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4酸碱紊乱

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第八版病理生理学第四章酸碱平衡紊乱

第八版病理生理学第四章酸碱平衡紊乱
( )
排泄固定酸 维持血浆3-浓度
1. 3重吸收 ()
肾血管 近曲小管 管腔
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3
↑ H2O +CO2
+ 3-
H+
↓
H+ + HCO3 ↑
H23
H2CO3
↓ 2 + H2O
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
重吸收的3不 是滤过的3
第四章 酸碱平衡紊乱
()
病理生理教研室 吴立玲
38 ， 2 （直立性眩晕 ）
：（泻药）
： 110/60 80/50 100
：
[] = 140 [] = 3.3 [] ＝ 116 [] = 9 = 40
= 7.25
酸碱平衡紊乱
()
因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
Cl-
Cl-
HCO3AG
UA UC
HCO3-
AG
UA UC
正常
AG正常 型代酸
原因()
入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多
3－丢失( ) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、
肠吸引术等
排酸减少(impaired excretion)
急、慢性肾衰泌H＋减少
摄入含氯药物过多
在代谢中产生H＋和 肾小管重吸收 ，
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
()
一、代谢性酸中毒
()
概念()
以血浆 [3-] 原发性减少和 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
a 3-

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件

[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件
❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降 低 脑 脊 液 及 脑 间 质 液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很 敏 感 )→ 呼 吸 ↑ → CO2 排 出 特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
精选版课件ppt
7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
精选版课件ppt
8
挥发酸 （Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定 义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量 正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意 义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加 代谢性碱中毒：BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、 阴离子间隙 （anion gap, AG）
定 义 指血浆中未测定的阴离子（UA ）与 未测定的阳离子（UC ）的差值
精选版课件ppt
18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对 占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对 血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3

酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱
48
呼吸性酸中毒的原因与机制
呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变 肺部疾患
CO2排出障碍：肺通气障碍
CO2吸入过多：通风不良
49
呼酸时机体的代偿调节
• 血液（细胞内）的缓冲 • 细胞内外离子交换 • 肺的代偿调节作用 • 肾的代偿调节作用
慢性呼酸的主要代偿方式 急性呼酸的主要代偿方式
50
3、严重肾衰：硫酸、磷酸蓄积 4、水杨酸中毒
33
AG正常型代酸
＃主要原因为[HCO3-]的丢失 〔 HCO3- 〕↓ 〔 Cl- 〕代偿性升高 AG 正常
高血氯性代酸 失碱型代酸
34
AG
HCO3
-
AG
HCO3-
Na+ Cl-
Na+
Cl-
正常情况
正常AG高血氯型代酸
35
AG正常型代酸的原因与机制
19
pH值
＃ 正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40） ＃〔HCO3-〕/〔H2CO3〕= 20/1 时， pH为7.4 极限6.8
︱7.35～7.45︱
7.8极限
酸中毒
＃pH值正常： 值正常 无酸碱平衡紊乱
碱中毒
完全代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱(pH抵消型)
20
动脉血CO2分压（PaCO2）
γ-氨基丁酸生成↑ （抑制性神经递质） 氧化磷酸化障碍 脑能量不足
44
生物氧化酶类活性↓ ATP↓
骨骼系统改变
＃见于慢性肾衰伴酸中毒 骨骼释放钙盐缓冲H+
骨骼脱钙（肾性骨营养不良）
45
代谢性酸中毒的防治原则
1、去除病因 2、纠正水电解质紊乱：防止纠酸后的低钾与低钙 3、补碱：

酸碱平衡紊乱护理.ppt

酸碱平衡紊乱护理.ppt
3. 肾脏的代偿调节 泌H+、NH4+ ，重吸收NaHCO3
4. 细胞内的缓冲（细胞内外离子交换） H+进入细胞，K＋流出细胞，血钾
5. 骨骼缓冲作用 骨质脱钙
若能维持在20/1，则pH保持正常下 限，为代偿性代谢性酸失代偿性代谢性酸中毒。
血气分析： HCO3- 、AB、SB均，
5. 血液稀释，使血液HCO3-稀释，缓冲降低
6. 高血钾
（二） 分类
（三）机体的代偿调节
1. 细胞外液（血液）的缓冲作用 H+ + HCO3－ H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3－ 缓冲，SB、AB均
2. 呼吸（肺）的代偿调节 呼吸深快，排CO2 PaCO2=[HCO3-]×1.22
上述各调节因素的比较
发挥作用时间
作用效果
立刻(10分钟内）
不持久
数分钟（30分钟达高峰）
仅对CO2
3~4小时
强，但导致血钾异常
数小时 （3－5天达高峰） 持续时间长
三、常用指标及其意义：
1 血浆pH值
Henderson-Hasselbaclch公式
pH = pKa + log [HCO3-] = 6.1+
log24/1.2
[H2CO3]
=6.1+log20/1=7.401
2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)： 溶解于动脉血浆的CO2所产生的张
力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼 吸性（肺泡通气量）的因素
3、碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下
（38℃，血氧饱和度100%，PCO2 40 mmHg ）所 测得的血浆HCO3-浓度。 --- 反映代谢性因素指标

4种酸碱紊乱概念病因机制及其对机体影响

4种酸碱紊乱概念病因机制及其对机体影响

＋
H
H PO4 2 -
Na H 2 PO4
pH
4. 肾脏的调节作用
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重 吸收碱(HCO3－)对酸碱平衡进行调节
近端肾小管泌H＋ 和重吸收HCO3－
调
节 方
远端肾小管及集合管 泌H ＋和重吸收HCO3－
式
NH4＋的排出
NH4＋的排出
管周毛 细血管
Na＋ HCO3-
Cl-
近曲小管上皮细胞
K＋
HCO3－
Cl－
Na＋
H＋ HCO3－ H2CO3
CA
Na＋CO2＋ H2O
HCO 3 －
H＋
H2CO3
CA
CO2＋ H2O
Na＋
H＋ HCO3－
H2CO3 CA CO2 ＋ H2O
集合管上皮细胞
远端酸化作用
血管
远端肾小管细胞
小管腔
Cl－ H CO3-
H CO3-
＋
H
H2 CO3 CO2 ＋H2O
体液酸碱物质的来源
碱: 能接受质子的任何物质
如: OH － , HCO3 － , Pr － , 氨NH3
体内物质 代谢产生 来源：
食物中所含的 有机酸盐
氨基酸 脱氨基
柠檬酸盐 苹果酸盐 草酸盐
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用 肺 组织细胞 肾
1. 血液的缓冲作用
缓冲系统：由弱酸和其共轭碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
第四章 酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱物质的来源和调节
体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节
体液酸碱物质的来源
酸: 能提供质子（H＋）的物质
如：HCl , H2SO4 , H2CO3 , NH＋4

如何快速判断酸碱平衡紊乱

PaCO2 (85.8)↑，呼酸，与pH变化吻合。 3、肺心病史，可造成呼吸性酸中毒。 判断： PaCO2 ↑为原发，选用慢性呼酸代偿公式。
例 4. 肺 心 病 ， pH7.28 ， PaCO2 85.8mmHg ， HCO337.8 mmol/L，Cl - 90mmol/L， Na+ 140 mmol/L
一、计算AG：鉴定是否有AG↑型代酸
AG=Na+-(Cl- + HCO3-) =140-(90+37.8)=12.2<17，无AG↑型代酸
二、HCO3-与PaCO2旳变化方向
HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发 原因，且需要经代偿公式计算。
1、pH(7.28)↓，酸中毒 2、HCO3-(37.8)↑，代碱，与pH变化冲突。
预测HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5
=24+(80-40)×0.1±5=28±5
实测HCO3-为27，在代偿范围内，未合并代谢性酸 碱失衡。
四、无AG↑型代酸，不需要作碱补偿：略
五、综合判断酸碱失衡情况
最终判断为：
单纯型呼吸性酸中毒
例3.糖尿病，pH7.30，PaCO2 34mmHg，HCO316mmol/L血，Na+ 140mmol/L，Cl- 104mmol/L
缓冲前AB=AB+△AG=20+(22-12)=30>20.5，(因有 呼吸性酸碱失衡,故与代偿范围比)超出代偿范围之上 限，合并代谢性碱中毒。
五、综合判断酸碱失衡情况 最终判断为：呼碱+AG↑型代酸+代碱
例7.金葡菌肺炎，pH7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3-28mmol/L， Na+ 141mmol/L，Cl– 94mmol/L

病理生理学题库--四-酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、A型题2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标?A.pH D.SBB.PaCO2 E.ABC.BB[答案]B[题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。

5.AG增高反映体内可能发生了A.高氯血性代谢性酸中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒B.正常氯血性代谢性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒C.低氯血性代谢性碱中毒[答案]B[题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断代谢性酸中毒的类型。

AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。

AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。

7.AB减少和AB<SB表明可能有A.呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒B.代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.混合性酸中毒[答案]B[题解]代谢性酸中毒时，HCO3-原发性减少，PaCO2 继发性减少，AB 与SB均减少，AB<SB。

这种情况还可见于呼吸性碱中毒，HCO3-继发性减少，AB<SB，但备选项中无呼吸性碱中毒。

8.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是A.β-羟丁酸 D.乳酸B.乙酰乙酸 E.碳酸C.丙酮酸[答案]E[题解]碳酸为挥发酸，每天产生量远多于固定酸。

9.正常体液中的H+主要来自A.食物摄入的H+ D.酮体和乳酸B.含硫氨基酸氧化产生的H+ E.碳酸释出的H+C.磷酸分解代谢产生的H+[答案]E[题解]由于碳酸量多，H+主要由碳酸离解产生。

10.血液中最强的缓冲系统是A.Pr-/HPr D.Hb- /HHbB.HCO3- /H2CO3 E.HbO2-/HHbO2C.HPO42-/H2PO4-[答案]B[题解]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲作用最强。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱


减少
增多
─H─CO─3-
增多
H2CO3
减少
呼吸性酸中毒
(PCO2202↑0/,3/C8 O2CP↑)
呼吸性碱中毒
(PCO2↓,C3O4 2CP↓)
常用检测指标及其意义
❖ pH和H+浓度 ❖ 动脉血CO2分压 ❖ 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 ❖ 缓冲碱 ❖ 碱剩余 ❖ 阴离子间隙
血气分 析仪测
出
计算 得出
HA
A- + H+
全血的缓冲系统：
H2CO3/HCO3- HHbO2/HbO2- HHb/HbH2PO4/HPO4- HPr/Pr-
主要缓冲对： H2CO3/HCO3- 53%
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl- 强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
pH=7.4
[HCO3-] [H2CO3]
=
20 1
意义：
pH< 7.35 ： 失代偿性酸中毒 pH> 7.45 ： 失代偿性碱中毒
？ 正常范围 ： 无紊乱 代偿性酸碱中毒阶段 某些混合型酸碱中毒 （程度相近）
❖血液pH值主要取决于血浆中 ❖A．H2CO3的浓度 ❖B．HCO3-的浓度 ❖C．CO2的浓度 ❖D．PaCO2 ❖E．[HCO3-]／[H2CO3]的比值
2020/3/8
15
❖血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系 统的缓冲能力最强。HCO-3可以 缓冲所有的固定酸，但不能缓冲 挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非 碳酸氢盐缓冲系统，尤其是血红 蛋白缓冲系统。
2020/3/8
16
❖血液缓冲系统中最重要的是 ❖A．碳酸氢盐缓冲系统 ❖B．磷酸盐缓冲系统 ❖C．血红蛋白缓冲系统 ❖D．血浆蛋白缓冲系统 ❖E．氧合血红蛋白缓冲系统

病理生理学习题：第四章 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡紊乱一、选择题A型题1.正常体液中酸（H+）的主要来源是A.食物摄入的酸B.代谢过程中产生的碳酸C.蛋白分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸D.糖代谢产生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸E.脂肪代谢产生的β—羟丁酸和乙酰乙酸2.下列缓冲系统不能缓冲挥发酸的是A.HCO3-/H2CO3B.HPO42-/H2PO4-C.Pr-/HPrD.Hb-/HHbE.HbO2-/HHbO23.下列指标中哪一项是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标？A.pHB.CO2CPC.PaCO2D.ABE.BE4.反映血浆中HCO3-实际含量的指标是A.SBB.BBC.BED.ABE.AG5.抽取的血液标本,如未与空气隔绝,下列哪项指标的测定结果将受影响?A.SBB.BBC.AGD.BEE.AB6.反映血液中具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是A.SBB.ABC.BBD.BEE.AG7.反映全血或血浆中碱过多或碱缺失的指标是A.BEB.ABC.PaCO2D.SBE.BB8.所谓阴离子间隙是指A.细胞内阴离子与阳离子之差B.细胞外阴离子与阳离子之差C.细胞内外的阴离子与阳离子之差D.血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差E.血浆中未测定的阳离子与未测定的阴离子之差9.完全代偿性酸或碱中毒时,血浆中HCO3-/H2CO3的比值应为A.30/1B.25/1C.20/1D.15/1E.10/110.下列哪项不是代谢性酸中毒的病因?A.休克B.幽门梗阻C.肾功能衰竭D.心力衰竭E.糖尿病11.下列哪项不是引起AG增高型代谢性酸中毒的病因?A.糖尿病B.CO中毒C.严重饥饿D.肠瘘E.水杨酸中毒12.AG正常型代谢型酸中毒常见于A.腹泻B.幽门梗阻C.严重肾功能衰竭D.重度高钾血症E.严重贫血13.代谢性酸中毒时血气分析参数的改变是A.HCO3-降低B.SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE负值增大C.pH下降D.PaCO2降低E.以上都是14.下列哪项不是引起呼吸性酸中毒的原因?A.颅脑损伤B.重度低钾血症C.呼吸道阻塞D.低张性缺氧E.慢性阻塞性肺疾患15.慢性呼吸性酸中毒血气分析参数的变化是A.PaCO2增高B.pH降低C.SB、AB、BB均升高，AB＞SBD.BE正值增大E.以上都是16.慢性呼吸性酸中毒时机体代偿的主要方式是A.细胞外液缓冲B.细胞内缓冲C.细胞内外离子交换D.肾脏代偿E.骨骼代偿17.下列哪项不是引起代谢性碱中毒的原因？A.剧烈呕吐B.应用碳酸酐酶抑制剂C.醛固酮分泌过多D.低钾血症E.大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血18.代谢性碱中毒血气分析参数的变化是A.血浆HCO3-浓度升高B.pH增高C.SB、AB、BB均升高，AB＞SB，BE正值增大D.PaCO2升高E.以上都是19.代谢性碱中毒对机体的影响，下列哪项是不正确的？A.中枢神经系统兴奋B.血红蛋白氧离曲线左移C.呼吸加深加快D.血浆游离钙降低E.低钾血症20.下列哪项不是引起呼吸性碱中毒的原因？A.低张性低氧血症B.癔病发作C.氨中毒D.G-杆菌败血症E.严重低钾血症21.慢性呼吸性碱中毒时血气分析参数的变化为A.PaCO2降低B.SB、AB、BB均降低，AB＜SBC.BE负值增大D.pH升高E.以上都是22.下列哪项不是呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的病因？A.ARDSB.心跳呼吸骤停C.严重低钾血症D.颅脑损伤E.慢性阻塞性肺疾患23.下列呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的特点中，哪项是不正确的？A.pH明显降低B.HCO3-减少和PaCO2增高，二者不能相互代偿C.SB、AB、BB变化不大，AB＜SBD.血K+升高E.AG增大24.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是A.PaCO2和HCO3-浓度均升高，且超出彼此正常代偿范围B.SB、AB、BB均升高，AB＞SBC.BE正值增大D.pH变化不大E.以上都是25.下列哪项不是引起代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒的原因？A.感染性休克B.肺性脑病C.水杨酸中毒D.糖尿病合并感染E.ARDS26.某糖尿病患者，血气分析结果如下：pH7.30, PaCO24.5kPa (34mmHg), HCO3-16mmol/L , 血Na+140mmol/L,Cl-104mmol/L,K+4.5mmol/L,应诊断为A.AG增高性代谢性酸中毒B.AG正常性代谢性酸中毒C.AG增高性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D.AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.AG正常性代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒27.某溺水患者，经抢救后血气分析结果如下：pH7.20,PaCO210.7kPa (80mmHg),HCO3-27mmol/L，可诊断为A.代谢性碱中毒B.急性呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒D.急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒28.某肺心病患者,因肺部感染入院，血气分析结果：pH7.33,PaCO29.3kPa(70mmHg), HCO3-36mmol/l,应诊断为A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒29.某幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下pH7.49 ,PaCO26.4kPa(48mmHg),HCO3-36mmol/L，可诊断为A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒30.某肝性脑病患者,血气分析结果如下: pH7.47,PaCO24.5kPa(26.6mmHg), HCO3-19.3mmol/L,其酸碱紊乱类型为A.呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒31. 某肺心病患者,血气分析结果：pH7.26,PaCO211.4kPa (85.8mmHg), HCO3-32mmol/L ,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L,其酸碱紊乱类型为A.呼吸性酸中毒B.代谢性碱中毒C.AG增高性代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒32. 某肺心病并发呼吸衰竭、心功能不全、休克患者,血气分析结果如下：pH7.25,PaCO210.7kPa（80mmHg）, BE-4.6mmol/L, SB21mmol/L,其酸碱紊乱类型为A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒B型题A．呼吸代偿B．肾脏代偿C．细胞内缓冲及细胞内外离子交换D．骨骼代偿E．细胞外液缓冲33.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是34.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A．代谢性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．代谢性碱中毒D．呼吸性碱中毒E．酸碱平衡正常35.PaCO2原发性增高见于36.PaCO2原发性降低见于37.HCO3-原发性增加见于38.HCO3-原发性降低见于血浆pH血浆H+ 细胞内H+ 尿液H+A.↓ ↑ ↑ ↑B. ↓ ↑ ↓ ↓C. ↑ ↓ ↓ ↓D. ↑ ↓ ↑ ↑E. ↓ ↑ ↑ ↓39.高血钾引起酸碱失衡的特点是40.低血钾引起酸碱失衡的特点是二、判断题（对者用T表示；错者用F表示）1. pH正常说明酸碱平衡正常。

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第四章 酸碱平衡紊乱 Disturbance of acid-base balance
酸碱平衡紊乱
第一节
酸碱的概念及其来源与调节
第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义
第三节 单纯酸碱平衡紊乱
第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法
第一节 酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念
0.03 ×PCO2
(一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制
中枢神经系统的病变
延脑肿瘤、延脑型脊 髓灰质炎、脑炎、脑 膜炎、椎动脉栓塞或 血栓形成、颅内压升 高、颅脑外伤等
药物
麻醉剂、镇静剂、（吗啡、 巴比妥钠等） 剂 量 过 大
从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼
的生长发育并可引起纤维性骨炎和 佝偻病。在成人则可发生骨质软化
病。
（五）防治原则 1.积极防治引起代谢性酸中毒 的原发病，纠正水、电解质紊乱， 恢复有效循环血量，改善组织血液 灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中 毒危及生命，则要及时给碱纠正
可选用的碱性药物：
（2）NH4+排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增 多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此 时易于进入线粒体进行代谢的缘故。 NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再 结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的 主要方式，故代偿作用大。此过程伴有 NaHCO3重吸收的增多。
（3）可滴定酸排出增加：
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis） 的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
HCO3pH=pKa+lg 0.03 ×PCO2
（一）原因和机制 1.酸性物质产生过多
（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病 机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成 增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳 酸水平升高。这种酸中毒很常见。
H2CO3 NH4+ H2PO3 HPr H++HCO3H++NH3 H++HPO42H++Pr-
二、体液酸碱物质的来源
1. 两种酸及其来源： 挥发酸(volatile acid)： H2CO3 HCO3-+H+ 300－400L CO2/天/人＝15 mol H+ 固定酸 (fixed acid) CO2+H2O
缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉 血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。 也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子 的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
（五）碱过剩和碱缺失
碱过剩（base excess, B.E.）是指在标
50~100mmol/天/人 代谢产生
2. 碱及其来源
蔬菜及水果
代谢产生
三、 酸 碱 平 衡 的 调 节
（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）
血液的缓冲作用
（二）呼吸的调节作用
H＋＋HCO3 － （增多） 碱贮 H2CO3 H2O＋CO2 （呼出）
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
A.G.未测定负离子增多者A.G.增加
(四)对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神 经系统的功能有影响。
1.心血管系统功能障碍：H+离 子浓度升高时,心血管系统可发生 下述变化： （1）心律失常 （2）心脏收缩力减弱 （3）毛细血管前括约肌在 [H+]升高时，对儿茶酚胺类的反 应性降低，因而松弛扩张
第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标
一、酸碱平衡紊乱的类型
H＋
pH正常 否 HCO3－ PCO2 单发？多发？ 代谢性酸中毒
酸中毒 代偿性
失代偿
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
代酸
AG正常型 盐水反应性
代碱
盐水抵抗性 急性
呼酸
慢性 急性 呼碱 慢性
2.神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍 主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或 昏迷。 发病机制可能与下列因素有关： （1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活 性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。 （2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱， 氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成 也就减少。
3.骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断
(Undertermined Cation, UC)包括：
AG＝UA－UC，可表示为 [Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。
课堂测试题
• 填空题： 1．在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标 是 、 、 。 2．［HCO3－］原发性降低的称为 。 3．血浆内最主要的缓冲系统是 。 • 名词解释： 阴离子间隙（anion gap，AG） 反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine） • 思考题： 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？
正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L) A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒 A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒 两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒
（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒 （或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）
（四）缓冲碱
（二）动脉血CO2分压 （Partial pressure of CO2, PaCO2）
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物 理溶解状态的CO2分子产生的张力。 33～46mmHg(40mmHg)
反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.） 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合 的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所 测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的 指标。 实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.） 是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2 和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢 盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的 影响。
sodium bicarbonate
sodium lactate
trihydroxymethyl aminomethane (THAM) (tromethamine)
二、呼吸性酸中毒（Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血浆 [H2CO3]原发性增高。
HCO3pH=pKa+lg
酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增
多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+
(排出) （伴HCO3重吸收）
思考题
代谢性酸中毒病人的尿液都 呈酸性吗？
pH值在正常范围内，称代偿性
代谢性酸中毒， pH值低于正常下限则为失代偿
性代谢性酸中毒。
失代偿性代谢性酸中毒时反映酸 碱平衡的指标变化如下： pH↓ ↓ S.B. ↓ ↓ A.B. ↓ ↓ PCO2 ↓ B.B. ↓ ↓ B.E. 负值增大
2.呼吸代偿
[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、
颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起
呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出 更多CO2。 ΔPaCO2 =Δ[HCO3-] ×1.2±2
3.细胞外离子交换
H+进入细胞，K+出至细胞外。 H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、 HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦 能与骨内阳离子交换而缓冲。
二、常用检测指标及其意义
（一）pH值 7.35～7.45
pH=pK’+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与 [H2CO3]的比值，其间的相互关系可用 Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是 H2CO3解离常数的负对数值。
=6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4 Kassier H＋＝24×PaCO2/HCO3－
3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多
氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸， 用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林 甲醇中毒 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫 酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多
4. 肾外失碱
肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高
H＋ [H＋] K+
K＋
4.肾脏代偿
代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍
引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的
三种形式均加强。
（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：
酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸 酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，
H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相
伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱 过程。
Lactic Acidosis的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休 克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正
常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓
度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。
（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）
肾小管
H＋ K＋
H＋
K＋
H ＋ Na +
K＋
H＋ Na + K＋
（二）分类
1、AG增高性代谢性酸中毒 AG 增高，血氯正常 2、AG正常性代谢性酸中毒