高血压肾病PPT课件

低出生体重在黑人中较白人常见，低出 生体重儿的肾小球数目减少，目前认为 肾小球数目缺乏与高血压的发生和发展 有关。
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发病机理—非血流动力学因素
(2)基因异常: 血管紧张素转换酶抑制基因(ACEI/D)的多态
性与原发性高血压肾硬化明显相关。 血管紧张素II1型受体(AT1R)基因型对高血压
患者肾脏功能有显著性影响，AC基因型或C 等位基因可能导致肾功能恶化。
所以若在青年女性观察到肾肌性动脉内膜增 厚提示高血压已有相对较长的病史。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
若出现微量白蛋白尿，强烈提示增大的脉压 差已影响到肾小球功能，如不加以控制，势 必加速肾小球硬化的进展。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
入球小动脉透明变性和肾小球损伤 入球小动脉硬化，或者称为透明变性，曾认为是
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临床诊断
必需的条件： ①为原发性高血压。 ②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续
性高血压（程度一般>150/100mmHg）。 ③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），
镜检有形成份少。 ④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜
改变。 ⑤除外各种原发性肾脏疾病。 ⑥除外其他继发性肾脏疾病。
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临床诊断
辅助或可参考的条件： ①年龄在40～50岁以上。 ②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰
即使非老年患者，在脉压差增大的情况下， 弓形动脉、小叶间动脉、入球小动脉同样会 出现高血压的动脉改变。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
肾肌性动脉内膜厚厚度，女性较男 性血压低(5.5mmHg)，但50岁后女性的高血 压发生率较高；
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分类
原发性高血压肾硬化根据高血压和肾小动脉 病理特征的不同分为良性肾动脉硬化和恶性 肾动脉硬化。
临床上所见绝大多数为良性肾动脉硬化，患 者脏器受累的急性症状并不常见，但与心血 管疾病关系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋 白尿与死亡率相关。
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概述
肾脏既是血压调节的重要器官，又是高血压 损害的靶器官之一。
亦或是平滑肌细胞和内皮细胞合成的基质增 加，并产生大量抑制ECM降解的酶如纤溶酶 原激活物抑制剂(PAI)。
小动脉“硬化”实际上是小动脉“软化”，因为 透明变性的小动脉容易出现扩张。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
Hill等研究关于入球动脉透明变性有两点重要发现，与 传统良性肾硬化发病机制不同。
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动脉硬化： 随年龄增长，脉压差增大，血流呈脉冲式地
流向动脉分支，这种方式持续存在将导致肾 动脉出现一系列形态学改变，表现为弹力纤 维逐渐减少，肾实质中的肌性动脉出现内膜 增厚，中膜变薄。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
增厚内膜的成分包括胶原、弹力纤维、由中 膜迁移而来的肌纤维母细胞。
肌纤维母细胞与管腔长轴平行(与中膜肌细胞 垂直)，它们收缩不影响管腔直径，但使管壁 变硬。
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发病机理—非血流动力学因素
(3)锂2钠反转运异常： 原发性高血压患者锂2钠反转运增加，导致
GFR和滤过分数增加，近端肾小管钠重吸收 增加，血浆肾素活性增高，以及微量蛋白尿 增加。
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发病机理—非血流动力学因素
代谢异常: 如胰岛素抵抗、高尿酸血症、高脂血症等
因素，均可促进高血压患者血管病变的发 展。
竭。 ③有脑动脉硬化和（或）脑血管意外病史。 ④血尿酸升高。 ⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。 ⑥病程进展缓慢。
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高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病 (ESRD)的第二大原因。
1997年美国肾病资料库(USRDS)报告，由高 血压导致的ESRD例数持续增长，已占ESRD 人群28.5%；
欧洲的发病率从20年前至今的7%升至13% 亚洲人群中，在日本高血压导致ESRD占6%
研究高血压肾损害的治疗方法，对延缓和保 护患者的肾脏功能有重要的临床意义。
中医药在高血压肾损害的防治方面有着很大 的优势和发展空间。
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在原发性高血压的早期阶段，由于肾血流增 加，肾血管对血管收缩因子的反应增强，肾 血管收缩，阻力增加，使肾血流下降，但是 滤过分数增加，以暂时保持肾小球滤过率 (GFR)在正常范围。
当血压持续增高时，肾血流不断下降，GFR 亦平行下降，同时伴有利钠功能下降。
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入球小动脉和小叶间动脉节段性透明变性将直接 导致血管自我调节能力下降，使某些肾单位处于
高压力、高灌注的状态。
肾内动脉在长期高血压状态作用下出现结构和功
能的变化，如平滑肌细胞增生、内膜增厚、 管壁/管腔比值增加。
当血管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度，导致某些
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概述
1999年度我国透析移植登记报告指出，慢性 肾衰竭透析患者原发病中，高血压肾病已上 升至第3位，而在老年人中，则高居慢性肾 功能不全发病原因之首位。
南京军区南京总医院肾脏病研究所对13519 例肾活检病例分析发现：良性/恶性高血压 肾硬化占0.46%，随着疾病谱的变化，高血 压肾硬化发生率逐渐上升。
肾单位的缺血性病变和GFR的进行性下降。
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发病机理—非血流动力学因素
(1)性别与种族： 男性比女性更易于发生高血压性小动脉病变。 多项研究表明高血压肾硬化与种族相关，在
美国，原发性高血压伴肾功能损害者，黑人 为白人的5～6倍。
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发病机理—非血流动力学因素
在相同血压条件下，黑人的肾脏更易受 损，可能与黑人肾脏对水盐的调节比较 敏感有关；
高血压肾硬化的标志，Tracy等发现，小动脉透明变性 与血压增高不一致。 目前认为随年龄增长也会出现这种病变，并非完全与 血压相关。 透明变性本质上是平滑肌细胞缺失、萎缩的部位透明 样物质沉积，这是管腔张力和内皮细胞通透性增加、 血浆蛋白渗出所致。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
也可能是血管平滑肌细胞和中层胶原的坏死 降解产物释放所致；
高血压性肾病
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定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
原发性良性高血压引起良性小动脉肾硬 化，原发性恶性高血压引起恶性小动脉肾硬 化。