肺挫伤的诊断与治疗

连枷胸和肺挫伤是常见的胸部创伤，两者常同时发生，且互为因果，共同促进病情的加重。

单纯连枷胸或单纯肺挫伤的死亡率占胸外伤死亡的16%，而两者合并损伤，则高达42%[1]。

美国外科医师严重创伤生命支持学会（ATLSTM）将其列为一种“急骤威胁生命”的胸部创伤。

一、连枷胸严重胸部创伤后，在暴力的直接或间接作用下，造成胸廓诸骨损害，当发生多根多段肋骨骨折或胸骨骨折合并肋软骨分离时，由于胸廓的稳定性被破坏，形成浮动胸壁，即连枷胸。

（一）连枷胸的分型1．侧位型：特点是邻近数根肋骨双骨折的部位在前侧、侧位和后侧位，不稳定的胸壁在侧位，是最常见者。

2．前位型：肋骨从胸骨两侧离断或伴有胸骨骨折，使胸壁象摇摆的船一样呼吸，吸气时胸壁下陷，呼气时胸壁隆起。

3．后位型：后胸壁的两侧肋骨多发性骨折，不稳定部分在后位，反常运动因背部肌肉强有力和肩胛的支持，此型少有引起严重机械性和生物化学性异常的后果。

（二）连枷胸的病理生理1．反常呼吸（paradoxical respiration）：连枷胸典型临床表现是伤处软化区出现反常呼吸，即吸气时胸腔内负压升高，且由于膈肌和其他呼吸肌的收缩而软化区内陷，限制了肺扩张，使通气量减少；呼气时胸腔内负压下降，软化区反见向外膨出，使本该排出的部分二氧化碳仍滞留于伤侧肺中。

近几年的研究表明，其反常呼吸与胸内压变化有关外，主要是浮动胸壁的肋间外肌肌梭的活动增强和胸骨旁肋间肌的活动异常所致。

而Mattco通过动物实验提出，胸内压并不是决定反常呼吸运动的惟一因素，软化胸壁的矛盾运动主要取决于胸内压与胸骨旁肌力的不平衡[2]。

2．摆动气体（pendelluft）：Brauer1909年认为，连枷胸的“钟摆气流”是引起缺氧和呼吸障碍的重要原因。

因此过去曾认为“摆动气体”是连枷胸发生呼吸衰竭的主要原因，但大量研究否定了所谓“摆动气体”的存在。

有学者通过犬单侧性连枷胸模型来研究创伤性连枷胸的病理生理变化，在实验中同时监测连枷胸动物左右侧胸内压、肺内压，没有发现统计学差别，说明没有“摆动气体”产生的力学基础。

肺挫伤[概述]1.定义：肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤[1]。

2.流行病学：肺挫伤是胸部钝性伤后常见的肺实质损伤，约占外伤发病的5％，，其死亡率在成年人中可高达5％～25％[2]。

其中严重的肺挫伤死亡率达43%～50%[3]。

肺挫伤在钝性胸伤中很常见。

由于肺挫伤系强大暴力所致，往往伴有其他脏器或组织损伤，因而增加了损伤的严重性和伤情的复杂性，而肺挫伤后肺炎和肺不张的发生更增加了患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ，ARDS)发生率和死亡率。

一、肺挫伤的致伤机制及病理与生理变化（一）致伤机制致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚，普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成：(1)直接暴力损伤。

由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。

外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。

(2)炎症反应导致的继发性损伤。

（二）病理与生理变化肺挫伤的病理改变主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。

严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。

镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，问质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。

生理改变主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。

(1)炎症细胞的迁移与聚集。

中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一[4]。

在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。

被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS的重要环节[5]。

肺挫伤的诊断与治疗【摘要】目的探讨肺挫伤患者诊断、监测措施和治疗方法，提高肺挫伤的治疗效果。

方法回顾性分析63例肺挫伤患者的临床资料。

结果本组63例，发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3例，死亡3例。

结论早期诊断、动态监测、合理的治疗措施，是提高肺挫伤疗效的重要途径。

【关键词】肺;挫伤;诊断;治疗临床上胸部创伤肺挫伤较常见，病情的发展变化比较复杂，易进一步恶化成急性呼吸窘迫综合征（ARDS），后者预后较差，死亡率较高。

我院2005～2006年共收治肺挫伤患者63例，总结如下。

1 临床资料1．1 一般资料本组共63例，男48例，女15 例；年龄19～88岁，平均48.1岁。

1．2 临床表现均有胸部受伤史，均有胸部疼痛。

胸闷、气急48例，低氧血症21例，咳嗽痰中带血35例；单侧肺挫伤42例，双侧肺挫伤21例；合并脑外伤8例，合并肋骨骨折59例，合并血气胸25例，合并肝和（或）脾破裂18例，合并膈肌破裂3例，合并小肠破裂4例，合并骨盆或四肢骨折14例。

1．3 影像学检查本组均行X线和CT检查，X线诊断肺挫伤48例，为76.2％，CT 诊断肺挫伤63例，为100％。

1.4 血气分析本组患者均行血气分析动态检测，21例出现PO2和（或）SO2下降占33.3%。

1．5 合并症本组中，原有高血压13例，糖尿病8例，慢性支气管炎19例。

1．6 治疗治疗原则是开放性外伤者即予以清创缝合；对于休克的患者及时、迅速、足量补充血容量；保持呼吸道通畅，充分给氧；早期使用皮质激素、抗生素；合理使用机械通气；适时治疗合并伤。

本组中，33例行手术治疗，包括肝破裂修补术、脾切除术、膈肌修补术、小肠破裂修补及血气胸胸腔引流术。

8例行机械通气治疗。

1．7 结果3例并发ARDS，均因呼吸窘迫、顽固性低氧血症，于入院后1周内死亡。

2 讨论2．1 发病机制及病理生理肺挫伤是由于暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变型的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤处附加损伤［1］。

工伤鉴定里肺挫伤几级肺挫伤是指肺组织因外力直接挤压或撞击而受损的情况。

根据国内有关标准，对于肺挫伤的鉴定通常分为三个级别，分别是轻度、中度和重度。

下面将分别介绍每个级别的表现特征。

轻度肺挫伤：轻度肺挫伤一般情况下可通过CT扫描来初步判断。

肺挫伤的轻度表现为肺泡壁不连续的情况，但肺泡内还没有明显的出血以及炎症反应。

此外，轻度肺挫伤以肺表面有浅度的刮擦或瘀血为主，肺实质无明显的损伤。

患者可能会出现呼吸困难、胸闷等症状，但一般情况下不会影响到患者的生命体征。

治疗方面，一般只需观察休息即可，一段时间后肺组织会自行恢复。

中度肺挫伤：中度肺挫伤的病情相对更为严重一些。

在CT扫描中，肺挫伤的中度表现为肺泡壁的破裂，呈片状出血。

此外，肺实质也会出现裂伤，甚至可出现大片的肺挫裂伤。

患者的症状可能更明显，如呼吸困难、咳嗽、胸闷、喘息等，并出现肺部感染的迹象，如发热、咳痰等。

治疗方面，需要进一步观察，保持呼吸道通畅，给予抗感染治疗，并采取其他支持治疗措施，例如输液、氧疗等。

重度肺挫伤：重度肺挫伤的病情最为严重。

CT扫描显示肺挫伤的重度表现为肺泡壁的广泛破裂，大面积的出血以及炎症反应。

此外，肺实质也会有不同程度的裂伤甚至破裂。

患者的症状会非常明显，出现严重的呼吸困难，胸痛，咳出大量血液等。

治疗方面，需要立即进行抢救，保持呼吸道通畅，并给予肺功能支持治疗，如机械通气等。

同时，还需要积极处理并预防并发症的发生。

总结来说，肺挫伤的程度可根据CT扫描结果来判断，轻度、中度和重度分别表现为肺泡壁不连续、呈片状出血以及广泛破裂大面积出血。

在治疗方面，轻度肺挫伤一般观察休息即可，中度肺挫伤需要进行抗感染等治疗，而重度肺挫伤需要紧急抢救和多方面的治疗措施。

抗菌药物在肺挫伤患者中的疗效评估与合理用药指南肺挫伤是一种严重的胸部创伤，常见于交通事故、意外伤害等情况下。

肺挫伤患者常伴有肺部感染的风险，因此合理的抗菌药物使用是治疗肺挫伤患者的关键。

本文将对抗菌药物在肺挫伤患者中的疗效评估及合理用药指南进行探讨，旨在提供临床医生在治疗肺挫伤患者中的参考依据。

疗效评估：1. 早期干预：对于肺挫伤患者，早期干预至关重要。

在确认诊断后，应立即启动抗菌药物治疗以预防感染的发生。

抗菌药物的选择应根据患者的临床情况、感染风险因素和当地细菌耐药情况进行合理选择。

2. 细菌培养及敏感性测试：在肺挫伤患者中，通过细菌培养及敏感性测试可以明确感染病原体及其对抗生素的耐药情况，从而指导合理的抗菌治疗。

建议在患者接受抗菌药物治疗前尽早进行培养和敏感性测试，以便调整治疗方案。

3. 临床疗效评估：在抗菌药物治疗期间，应定期评估患者的临床疗效，包括体温、呼吸频率、咳嗽、咳痰性质、血象等指标的改善情况。

如出现疗效不佳或其他不良反应，及时调整抗菌药物的种类或剂量。

合理用药指南：1. 根据细菌谱合理选择抗菌药物：根据肺挫伤患者的细菌培养结果及敏感性测试，选择对感染病原体有效的抗菌药物。

针对不同感染病原菌，应选择特定的药物，如革兰阳性菌常使用β-内酰胺类抗生素，革兰阴性菌可选用喹诺酮类或氨基糖苷类抗生素。

2. 抗菌药物联合治疗：对于重症肺挫伤患者或存在多种耐药菌感染的患者，可考虑联合使用抗生素，以增加抗菌活性和减少细菌耐药性。

联合治疗的选择应根据感染的严重程度、患者的免疫状态以及细菌谱等因素进行个体化决策。

3. 合理用药时间和剂量：肺挫伤患者的抗菌药物治疗时间应根据感染的严重程度和病原体清除情况来决定。

一般建议至少使用7-10天，严重感染或耐药菌感染时可延长治疗时间。

药物剂量应个体化，遵循药物的推荐剂量，并在必要时根据患者的肝肾功能进行调整。

4. 关注抗菌药物的副作用和药物相互作用：在使用抗菌药物时，应关注其常见的副作用和不良反应，如过敏反应、肝肾功能损害等。

急性肺损伤的诊断标准急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是一种严重的呼吸系统疾病，其主要特征是肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞的损伤，导致肺泡通透性增加，肺内渗出液增多，最终导致肺功能受损。

因其病情发展迅速，病死率高的特点，对于急性肺损伤的早期诊断至关重要。

下面将介绍急性肺损伤的诊断标准。

一、临床表现。

急性肺损伤患者最常见的临床表现为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS），包括进行性呼吸困难、低氧血症、肺泡内渗出和肺泡间质水肿等。

此外，患者还可能出现发绀、呼吸频速、心率增快等症状。

二、影像学检查。

胸部X线或CT检查是诊断急性肺损伤的重要手段。

影像学表现主要为肺部浸润影、斑片状浸润、肺实变等，有助于确定肺部病变的范围和严重程度。

三、血气分析。

急性肺损伤患者常常伴有低氧血症和呼吸性酸中毒，因此进行血气分析可以帮助评估患者的肺功能和酸碱平衡状态，有助于诊断和评估病情的严重程度。

四、肺功能检查。

肺功能检查是评估肺部疾病的重要手段，包括用力呼气容积、肺活量、最大呼气流量等指标，对于了解患者的肺功能状态和病变程度具有重要意义。

五、病因诊断。

对于急性肺损伤的诊断，还需要排除其他疾病所致的肺部病变，如心源性肺水肿、感染性肺炎、肺栓塞等，通过详细的病史询问和相关检查，排除其他疾病的可能性。

综上所述，急性肺损伤的诊断主要依靠临床表现、影像学检查、血气分析、肺功能检查和病因诊断等综合手段，综合分析患者的临床表现和检查结果，进行全面评估，才能准确诊断急性肺损伤，并及时采取有效的治疗措施，降低病死率，提高患者的生存率。

希望本文能对急性肺损伤的诊断有所帮助。

肺挫伤症状有什么呢？文章导读肺挫伤是是一种常见的肺部疾病，但是有很多朋友对这个疾病是不了解的。

引起肺挫伤的原因是有很多种的，比如受到外力挤压、撞击而导致。

肺挫伤比较明显的症状就是有胸痛、胸闷、气促的情况，这些感觉对于患者来说也是非常明显的，所以可以及时的发现。

肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。

发生率约占胸部钝性伤的30%～75%，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。

疾病概述肺挫伤大多数发生于钝性伤患者，常伴有骨性胸廓严重损伤，如连枷胸;也可能由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击胸壁、撞击肺组织所致，称为肺爆震伤。

肺挫伤会引起肺细胞和血管损伤，出血进人肺实质，更重要的是挫伤后炎症反应促使炎性细胞沉积和炎性介质释放，肺毛细血管通透性增加，并使血管内液体渗出到血管外间隙，聚集到肺泡和肺间质，引起通气血流失衡和低氧血症。

临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。

轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。

X线胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)、1～2天即可完全吸收。

血气可正常。

有人称之为肺震荡。

严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。

听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。

X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。

其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。

经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。

近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。

疾病治疗轻型肺挫伤也应治疗。

肺挫伤要怎么治疗文章目录*一、肺挫伤要怎么治疗*二、肺挫伤的诊断*三、肺挫伤的护理需要注意什么肺挫伤要怎么治疗1、肺挫伤要怎么治疗轻型肺挫伤也应治疗。

重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素,治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。

连枷胸常有不同程度的肺挫伤,病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤,当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。

目前已不像以往那样强调皮质激素的应用,对伴有低血容量休克者,仍要及时补充血容量,合理搭配晶体与胶体液比例,保持正常的胶体渗透压和总渗透压,以后则保持液体负平衡,每日量1600~1800毫升。

2、肺挫伤的发病机理肺挫伤的发病机理仍不完全清楚,多数认为与肺爆震伤类似,系由于强烈的高压波作用所致。

当强大的暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力迫肺脏,引起肺实质出血及水肿;当外力消除,变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。

主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力产增高。

病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。

肺挫伤往往合并其他损伤,如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。

3、肺挫伤的临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同,临床表现有很大的差异。

轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等,听诊有散在罗音。

X线胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)、1～2天即可完全吸收。

血气可正常。

有人称之为肺震荡。

严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。

听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值医学|教育网整理。

X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。

其改变约70%病例在伤后1小时内出现,30%病例可延迟到伤后4～6小时,范围可由小的局限区域到一侧或双侧,程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。

肺挫伤的X线及CT诊断[摘要] 目的探讨如何更好地运用影像检查方法,以提高肺挫伤的早期诊断。

方法回顾分析了42例肺挫伤的临床资料及影像学表现。

结果42例肺挫伤中,首次检查中X线作出诊断的37例,漏诊5例,占11.9%;CT均能作出正确诊断,而且CT比X线更能详细地显示肺挫伤的程度及并发症诊断。

结论影像学检查对肺挫伤及其并发症可作出正确诊断;根据临床尽早应用CT检查,可提高肺挫伤的早期诊断。

[关键词] 肺挫伤;X线;CT;影像表现回顾分析了本院自2006年1月至2008年12月共收治的48例肺挫伤的临床资料及影像学表现。

着重分析其X线及CT表现,并探讨如何更好地运用影像检查方法,以提高肺挫伤的早期诊断,为临床治疗提供影像学依据。

1 临床资料1.1 一般资料本组42例,男28例,女14例。

年龄15～66岁。

单侧肺挫伤32例,双侧肺挫伤10例。

伴肋骨骨折31例,肺挫裂伤18例,胸腔积液22例;血气胸12例,皮下及纵隔气肿23例,心包积血1例;合并颅脑损伤7例,腹腔脏器损伤5例,脊柱损伤2例,四肢骨折9例。

2 结果2.1 在42例肺挫伤中,肺挫伤X线平片表现为肺纹理粗而模糊,伴斑点状模糊影11例,或斑片状、大片状的实变阴影26例;伴有肺门影增大、模糊5例, 胸膜影增厚15例,胸腔积液10例,血气胸10例合并肺挫裂伤7例。

肺挫伤CT表现为肺纹理粗而模糊,伴斑点状模糊影14例,或斑片状、大片状的实变阴影28例,伴有肺门影增大、模糊16例, 胸膜影增厚34例,胸腔积液22例,血气胸12例,合并肺挫裂伤18例,纵隔气肿2例,心包积血1例。

3 讨论肺挫伤是因车祸、严重钝器伤、高处坠落及砸伤等引起胸部创伤后的严重并发症,其发病机制尚未完全清楚。

多数学者认为是强大暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力压迫肺脏引起肺实质出血和水肿,外力消除后变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的瞬间,又导致原损伤区的附加损伤。

肺挫伤的病理生理变化表现为早期肺间质出血、水肿,继之,间质液体聚积及肺泡膜弥散功能减退,通气与灌注比例失调,导致缺氧,肺血管阻力增加,肺血流量减少及肺顺应性降低,因而易发生ARDS[1]。

肺挫伤的X线诊断（附47例分析）胸部闭合性损伤在临床日常工作中很常见，在直接或间接暴力作用下，冲击力自胸壁向肺组织传导发生肺部挫伤，较严重的创伤可引起肺组织撕裂出血。

肺挫伤主要是肺实质与肺间质的充血、水肿。

本文报告了47例肺挫伤病例，探讨了肺挫伤的形成原因、X线表现、分型及诊断。

1 临床资料本组病例中，男性39例，女性8例，年龄最大72岁，最小15岁，有撞击、挤压、坠落、钝器打击等，就诊时间在伤后1小时至7天，临床表现以胸痛、呼吸困难、咳嗽为主要症状，少数病人有咯血。

并发症：合并肋骨骨折41例，锁骨骨折4例，肩胛骨骨折2例，脊椎压缩骨折3例，气胸19例，液（血）气胸11例，肺不张3例。

2 X线征象由于胸部创伤的程度及性质不同，病变出现早者，在创伤后两个小时左右，晚者在4—5天。

2.1 肺间质的改变：间质内的出血及血浆渗出，表现为肺纹理增多、增粗、边缘模糊。

本组有20例，占42.6%；2.2 肺实质改变；2.2.1 多发性小病灶：肺血管在小范围内的出血，常沿肺纹理分布，多浸及一肺或两下肺野，病变呈密度较淡，边缘不清的斑点或斑片状影，本组有13例，占27.7%。

=2.2.2 大片实变病灶：多发生于损伤较严重的病例，系大范围内的肺泡出血，表现为大片状致密影，边缘不规则，占据一个肺叶或肺段，吸收时间较长，约1—2周，与肺炎表现相似，本组有8例，占17%。

2.2.3 一侧或双侧肺野呈磨玻璃样改变，表现为密度较淡的均匀一致的云雾样增浓影，形似蒙上一层薄纱，一侧或两侧肺野透亮度降低。

本组有6例。

占12.8%3 讨论3.1 任何原因引起的胸部创伤，可直接或间接作用于胸壁，冲击力自胸壁向肺组织传导，肺脏是血运丰富的脏器，当受到外力的撞击时，造成肺泡、肺间质内的毛细血管水肿、出血、渗透性增加，血管扩张，组织液或血浆渗透至肺间质、肺泡内。

使肺血管增粗、密集，密度增高，而引起肺部的一系列X线征象。

较轻的肺挫伤表现为肺纹理的增多、增粗，边缘模糊，粗细不均的长条状阴影，亦可杂有小斑点状阴影，伤性加重时，可促使支气管扩张，管壁粘膜水肿、增厚，上皮细胞坏死、脱落，进入肺泡腔引起肺的实变，而出现大片状及结节状实变阴影，肺泡、支气管腔内分泌物、炎性渗出物及坏死脱落组织和凝血块聚集阻塞支气管，引起肺段或肺叶不张。