•1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质 的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径。
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发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下:
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降,造成缺氧性细 胞损伤;
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤,继而出现间 质损伤;
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下,肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞,纤维母细胞产生纤维基质, 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大,使肾小管上皮细胞获得的营养减少, 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子,如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张,在早期阶段肾小球出现高,若用药物(如 硝苯地平)干预后,大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关,缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
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定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因,造成的肾脏损害,引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩,以及肾功能减退,重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变,称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同,可引起轻重 不等的肾脏损害。