lung cancer(英文)ppt课件
PPT学习交流
8
Environmental Risk Factors Alcohol
Diet and Body Mass
Non-modifiable Risk Factors Age \Race \Sex
PPT学习交流
9
Types
squamous cell carcinoma,squamous epithelium of the lungs or bronchi
An individual then has a better idea of
the value of different fors that are taken into
account include the person's general
health, medical problems that may affect
Small cell lung carcinoma (SCLC) accounts for approximately 20% of all primary lung cancers
The histologic distinction between nonsmall cell lung cancer and small cell lung cancer is extremely important. There are substantial differences between the two groups in both treatment and prognosis.
PPT学习交流
14
Other symptoms that are
associated with lung
cancer include:
癌症英文版ppt课件
Don’t smoke! Keep healthy diet. Avoid too much sun.
Getting plenty of sleep and exercise and eating the right foods can help keep you healthy.
Cancer—it’s scary word, and a scary disease. Cancer kills a lot of people all over the world. But there’s good news too. Millions of people who have had cancer are still alive. Doctors have learned a great deal about treating and preventing cancer. WHAT IS CANCER? Cancer is not a single disease. It includes more than 100 different diseases. They may affect any part of the body. But they have one thing in common. They are all caused by cells that are out of control. All living things are made up of cells. An adult human body has about 30 trillion cells—that’s 30,000,000,000,000! Cells reproduce (make more cells) by dividing in half. In an adult body, about 25 million cells divide every second. That’s how the body heals itself. Sometimes a cell goes out of control and divides over and over. And that’s what cancer is— unhealthy cells, growing and reproducing out of control. These cells are said to be cancerous. WHY CANCER IS DANGEROUS When cancerous cells multiply, they form tumors. Tumors can interfere with important body processes. Cancer of the lungs, for instance, interferes with breathing. Cancer of the stomach interferes with digesting food. Cancerous cells can also spread to other parts of the body. Then new tumors form. Cancer that has metastasized is the most dangerous. When cancer attacks several parts of the body, it is hard to stop. HOW DOCTORS TREAT CANCER The best weapon against cancer is detecting it at an early stage before it grows very much. Regular checkups by a doctor can detect cancer before it grows and spreads. People whose cancers are discovered early usually survive. Some cancerous tumors can be removed by surgery. Doctors must remove some surrounding healthy cells, too, to be sure they get all the caions of people with cancer still alive •Technology for cancer treating
Getting plenty of sleep and exercise and eating the right foods can help keep you healthy.
Cancer—it’s scary word, and a scary disease. Cancer kills a lot of people all over the world. But there’s good news too. Millions of people who have had cancer are still alive. Doctors have learned a great deal about treating and preventing cancer. WHAT IS CANCER? Cancer is not a single disease. It includes more than 100 different diseases. They may affect any part of the body. But they have one thing in common. They are all caused by cells that are out of control. All living things are made up of cells. An adult human body has about 30 trillion cells—that’s 30,000,000,000,000! Cells reproduce (make more cells) by dividing in half. In an adult body, about 25 million cells divide every second. That’s how the body heals itself. Sometimes a cell goes out of control and divides over and over. And that’s what cancer is— unhealthy cells, growing and reproducing out of control. These cells are said to be cancerous. WHY CANCER IS DANGEROUS When cancerous cells multiply, they form tumors. Tumors can interfere with important body processes. Cancer of the lungs, for instance, interferes with breathing. Cancer of the stomach interferes with digesting food. Cancerous cells can also spread to other parts of the body. Then new tumors form. Cancer that has metastasized is the most dangerous. When cancer attacks several parts of the body, it is hard to stop. HOW DOCTORS TREAT CANCER The best weapon against cancer is detecting it at an early stage before it grows very much. Regular checkups by a doctor can detect cancer before it grows and spreads. People whose cancers are discovered early usually survive. Some cancerous tumors can be removed by surgery. Doctors must remove some surrounding healthy cells, too, to be sure they get all the caions of people with cancer still alive •Technology for cancer treating
肿瘤转移
• 1889 ---Paget S. Lancet. “seed
soil” principle.
and
“What is it that decides what organs shall suffer in a case of disseminated cancer?”
• 1970s--- Fidler's demonstrated heterogeneity.
肿瘤转移
(Tumor Metastasis)
郭双平
guoshp@
病理学与病理生理学教研室
肿瘤转移是恶性肿瘤最显著的特征!
The defining hallmark of a malignant tumor!
主ห้องสมุดไป่ตู้内容
一、概论 二、肿瘤细胞侵袭转移的调节基因 （一）肿瘤转移相关基因 （二）肿瘤转移抑制基因 三、细胞粘附分子与肿瘤侵袭转移 四、细胞外基质降解与肿瘤侵袭转移 五、肿瘤细胞的运动能力与肿瘤侵袭转移 六、肿瘤血管生成在侵袭转移中的作用
Metastatic Heterogeneity
Fig 3. K14-GFP+ cells migrate collectively and lead trailing K14-GFP cells
Cheung et al. Cell. 2013.
3) specific organ of tumor metastasis 肿瘤转移的器官特异性
• MTA1-dependent stimulation of STAT3 transcription through action on the MTA1/ STAT3/ Pol II coactivator complex.
soil” principle.
and
“What is it that decides what organs shall suffer in a case of disseminated cancer?”
• 1970s--- Fidler's demonstrated heterogeneity.
肿瘤转移
(Tumor Metastasis)
郭双平
guoshp@
病理学与病理生理学教研室
肿瘤转移是恶性肿瘤最显著的特征!
The defining hallmark of a malignant tumor!
主ห้องสมุดไป่ตู้内容
一、概论 二、肿瘤细胞侵袭转移的调节基因 （一）肿瘤转移相关基因 （二）肿瘤转移抑制基因 三、细胞粘附分子与肿瘤侵袭转移 四、细胞外基质降解与肿瘤侵袭转移 五、肿瘤细胞的运动能力与肿瘤侵袭转移 六、肿瘤血管生成在侵袭转移中的作用
Metastatic Heterogeneity
Fig 3. K14-GFP+ cells migrate collectively and lead trailing K14-GFP cells
Cheung et al. Cell. 2013.
3) specific organ of tumor metastasis 肿瘤转移的器官特异性
• MTA1-dependent stimulation of STAT3 transcription through action on the MTA1/ STAT3/ Pol II coactivator complex.
肿瘤浸润与转移PPT教案
正常组织血管
肿瘤组织血管
诱发血管形成 （Inducing Angiogenesis）
During tumor progression,an "angiogenic switch"is always activated and remains on,causing normally quiescent vasculature to continually sprout new vessels that help sustain expanding neoplastic growths.(Hanahan and folkman,1996)
血管壁的基底膜进入循环； ⑤在循环中运行逃避免疫系统识别与破坏； ⑥到达继发部位后，在有新生血管形成的前提下增殖，形成转移灶。
诱发血管形成 （Inducing Angiogenesis）
Maturation factors No growth factors Tight
Support cells
[1]Oncol Rep. 2015 Oct 26. doi:10.3892/or.2015. 4348 [2]Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:421285. doi: 10.1155/2015/421285. Epub 2015 Sep 17
Claudins
紧密连接蛋白（ Claudins）：家族成员众多，对于维持 细胞之间的正常粘附有重要的作用。正细胞粘附既是维 持组织结构稳定的基本条件,也是细胞运动和发挥功能的 调节因素,并且对细胞的增殖、分化有重要影响。
诸多研究表明，其在诸多肿瘤中呈现异常表达的状态，
如乳腺癌、大肠癌、胃癌、肝癌等，且与肿瘤细胞的局
肿瘤的浸润与转移
第三节 癌细胞侵袭和转移的分子生物学
自80年代后，提出了肿瘤转移机制的全新理论：
基因调控下多元体系肿瘤的转移是癌基因与抑癌基因参与调 节的复杂过程，通过肿瘤转移相关基因的过度表达，以及一 系列基因产物的参与，对肿瘤转移整个过程进行调控。
它涉及到：
肿瘤细胞遗传密码、表面结构、抗原性、侵袭力、粘附能力、 产生局部血凝因子或血管生成的能力、分泌代谢功能、肿瘤 细胞与宿主、肿瘤细胞与间质之间相互关系
用特异抗体或反义mRNA处理后，可恢复其 侵袭性。
3、肿瘤细胞E-钙粘连素基因突变——非侵袭性肿瘤变为 高侵袭性肿瘤。
（三）瘤细胞向周围组织侵袭
1、瘤细胞的运动： 原位运动：瘤组织侵袭时，瘤组织外层的瘤细胞向周围微环境伸出伪足 瘤细胞与靶组织接触和进入周围组织的细胞间隙时
伪足可牢固的粘附于靶组织或细胞
二、肿瘤转移
肿瘤细胞侵入血管和淋巴管是其 脱离原发瘤到转移的开始阶段。
(一) 瘤细胞在脉管中的锚定粘附
少数在循环中运行并存活下来的瘤 细胞常相互集聚形成微小肿瘤栓子，当 到达特定继发脏器时肿瘤牢固地附着在 脉管内皮层。肿瘤细胞锚定粘附过程受 多种因素调节。在脉管内皮细胞表面有 选择素系列粘附因子。
肿瘤转移的研究历史
第一节 侵袭和转移的概念
癌细胞侵袭： 癌细胞离开其原瘤灶组织 侵犯了邻近组织， 并在该处继续繁殖生长， 这个过程称之为侵袭。
转移：
癌细胞由原发瘤部位脱离，侵犯周围组织， 进而侵入淋巴管、血管或体腔，部分瘤细 胞被淋巴流、血流带到另一远离部位或器官， 在该处与宿主组织相互作用后，继续存活和 繁殖生长，形成与原发瘤同样类型的继发瘤。
1）粘附能力：高转移瘤细胞与靶器官实质细胞粘附力>
与非靶器官实质细胞粘附力
外科学课件：肿瘤(英语)
• mass of histologically normal tissue in an abnormal location (are typically composed of normal tissue that develops and grows in an abnormal location).
2021/6/4
11
Genetic factors:
hereditary susceptibility,
estrogen(breast Ca, endometrial Ca),
immunodeficency (HIV, Immunoglobulin deficiency, organ transplantation)
bonemuscleblastoma母细胞瘤embryonaltumoursoddmisusesvocabularyoddmisusesbenignsoundingmalignancieslymphomamelanoma黑色素瘤mesothelioma间malignantsoundingtriviallesionssinmissmarkerrordevelopssameratesurroundingnormallyorganizedtissuewithoutcompressionpulmonarychondroidhamartoma肺软骨错构瘤islandhistologicallynormalcartilage软骨bronchi支气管histologicallynormaltissueabnormallocationtypicallycomposednormaltissueabnormallocation
• Malignant-sounding trivial lesions
2021/6/4
11
Genetic factors:
hereditary susceptibility,
estrogen(breast Ca, endometrial Ca),
immunodeficency (HIV, Immunoglobulin deficiency, organ transplantation)
bonemuscleblastoma母细胞瘤embryonaltumoursoddmisusesvocabularyoddmisusesbenignsoundingmalignancieslymphomamelanoma黑色素瘤mesothelioma间malignantsoundingtriviallesionssinmissmarkerrordevelopssameratesurroundingnormallyorganizedtissuewithoutcompressionpulmonarychondroidhamartoma肺软骨错构瘤islandhistologicallynormalcartilage软骨bronchi支气管histologicallynormaltissueabnormallocationtypicallycomposednormaltissueabnormallocation
• Malignant-sounding trivial lesions
肿瘤转移 英文版
Malignant Tumor metastasis pathway
The molecules in the metastasis
Invasion(侵犯) Intravasation（内渗） Extravasation（外渗）
俞仁涛
Invasion
1.Stable cell movable cell
What is metastasis?
Designer:S.G.C.chen8332
海 . 水 . 正 . 作 . 品 蓝 NEXT .
Hypothesis of tumor metastasis
Cancer Stem Cells
• motivate and maintain the growth of cancer cells
海 . 水 . 正 . 作 . 品 蓝 .
Tumour angiogenesis
Activated Gene
Cytokines: VEGF&TNF
Adhiesion molecules
海 .
Designer:S.G.C.chen8332
水 . 正 . 作 . 品 蓝 NEXT .
Disaggregation
Relative genes
2.Protein expression 3.Movement mechanism
Designer:S.G.C.chen8332
海 . 水 . 正 . 作 . 品 蓝 NEXT .
Designer:S.G.C.chen8332
海 . 水 . 正 . 作 . 品 蓝 NEXT .
Degradation of extracellular matrix
Designer:S.G.C.chen8332
Ezrin蛋白与肿瘤转移PPT课件
expansion of apicalcanaliculi in gastric r~aietal cells[J]．J Cel Biol，2005，169(1)：21—28． ❖ [8] 屈洪波, Ezrin蛋白与肿瘤侵袭转移的研究进展, 实用癌症杂志2009年1月第24卷第1期 ❖ [9]ShenZY，XuLY，ChenMH，eta1．Upregulated expressionofF．~Fin and invasive phenotype in
核酸测序
2011.09—2012.05
核酸扩增、纯化
2011.05— 2011.08
采集患者血样标本，提取核酸
14
LOGO
实施背景
❖ 目前国内外的研究发现，GCDH基因已经出现 200多个突变位点，以对高加索人病例研究最多 ，日本最新报道19例，中国台湾仅有5例报道。
❖ 亚洲地区报道的病例较少，尤其在中国大陆地区 研究甚少，针对这种疾病的研究在国内是一项空 白。
metastasis[J]．Crit Rev Oncol Hematol，2003，46(2)：165． ❖ [4] 史荣亮，李建芳，翟颖，等．肿瘤转移相关基因Ezrin在胃癌中的表达及意义[J]．中华胃肠外科杂志，2006，
9(5)：433--435． ❖ [5]Hushes SC，FehonRG．Undemanding ERM proteins-the awe·Borne power of genetics finally brou to
基因的mRNA水平表达情况
重量、腹水形成、HE染色）
统计学分析
结论
6
LOGO
10只，标准条件下喂养 对照组
实验方法
16只，将PG-LH7注 射到种鼠中，引起 癌性腹水。抽取腹 水稀释后，每只小 鼠腹部注射癌瘤液 0.2ml。
核酸测序
2011.09—2012.05
核酸扩增、纯化
2011.05— 2011.08
采集患者血样标本，提取核酸
14
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实施背景
❖ 目前国内外的研究发现，GCDH基因已经出现 200多个突变位点，以对高加索人病例研究最多 ，日本最新报道19例，中国台湾仅有5例报道。
❖ 亚洲地区报道的病例较少，尤其在中国大陆地区 研究甚少，针对这种疾病的研究在国内是一项空 白。
metastasis[J]．Crit Rev Oncol Hematol，2003，46(2)：165． ❖ [4] 史荣亮，李建芳，翟颖，等．肿瘤转移相关基因Ezrin在胃癌中的表达及意义[J]．中华胃肠外科杂志，2006，
9(5)：433--435． ❖ [5]Hushes SC，FehonRG．Undemanding ERM proteins-the awe·Borne power of genetics finally brou to
基因的mRNA水平表达情况
重量、腹水形成、HE染色）
统计学分析
结论
6
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10只，标准条件下喂养 对照组
实验方法
16只，将PG-LH7注 射到种鼠中，引起 癌性腹水。抽取腹 水稀释后，每只小 鼠腹部注射癌瘤液 0.2ml。
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Cancer metastasis
肿瘤转移 英文版
What is metastasis?
Designer:S.G.C.chen8332
海 . 水 . 正 . 蓝 . 作 .NE品XT
Hypothesis of tumor metastasis
Cancer Stem Cells
• motivate and maintain the growth of cancer cells
Malignant Tumor metastasis pathway
The molecules in the metastasis
The phases of Cancer
metastasis
Invasion(侵犯) Intravasation（内渗） Extravasation（外渗）
俞仁涛
Invasion
海 . 水 . 正 . 蓝 . 作 .NE品XT
Cell adhesion molecule(CAM)
❖Cadherin ❖Integrins ❖Selectin ❖IgSF ❖others
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Degradation of extracellular matrix
2.Hematogenous metastasis
lung liver
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Metastasis pathway
（1） Body vein
lung
（2） Portal vein
liver
（3） pulmonary veins Total body （ brain 、 bone 、 kidney 、 adrenal glands ）
• potentiality plasticity make them easy to survive
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Tumor metastasis The phases of Cancer metastasis
The mechanism of cancer metastasis
ECM是肿瘤侵袭和转移的
天然屏障
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Motility of tumor cells
Motility types:
Random movement Directional movement
Bioremediation 生物治 疗
Low side effects Wide range Clear goal
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Mechanism of cell metastasis
• Cell adhesion molecule(CAM)
• Degradation of extracellular matrix
• Motility of tumor cells
• Formation of vessels
• Regulation of gene expression
• Immunization
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Intravasation
1.Angiogenesis 2.Immune escape
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Extravasation
The inverse process of invasion
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THE PROCESS OF TUMOR METASTASIS
Malignant Tumor metastas:S.G.C.chen8332
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1.Stable cell Relative genes movable cell 2.Protein expression 3.Movement mechanism
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Degradation of extracellular matrix
❖Proteoiytic enzymes (蛋白水解酶)—溶解 ECM
丝氨酸蛋白酶类 半胱氨酸蛋白酶类（ Caspase家族） 天冬氨酸蛋白酶类 基质金属蛋白酶类（MMPs）
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3.Implantation metastasis
• Chest • Celiac • Pericardial cavity
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1. Lymphatic metastasize
Process ：
cancer cell lymph vessel regional
lymph node
beyond lymph node
hematogenous metastasis
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Common metastasis pathway
1. lymphatic metastasis 淋巴道转移
2. hematogenous metastasis 血道转移
3. implantation metastasis 种植性转移
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肿瘤转移 英文版
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Hypothesis of tumor metastasis
Cancer Stem Cells
• motivate and maintain the growth of cancer cells
Malignant Tumor metastasis pathway
The molecules in the metastasis
The phases of Cancer
metastasis
Invasion(侵犯) Intravasation（内渗） Extravasation（外渗）
俞仁涛
Invasion
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Cell adhesion molecule(CAM)
❖Cadherin ❖Integrins ❖Selectin ❖IgSF ❖others
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Degradation of extracellular matrix
2.Hematogenous metastasis
lung liver
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Metastasis pathway
（1） Body vein
lung
（2） Portal vein
liver
（3） pulmonary veins Total body （ brain 、 bone 、 kidney 、 adrenal glands ）
• potentiality plasticity make them easy to survive
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Tumor metastasis The phases of Cancer metastasis
The mechanism of cancer metastasis
ECM是肿瘤侵袭和转移的
天然屏障
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Motility of tumor cells
Motility types:
Random movement Directional movement
Bioremediation 生物治 疗
Low side effects Wide range Clear goal
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Mechanism of cell metastasis
• Cell adhesion molecule(CAM)
• Degradation of extracellular matrix
• Motility of tumor cells
• Formation of vessels
• Regulation of gene expression
• Immunization
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Intravasation
1.Angiogenesis 2.Immune escape
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Extravasation
The inverse process of invasion
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THE PROCESS OF TUMOR METASTASIS
Malignant Tumor metastas:S.G.C.chen8332
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1.Stable cell Relative genes movable cell 2.Protein expression 3.Movement mechanism
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Degradation of extracellular matrix
❖Proteoiytic enzymes (蛋白水解酶)—溶解 ECM
丝氨酸蛋白酶类 半胱氨酸蛋白酶类（ Caspase家族） 天冬氨酸蛋白酶类 基质金属蛋白酶类（MMPs）
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3.Implantation metastasis
• Chest • Celiac • Pericardial cavity
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1. Lymphatic metastasize
Process ：
cancer cell lymph vessel regional
lymph node
beyond lymph node
hematogenous metastasis
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Common metastasis pathway
1. lymphatic metastasis 淋巴道转移
2. hematogenous metastasis 血道转移
3. implantation metastasis 种植性转移
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