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肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。
（1）上皮性肿瘤标记表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白（CK）：CK7 ／ CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。
上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
（2）间叶源性肿瘤标记波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr 嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA）CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型在肿瘤研究领域，病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型一直是一个备受关注的话题。
它既涉及到肿瘤细胞自身的免疫特性，也对肿瘤的发展、预后和治疗方案有着重要的指导作用。
本文将从深度和广度的角度，探讨病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的相关概念、研究进展和临床应用，旨在帮助读者全面、深刻地理解这一主题。
一、病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的定义病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型是指利用免疫组化技术对肿瘤组织中的免疫标记物进行检测和评估，以揭示肿瘤细胞的免疫表型特征。
这些免疫标记物可以是肿瘤细胞本身表达的抗原、表面受体、免疫分子等，也可以是肿瘤微环境中免疫细胞的浸润情况和免疫分子的表达情况。
通过对肿瘤组织标本进行免疫组化染色和分析，可以全面了解肿瘤细胞的免疫特性，为肿瘤的诊断、分型、预后评估和治疗策略提供重要信息。
二、病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的研究进展近年来，随着免疫治疗的广泛应用和免疫检查点抑制剂的成功研发，病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的研究也取得了长足的进展。
研究人员发现，在肿瘤组织中，不同肿瘤类型和亚型存在着不同的免疫表型特征。
一些肿瘤细胞表达高水平的免疫抑制分子，从而抑制免疫细胞的活性，逃避免疫清除；而另一些肿瘤则表现出较高的免疫原性，使免疫系统能够更好地识别和清除肿瘤细胞。
通过对肿瘤组织标本的免疫组化分析，可以明确肿瘤的免疫表型特征，为个体化治疗方案的制定提供了重要依据。
三、病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型的临床应用病理免疫组化肿瘤细胞免疫表型在肿瘤的临床诊断、预后评估和治疗策略制定中具有重要的应用价值。
通过对肿瘤组织标本的免疫组化染色，可以明确肿瘤细胞表达的免疫相关标记物，辅助临床医生对肿瘤类型和亚型进行诊断和分型。
肿瘤细胞的免疫表型特征与肿瘤的预后密切相关，一些免疫标记物的高表达与患者的预后呈正相关，而另一些免疫标记物的高表达则预示着不良的预后。
针对肿瘤的免疫表型特征，可以制定个体化的免疫治疗方案，如免疫检查点抑制剂治疗、CAR-T细胞治疗等，以提高治疗效果和降低治疗毒性。
免疫组化结果判定标准免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）是一种利用抗体与抗原特异性结合的原理，通过显色反应来检测组织中特定蛋白的方法。
在临床病理诊断中，免疫组化技术被广泛应用于肿瘤诊断、分子靶向治疗策略制定以及预后评估等方面。
而对于免疫组化结果的判定标准，是保证免疫组化结果准确性和可重复性的关键。
一、阳性判定标准。
1. 强阳性，细胞膜、细胞核或细胞质呈现明显的棕色沉积，且在显微镜下呈现出浓烈的阳性信号。
2. 中度阳性，细胞膜、细胞核或细胞质呈现较浅的棕色沉积，且在显微镜下呈现出中等强度的阳性信号。
3. 弱阳性，细胞膜、细胞核或细胞质呈现微弱的棕色沉积，且在显微镜下呈现出轻微的阳性信号。
二、阴性判定标准。
1. 完全阴性，组织中无任何棕色沉积，仅呈现蓝色或无色。
2. 部分阴性，部分细胞呈现棕色沉积，但大部分细胞呈现蓝色或无色。
三、判定标准的影响因素。
1. 抗体质量，抗体的纯度、稀释度、保存条件等因素会直接影响免疫组化结果的准确性。
2. 组织取材及处理，组织取材的新鲜度、固定方法、切片厚度等都会对免疫组化结果产生影响。
3. 染色条件，染色的时间、温度、染色试剂的配制等都是影响免疫组化结果的关键因素。
四、结果判定的标准化。
为了保证免疫组化结果的一致性和可比性，临床病理实验室需要建立完善的质控体系，确保免疫组化结果的准确性和可靠性。
同时，临床病理医师需要接受系统的免疫组化技术培训，熟悉不同抗体的特异性和染色条件，以保证结果的准确判定。
总之，免疫组化结果的判定标准是保证免疫组化技术在临床病理诊断中准确应用的重要保障。
只有严格按照标准操作，才能保证免疫组化结果的准确性和可靠性，为临床诊断和治疗提供有力支持。
临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结果，不写临床意义，其结果对临床帮助不大，因为许多医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中，以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
细胞免疫组化步骤细胞免疫组化（cellular immunocytochemistry）是一种广泛应用于生物医学研究中的技术，用于检测和定位特定细胞或组织中特定抗原的存在。
该技术可以通过标记抗原、抗体和荧光等方式来观察细胞中的蛋白质表达水平和分布情况。
下面将介绍细胞免疫组化的基本步骤。
1.固定细胞：首先需要固定待研究的细胞样本，固定会杀死细胞并固定其内部结构和抗原。
常用的固定剂包括乙醛（4％）和甲醛（2％），可以通过浸泡细胞样本或使用压片法进行固定。
固定细胞的时间通常为10-30分钟。
2. 渗透化处理：固定细胞后，需要进行渗透化处理以增加抗体对目标抗原的进一步透入。
常用的渗透剂包括0.1％Triton X-100和0.1％Tween 20等。
渗透化处理的时间通常为5-10分钟。
3. 阻断非特异结合位点：为了避免非特异结合位点的干扰，需要进行非特异结合位点的阻断处理。
常用的阻断剂包括牛血清白蛋白（BSA）、鱼皮胶（Gelatin）和牛血清白蛋白（BSA）等。
阻断处理的时间通常为1小时。
4.抗原抗体反应：在阻断后，进行抗原抗体反应，即使用特异性抗体与目标抗原结合。
抗体可以通过购买商业抗体或自制。
通常在4℃下进行抗原抗体反应，时间可以根据抗体的性质和抗原的表达水平而定，一般为2-24小时。
5.洗涤：反应后，进行多次洗涤以去除非特异性结合的抗体和嵌入在细胞表面的抗原抗体复合物。
用洗涤缓冲液（如PBS）进行洗涤操作，每次洗涤时间一般为5-10分钟。
6. 二次抗体标记：在洗涤后，还可以选择进行二次抗体标记以增强信号的检测和可视化。
二次抗体通常是针对第一抗体的抗动物类抗体，带有特定的标记物，例如荧光染料或酶联物质。
常用的二次抗体包括荧光标记的抗体（如FITC、Rhodamine）和酶标记的抗体（如辣根过氧化物酶（HRP）或碱性磷酸酶（AP））等。
7.洗涤：与第5步相同，进行多次洗涤以去除非特异性结合的二次抗体。
纤维组织细胞瘤免疫组化结果一、前言纤维组织细胞瘤是一种罕见的恶性肿瘤，其发生率很低，但是对于患者来说，其危害性很大。
因此，对于纤维组织细胞瘤的诊断和治疗非常重要。
其中，免疫组化技术在纤维组织细胞瘤的诊断和治疗中起到了非常重要的作用。
本文将详细介绍纤维组织细胞瘤免疫组化结果。
二、什么是纤维组织细胞瘤纤维组织细胞瘤是一种罕见的恶性肿瘤，其起源于成纤维样或间叶样的成分。
该肿瘤可以发生在任何年龄段，但是以40-60岁之间的中年人为多。
纤维组织细胞瘤主要位于软组织中，如颈部、肩部、腹壁、腹腔等部位。
三、免疫组化技术在纤维组织细胞瘤中的应用免疫组化技术是一种通过检测特定抗原在细胞或组织中的表达情况来确定其类型的技术。
在纤维组织细胞瘤的诊断和治疗中，免疫组化技术起到了非常重要的作用。
通过免疫组化技术，可以检测出纤维组织细胞瘤中的多种标记物，如Vimentin、CD34、CD99、Bcl-2、Smooth muscle actin等。
这些标记物可以帮助医生确定肿瘤的类型和分级，并且可以指导治疗方案的选择。
四、纤维组织细胞瘤免疫组化结果1. VimentinVimentin是一种中间丝蛋白，在肿瘤诊断中起到了非常重要的作用。
在纤维组织细胞瘤中，Vimentin呈阳性表达。
因此，Vimentin可以作为纤维组织细胞瘤的诊断标记物之一。
2. CD34CD34是一种血管内皮干/祖细胞标记物，在肿瘤诊断中也有很大的应用价值。
在纤维组织细胞瘤中，CD34呈阴性表达。
因此，CD34可以排除血管内皮瘤的可能性，有助于纤维组织细胞瘤的诊断。
3. CD99CD99是一种跨膜蛋白，在肿瘤诊断中也有很大的应用价值。
在纤维组织细胞瘤中，CD99呈阳性表达。
因此，CD99可以作为纤维组织细胞瘤的诊断标记物之一。
4. Bcl-2Bcl-2是一种抗凋亡蛋白，在肿瘤诊断中也有很大的应用价值。
在纤维组织细胞瘤中，Bcl-2呈阳性表达。
因此，Bcl-2可以作为纤维组织细胞瘤的诊断标记物之一。
临床病理工作中,我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但就是许多单位只写阳性结果,不写临床意义,其结果对临床帮助不大,因为许多医生不懂得这些结果的意义,因此建议大家在出此类报告时,把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义打印在报告中,以增加病理报告的使用价值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记,全套4项:P-gP,GSTπ,TOPOⅡ,Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记,全套7项:P-gp,GSTπ,TOPO Ⅱ,Ki-67,ER,PR,C-erbB-2。
3、意义:标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶(GST π)--解毒作用--胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)--靶点作用--胞核--阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素与鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)--性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其与许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因就是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23就是转移抑制基因,其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
几乎所有的研究都表明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低,存活期相对较长。
E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接的破坏,主要用于肿瘤侵袭与转移方面的研究。
PS2(雌激素调节蛋白),其表达与ER表达有关,可作为内分泌治疗与预后判断的指标之一。
CK18,低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。
CK19,分布于单层上皮与间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞与高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜与卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7 卵巢、肺与乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺与胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中(特别就是近曲小管)。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌与胆管癌组织中有很高的表达率,具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其她villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌与前列腺癌。
间皮瘤也经常为villin阴性表达,因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤与腺癌使用抗体的一种。
但就是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌与小部分肺癌。
也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构,因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA就是用于此目的的第一种试剂,而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。
多克隆CEA、villin与CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达,相互之间并没有任何的冲突,因此如果怀疑肝癌的可能性,建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上的应用Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。
众所周知,类癌与胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征,仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎就是不可能的。
Villin在这种情况下特别有用,因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达,但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
另外,有一些证据表明villin在胃与下消化道的小细胞癌上的表达率比在其她部位的小细胞癌上要高。
如:肺、食道、膀胱或前列腺等。
据文献报道,大约有40%的肺类癌病例villin阳性,在其她一些神经内分泌肿瘤上,如甲状腺髓样癌与少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1,影响化疗敏感性,与预后相关。
MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶,就是5-FU重要作用靶点,如果其高表达,阳性反映++以上,提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn 突触素神经组织标志S-100 神经组织标志,存在于神经组织,垂体、颈动脉体,肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织,常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr,嗜铬素,肾上腺髓质含量很高,鉴别肾上腺髓质与皮质,用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH 高分子角蛋白,主要标记鳞状细胞肿瘤CKL 低分之角蛋白,主要标记单层上皮、腺上皮EMA 上皮膜抗原,糖蛋白,广泛分布各种上皮及其肿瘤Vim 波形蛋白,间叶组织标志P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％,特异性为100％。
AMACR的优点在于它就是癌症特异性,只存在于癌症组织。
Rubin称,AMACR亦可用作其她癌症的诊断标志物。
对各种癌症细胞进行检查后发现,结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤与黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌与前列腺癌表达最高。
CD117 胃肠间质瘤CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原,主要表达于未成熟淋巴细胞,在Burkitt淋巴癌,慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。
近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达,如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
抗体在对肾细胞癌进行诊断与鉴别时有一定的参考价值。
CD15就是一种细胞粘附分子,因其对霍奇金淋巴瘤 (HD)中的R-S细胞具有良好的标记作用,被认为就是HD的重要标志物。
除HD的鉴别诊断外,对胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤CD15的表达研究发现,CD15表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移与临床分期增高而明显增高。
认为CDl5的表达就是判断肿瘤的发展、预测淋巴结转移与预后的良好指标。
免疫电镜观察显示,CD15抗原主要分布于大肠癌细胞浆的界膜、内质网、高尔基体及近细胞核膜处,CD15可能就是通过对所结合的铺基构型改变影响与参与肿瘤的形成与转移过程。
SMA 平滑肌肌动蛋白,标记平滑肌CD56 为神经细胞黏附分子,主要分布于大多数神经外胚层来源细胞,常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断,也就是NK细胞瘤的重要标志,也标记小细胞肺癌Des,结蛋白,广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞与肌上皮细胞,高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白,广泛分布于几乎所有肌型细胞中CD68 存在于骨髓与各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断(首选)。
CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞与某些神经组织细胞,多用于标记血管内皮细胞,血管源性肿瘤的诊断,GIST 80-90%、CD31也标记血管内皮。
CD44 就是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子,分CD44s与CD44v两大类。
CD44s主要作为透明质酸受体,结合透明质酸后影响肿瘤的生长与转移。
而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。
李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4／5的表达,结果发现,淋巴结转移组的阳性表达率为76.19％ (16／21),而非转移组的阳性率为42.86％(9／12),两组间有显著性差异。
癌巢周边的癌细胞、肌间浸润的癌细胞、有核分裂的癌细胞与癌栓中的癌细胞及浸润脉管壁的癌细胞均呈强阳性表达。
张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生与85例胃癌组织CD44v6的表达,结果正常胃粘膜无表达,而异型增生与胃癌组织阳性率分别为30.2％与74.1％,其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉与淋巴管侵袭及远处转移密切相关。
以上结果均表明,CD44v的高表达构成了肿瘤细胞的侵袭性与易转移性。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富Ost 成骨素,为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶GFAP 胶质纤维酸性蛋白神经组织标志,多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白,甲状腺癌TG阳性。
CT 降钙素甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性N-myc表达增强的小细胞肺癌与神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速;bcl-2:耐药机理为抗凋亡作用,高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。
肿瘤相关抗原72 (TGA72) 多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72,尤其就是乳腺癌、卵巢癌与结肠癌。
正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血系统肿瘤通常TGA72阴性。
TGA72抗体用于乳腺癌的研究较多,其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。
肿瘤相关抗原(GA733) 编码上皮糖蛋白40,就是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM),对上皮细胞的生长与分化起着重要作用。
多种肿瘤可有GA733表达,尤其就是乳腺癌、结肠癌及肺癌等。
Kubuschok等采用GA733对非小细胞肺癌手术切除淋巴结中隐匿性微转移灶进行检测,发现隐匿灶的检出就是判断总生存率的独立预后因子。
结肠癌GA733表达形式与肿瘤预后有关,细胞膜及细胞浆的表达预后较基膜侧的表达为差。
