肾结石,糖尿病肾病,高血压肾病ppt课件

【纤维化分期】
• 不论良性或恶性小动脉性肾硬化最后的结局都是肾脏纤维 • 化，不同的只是炎症反应的程度和纤维化形成的速度不同。 • 纤维化过程一般可分为III期，即炎症反应期，纤维化形成 • 期和瘢痕期。 • I期：发生在疾病的早期（可逆期），主要表现为蛋白尿
和血尿，本期极易被忽略，是进行免疫阻断的最佳时期； • II期：发生在疾病的中期，是肾脏结构出现毁坏、功能开
• 免疫特检-----------淋巴细胞亚群、转化因子β（TGF-β）、 纤维酶原激活物抑制剂（PAI）、血管紧张素II(Ang II)、 内皮素-1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）、以及血小板源 生长因子（PDGF）；血脂、血糖、尿酸、高同型半胱氨 酸；肾损八项、心肌标志物（心梗-肌钙蛋白、心衰BNP）、尿毒系列。
始减退的阶段，是运用免疫疗法进行抢救性治疗的阶段； • III期：发生在晚期， CKD5期（除外慢加急所致）和肾脏
明显萎缩是标志，本期的治疗重点在于清除、重建和控制 并发症。
发病机制(1)
• 1、血流动力学因素：
• 在高血压早期，肾小动脉处于收缩状态，但因出球小动脉 的收缩程度较入球小动脉更为显著，GFR尚可维持在正常 范围内。随着高血压的持续进展，肾小球前动脉出现管壁 增厚、管腔变窄，血流量进一步下降，导致肾实质损害， 出现临床表现。在良性高血压时，血压缓慢上升，肾脏可 通过自身调节，使肾脏不至遭到更大的损害。但在恶性高 血压时，由于肾脏的自身调节机制还未来得及适应，即使 同等程度的血压增高，恶性高血压造成的损害也会明显重 于良性高血压。
补充：
• 一、自身免疫的依据： • 本病的抗原为自身组织成分，所以可以归为自身免疫性疾
病的范畴。（自身免疫为免疫性疾病的免疫类型之一）。 • 二、免疫反应类型： • 1、AngII I型受体和肾上腺素能β1、α1受体为内源性肽类

2013新版ESH/ESC指南高度重视高血压 患者治疗全程的肾功能评估
2013版ESH/ESC高血压指南推荐以下靶器官评估：心脏、肾脏、动脉、 眼底、大脑。
值得注意的是这部高度实用、高度妥协的新指南中，整个指南只有2处 达成了所有专家完全一致的I级推荐：高血压患者应进行准确的肾脏功 能评估及高血压患者应进行完全的生活方式改变！
高血压肾损害
❖ 背景 ❖ 高血压肾损害 ❖ 良性小动脉性肾硬化症—占ESRD1/5 ❖ 恶性高血压肾硬化症
Adv cardiovasc Dis,January 2009,vo1.30,No.1
肾脏病理改变
肾脏外观
细颗粒状肾萎缩
小动脉病变 入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉 及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚， 导致血管腔狭窄，供血减少
指南对于靶器官损害评估的实用性给予分析
标识方法 心电图 超声波心动描述 估算肾小球滤过率 尿微量蛋白 颈动脉内中膜厚度和斑块 动脉僵硬度(脉搏波传播速 度) 踝臂指数 眼底检查
附加测量
冠状动脉钙化 内皮功能障碍 脑腔系白质病变 心脏核磁共振
心血管预测价值 ＋＋＋
＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
贫血出现较晚且轻
临床诊断
必须条件
✓ 原发性HP ✓ 在蛋白尿出现前，有5-10年的持续性HP（一般
>150/90mmHg） ✓ 轻中度蛋白尿 ✓ 合并视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变 ✓ 除外原发性及其他继发性肾脏病变。
临床诊断
辅助或参考条件
✓ 年龄在40-50岁以上； ✓ 有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭； ✓ 有脑血管病变； ✓ 血尿酸升高； ✓ 肾小管功能损害先于肾小球功能损害； ✓ 病情进展缓慢。

，制定个性化的治疗方案。
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用

▪ 大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水 平与容量改变并存。
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
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机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾

康复期注意事项
定期复查
肾病高血压患者在康复期间应定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
保持良好生活习惯
注意保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
避免过度劳累和精神压力
避免过度劳累和精神压力对肾病高血压的康复不利，应尽量保持良 好的心态和情绪稳定。
谢谢观看
05
肾病高血压的康复与预 后
康复训练
康复训练的重要性
康复训练的注意事项
康复训练有助于改善肾病高血压患者 的生理功能、提高生活质量，促进疾 病康复。
在康复训练过程中，应注意避免过度 劳累，遵循循序渐进的原则，同时保 持良好的心态和饮食习惯。
康复训练计划
根据患者的具体情况制定个性化的康 复训练计划，包括有氧运动、力量训 练、柔韧性训练等。
排除其他原因引起的 肾脏损害：如糖尿病 肾病、肾小球肾炎等。
肾脏损害：尿常规检 查异常，如蛋白尿、 血尿等，或肾功能不 全。
诊断方法
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04
血压测量
定期进行血压测量，包括家庭 自测和医疗机构测量，以了解
血压水平。
尿液检查
通过尿常规检查，观察尿液中 是否有蛋白尿、血尿等异常情
况。
肾功能检查
通过血液检查，了解肾脏的排 泄和代谢功能是否正常。
体重控制
肥胖患者减轻体重可以降 低血压、改善胰岛素抵抗， 有利于肾病高血压的治疗。
并发症治疗
心血管疾病
对于合并心血管疾病的肾病高血压患 者，需要使用抗血小板药物如阿司匹 林、氯吡格雷等，以及降脂药物如他 汀类药物等，以预防心血管事件。
糖尿病
对于合并糖尿病的肾病高血压患者， 需要使用降糖药物或胰岛素等，以控 制血糖水平，延缓肾脏损伤。

糖尿病肾损害的临床与病理联系
分
I期 II期
期
GFR
↑
UAE
正常
血压
正常
主要病理改变
肾小球肥大
肾小球高滤过期 正常白蛋白尿期
↑或 正常
大致 正常 渐↓ ↓↓↓
休息正常 应激后↑
持续↑ 尿蛋白(-) 尿蛋白(+) →大量蛋白 尿 大量蛋白尿 →逐渐↓
多数 正常
正常 或↑ ↑↑ ↑↑
肾小球系膜区增 宽，GBM增厚
科学看待所患的疾病
积极
积极配合医生的治疗
乐观
乐观的对待生活
糖尿病肾病应该如何防治
一级预防：非选择性预防 二级预防：做到早发现、早治疗 三级预防：对已经确诊的糖尿病肾病患者通过 各种手段,提高患者的生活质量
糖尿病肾病的治疗是综合性治疗
糖尿病肾病治疗包括：
降血糖
降血压
调整血脂
严格的饮食控制
恰当的保护肾脏
3.水肿的护理
• 水肿轻者，限制活动 • 水肿重者，卧床休息，抬高下肢 穿刺 操作的护理 • 预防褥疮
二 控制血糖的护理
• 正确合理用药 • 严观察药物效果 • 防止不良反应
控制血压的护理
• 注意低血压反应 特别是体位性低血压发生 • 测量血压 做好详细记录。
腹膜透析护理
• 术前护理 • 术后护理
上述病变加重 上述病变更重 部分肾小球硬化 肾小球硬化荒废
III 期 早期糖尿病肾病期 IV期 临床糖尿病肾病 期 V期 肾功能衰竭期
注 GFR：肾小球滤过率： UAE：尿白蛋白排泄率： GBM：肾小球基底膜
糖尿病肾病的 患病影响因素
遗传 高血糖
防治糖尿病 肾病的方法 口服降糖药

03
02
改善心肺功能
运动可以提高心肺功能，增强身体 耐力，提高生活质量。
提高免疫力
运动有助于增强免疫系统功能，减 少感染和其他疾病的风险。
04
06 高血压肾病患者的药物指导
CHAPTER
常用药物介绍
利尿剂
通过增加尿量降低血压，减轻水肿症状。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能受体，降低心率和心输出量，降低血压。
平衡训练
如瑜伽、太极等，有助于提高关节灵活性 和肌肉伸展性。
如单脚站立、踩平衡球等，有助于提高平 衡能力，减少跌倒风险。
运动时的注意事项
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避免剧烈运动
高血压肾病患者应避免 剧烈运动，以免引起血 压急剧升高，导致心血 管意外。
适量饮水
运动时应注意适量饮水， 避免因出汗过多导致脱 水。
注意身体反应
助。
保持积极心态
保持乐观的心态，积极面对疾 病和治疗。
参与康复活动
参加相关的康复活动和病友交 流会，互相鼓励和支持。
04 高血压肾病患者的饮食指导
CHAPTER
高血压肾病患者饮食原则
低盐饮食
每日盐摄入量不超过6克，以降 低血压和减轻水肿。
低脂饮食
限制脂肪摄入，特别是动物脂 肪和饱和脂肪，以降低血脂水 平。
保持良好的心态
保持积极乐观的心态， 避免情绪波动和压力过
大。
定期检查
定期进行肾功能检查， 了解肾脏状况，及时发
现并处理问题。
合理用药
遵循医生的指导，合理 使用降压药物和其他相
关药物。
高血压肾病患者的心理调适
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增强自我认知

痛、心悸、胸闷等症状。
诊断标准
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血压值
高血压的诊断标准为收缩 压≥140mmHg或舒张压 ≥90mmHg。
血糖值
糖尿病的诊断标准为空腹 血糖≥7.0mmol/L或餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L。
肾功能指标
肾功能不全的诊断标准为 血肌酐升高、肾小球滤过 率降低等。
诊断方法
尿液检查
病因
高血压和糖尿病是高血压和糖尿病肾病的直接病因。长期的高血压和糖尿病会导 致肾脏结构和功能的改变。
发病机制
高血压和糖尿病肾病的发生机制较为复杂，涉及到多种因素，包括血流动力学改 变、糖代谢异常、炎症反应等。这些因素相互作用，导致肾脏损伤和功能下降。
02
高血压与糖尿病肾病的症状 与诊断
症状表现
蛋白尿
药物治疗
降压药
降低血压，减轻肾脏负担，延缓肾病 进展。常用药物有血管紧张素转换酶 抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利 尿剂等。
降糖药
其他药物
如他汀类药物、抗血小板聚集药物等， 可辅助治疗高血压和糖尿病肾病，预 防心血管事件。
控制血糖，减少糖尿病对肾脏的损害。 常用药物有胰岛素、二甲双胍、格列 美脲等。
通过检测尿液中的蛋白尿、白细胞等 指标，初步判断是否存在肾脏病变。
血液检查
检测血糖、肾功能、电解质等指标， 了解患者的病情状况。
影像学检查
如超声、CT等，可以了解肾脏的结 构和形态，协助诊断。
肾活检
对于难以确诊的病例，医生可能会建 议进行肾活检，通过病理学检查确定 肾脏病变的性质和程度。
03
高血压与糖尿病肾病的治疗
分类
高血压肾病主要包括良性小动脉 硬化和恶性小动脉硬化，糖尿病 肾病主要分为5期，从肾小球高滤 过期到终末期肾病。

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THANKS!
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肾素依赖型高血压
肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10% 肾实质病变造成的。
肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素 的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素， 引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收 缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使 醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进 一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害 后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒 张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素
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高血压肾病与肾性高血压发 生机制的区别与联系
区别
联系
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高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二者 又相互关联，互为因果，从而才导致了肾性 高血压与高血压肾病这样两种很容易被人混 淆的疾病。
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因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
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肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不
利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高
血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习
惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持
正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，
首先要调整水、盐的摄入量，达到理源自干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴
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高血压肾病
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3
高血压肾病
高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血压 病史5年以上 。
肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器 官。高血压使得血管内血液压力增高，可使 得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网 系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造 成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至

❖ 肾脏就是我们俗称的“腰子”，人体内有两个外形 如扁豆、呈红褐色的肾脏。
❖ 肾脏看起来并不大，它长10~12厘米．宽5~6厘米， 厚3~4厘米。
❖ 重量仅有130克左右。 ❖ 它深居于脊柱腰椎两旁腹膜后的浅窝中。 ❖ 因为它正处在腰部，所以人们习惯称它们为“腰子
”
高血压和肾脏
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高血压和肾脏
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高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒 。
高血压和肾脏
22
定期检查
• 测量血压 • 肾功能：尿素氮、肌酐 • 心电图(ECG) • 胸片 • 血脂系列 • 血尿酸、血钙、血糖
高血压和肾脏
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药物治疗
一、药物治疗目标 降低血压使其达到相应病人的目标水平，
通过降压治疗使高血压病人的心血管发病和死亡总危险降低。
三高
患病率高
死亡率高 致残率高
三个误区
不愿意服药 不难受不服药 不按病情科学服药
三低
知晓率低
高血压和肾脏
服药率低 控制率低 7
高血压的危害
脑卒中与TIA
外周动脉疾病
高
左心室肥厚
血
心绞痛
压
心肌梗死
心力衰竭
肾功能不全
高血压和肾脏
死亡!
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高血压与肾脏的关系
一、肾脏是血压调节的重要器官，同时又是高血压损 害的主要靶器官之一。
二、药物治疗原则
1. 小剂量开始
2. 合理联合
3. 避免频繁换药
4. 24小时平稳降压
5. 个体化治疗
高血压和肾脏
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药物治疗的种类
• 利尿剂 • 受体阻滞剂 • ACE抑制剂 • 钙通道阻滞剂 • 受体阻滞剂 • 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂

肾脏疾病相关的课件ppt
肾脏疾病是一组影响肾脏功能的疾病。本课件将介绍肾脏疾病的定义、常见
症状、并发症、分类、诊断方法、预防和治疗方法等内容，以及肾脏移植和
肾衰竭的相关知识。
什么是肾脏疾病？
肾脏疾病是指导致肾脏功能异常的一系列疾病，包括肾小球疾病、肾盂肾
炎、肾结石等。了解肾脏疾病的基本概念是进一步探讨其症状和治疗方法的
基础。
肾脏疾病的常见症状和表现
1
尿液异常
2
包括血尿、蛋白尿、尿频等。
水肿和高血压
由于肾脏无法正常排除体内
多余水分和维持血压。
3
疲劳和贫血
由于缺乏足够的健康红细胞以供氧气。
肾脏疾病引起的并发症
1
心血管疾病 ⚕️❤️
如心衰、心肌梗死等，因肾脏无法维持
骨骼疾病
2
体内电解质平衡和排除代谢产物。
2
遗传因素和感染
影响肾脏结构和功能，增加
患病风险。
慢性肾脏疾病的临床特点和治疗原则
早期病程
晚期病程
治疗原则
常无明显症状，逐渐出现尿
出现严重水肿、贫血、骨病
控制病因、维持血压、保持
液异常和血压升高。
等各种并发症。
水电解质平衡等。
肾脏移植的适应症和手术方式
1
适应症
晚期慢性肾脏疾病、终末期肾脏疾病等。
由于肾脏无法生成足够的活性维生素D，
导致钙质代谢紊乱。
3
贫血和免疫系统问题
肾脏疾病影响骨髓功能，导致贫血和易
感染，免疫系统失调。
肾脏疾病的分类和诊断方法
肾小球疾病
肾盂肾炎及输尿管结石
基于肾小球病变类型进行分类，如 IgA 肾病、肾

发病机制 肾小球缺血性硬化 残存肾小球三高
良性小动脉肾硬化症病理改变
良性小动脉肾硬化症
临床表现 高血压病程，眼底造影或超声心动图有助判断 肾小管功能功能受损表现最早 尿蛋白 一般在1g左右，出现大量蛋白尿或者隐血， 考虑合并局灶节段性肾小球硬化 肾功能受损 贫血 尿微量白蛋白的筛查？
良性小动脉肾硬化症的诊断
＜60岁的一般人群 慢性肾脏病（CKD）
140/90 mmHg
140/90 mmHg
如何看待指南！
1、指南很重要，紧紧追踪。 2、正确对待指南，注意循证医学级别
3、注意中国人的特点 4、强调个体化，不要教条主义。
5、指南也在变。
CKD的目标血压
多个指南建议： •CKD不合并蛋白尿，140/90mm •CKD合并蛋白尿，130/80mm •65岁以上老年人血压<150/90mmHg是合适的，没有证据表
高血压 急剧上升舒张压大于130 高血压III、IV级 常见 少有 一般无 小动脉及肾实质病变
无 较缓、中度 肾炎眼底改变 少有 II、III型常见 II、III型常见 新月体肾炎
CKD病人高血压的评估
评估内容包括：
•高血压的原因 •CKD的严重程度
•并发症 •肾功能恶化的危险因素 •心血管疾病情况及其危险因素 •患者的生活习惯和对治疗的顺应性 •对可疑存在肾动脉狭窄的病人也要进行相关的检查
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
慢性肾炎继发 恶性高血压
原发性恶性高血压 肾硬化症
病史
肾炎
高血压或无
病理
小动脉病变较轻 增生硬化、肾小管 萎缩、间质纤维化
小动脉纤维素坏死 微血栓、新月体
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
原发性恶性高血压 恶性高血压

•1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质 的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径。
2023/10/13
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发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。

效果
经过一段时间的治疗，患者乏力、食欲不振等症状得到缓解，尿蛋白逐渐减少， 肾功能得到改善。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
02
案例二：急性肾衰竭
病例概述
01
02
03
患者基本信息
患者男性，56岁，因突发 腰痛、尿量减少就诊。
既往病史
患者有高血压、糖尿病病 史，长期服用降压药和降 糖药。
症状表现
患者突发腰痛，呈持续性 钝痛，伴尿量减少、恶心 呕吐、乏力等症状。
诊断过程
实验室检查
尿常规显示尿蛋白阳性， 尿比重降低，肾功能检查 显示血肌酐、尿素氮升高。
肾内科典型案例课件
目录
• 案例一：慢性肾小球肾炎 • 案例二：急性肾衰竭 • 案例三：肾病综合征 • 案例四：肾结石 • 案例五：糖尿病肾病
01
案例一：慢性肾小球肾 炎
病例概述
患者男性，56岁，因反复乏力、腰部酸痛、夜尿增多就诊。 既往有高血压病史5年，未规律服用降压药。
无家族遗传病史。
诊断过程
实验室检查
尿常规提示蛋白尿、血尿；肾功 能检查显示肌酐升高。
影像学检查
肾脏B超显示双肾缩小，皮质回声 增强。
治疗方法和效果
治疗
给予患者低盐、低脂、优质低蛋白饮食，控制血压，改善贫血，纠正水电解质 紊乱等综合治疗。
效果
经过3个月的治疗，患者乏力、腰部酸痛症状明显缓解，夜尿次数减少，尿常规 检查蛋白尿、血尿减轻，肾功能检查肌酐水平有所下降。继续治疗和随访，定 期监测肾功能和尿常规指标。
影像学检查
肾脏B超显示双肾大小正常，无异 常回声。
诊断
根据患者症状、体征及实验室检查， 诊断为肾病综合征。

4.健康指导：加强相关知识的健康宣教，让病人及其家属认识高血压危象 的发病机制及其危险性。 5.评价：患者未发生高血压危象。

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1.护理问题：有感染的危险与患者免疫力较低，营养低于机体需要量有关

2.护理目标：患者未发生感染情况
3.护理措施： ①观察感染的征象，按时监测患者体温，有无升高，寒 战， 疲乏无力，食欲下降，咳嗽咯痰，白细胞升高等，准确留取各种血尿标本。 ②加强患者的生活护理，保持床单位的干净与整洁，加强门窗 通风，降低 感染的风险。 ③必要时可协助患者勤翻身，避免皮肤压疮的发生和潜在感染 的风险。 4.健康指导：加强病人及其家属的健康指导，告知其重要性及其危险性。

5.评价：患者皮肤完好无破损
1.护理问题:患者年龄较大易跌倒坠床发生危险事故。 2.护理目标：患者未发生跌倒坠床事故。
3.护理措施： ①护理人员要加强对病房患者的巡视，病人夜间睡眠时拉上窗栏 防止意外坠床。 ②入院时加强对患者及其家属的安全宣教，例如防跌倒、防坠床 ③保持病房地面干燥不潮湿，病区环境适宜等

（2）原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高 血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
（3）肾血管性高血压：多见于30岁以下，或55岁以上，突然发生恶性高 血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。 （4）肾性高血压可分断肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质 性高血压，在病史不典型时，与原发性高血压的鉴别有一定的困难，这时 需做肾穿以明确诊断
原因
高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血
压病史5年以上 。 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的 器官。高血压使得血管内血液压力增高， 可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时 间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿 增大，直至提前衰竭。