细胞死亡的分类
- 格式：doc
- 大小：73.00 KB
- 文档页数：8
下载文档原格式
合集下载
细胞为什么会死亡的原理
细胞为什么会死亡的原理
细胞死亡是一种正常的生理过程，它可以通过多种机制发生。
以下是一些常见的细胞死亡机制：
1. 自然细胞死亡（Necrosis）：这是一种非受控的细胞死亡形式，通常由外部因素如缺氧、化学物质或外伤引起。
这种死亡形式会导致细胞释放内部物质，可能对周围组织造成破坏和炎症反应。
2. 凋亡（Apoptosis）：凋亡是一种有序的细胞死亡过程，常发生在正常细胞周期中，在维持组织稳态、身体发育、免疫调节等过程中起重要作用。
凋亡通常由内部因素如DNA损伤、细胞衰老、信号传导通路异常等触发，细胞会收缩、形成凋亡小体最后瓦解，并在无炎症的条件下被附近的细胞吞噬。
3. 有程序性的细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）：这是一种主动的、有目的性的细胞死亡过程。
PCD包括凋亡和其他形式的细胞死亡，如自噬（Autophagy）和去角质化（Cornification）。
PCD在多种情况下发挥重要作用，如维持正常生长和组织修复。
4. 自噬（Autophagy）：自噬是细胞通过自身溶酶体分解细胞内蛋白、细胞器和其他成分的过程。
自噬可以充当一种细胞保护机制，帮助细胞适应环境的变化或应对细胞损伤。
当自噬过程紊乱时，也可能导致细胞死亡。
总而言之，细胞死亡是一个复杂的过程，受到多种内外因素的调控。
这些细胞死亡机制在维持组织稳态、身体发育和疾病发生中起着重要的作用。
细胞死亡的四种方式
细胞死亡的四种方式
细胞死亡的四种方式：细胞主动死亡-程序性死亡、细胞凋亡、细胞被动死亡、细胞坏死。
①细胞坏死（necrosis），是指细胞的被动死亡，指细胞受到物理、化学等环境因素的影响，如机械损伤、毒物、微生物、辐射等，引起的细胞死亡的病理过程。
坏死的特点是，细胞质膜和核被膜破裂，细胞骨架和核纤层解体。
细胞质溢出，影响周围细胞，发生炎症反应。
②细胞凋亡（apoptosis），在正常生理条件下，细胞中存在着存活途径和死亡途径。
细胞自产生开始即形成了死亡程序。
细胞受特定的细胞外信号或细胞内信号的诱导，死亡途径被激活，于是在有关基因的调控下发生死亡，细胞的这种死亡方式称为程序性细胞死亡——也叫细胞凋亡。
是细胞的主动死亡，为了维持机体内坏境的稳定，细胞发生主动的，由基因控制的自我消亡过程，此过程需要消耗能量。
在性质上完全不同于细胞坏死，细胞死亡程序启动后，细胞内发生了一系列结构变化，如细胞胞质凝缩、细胞萎缩、细胞骨架解体、核纤层分解，核被膜破裂等，其中核DNA断解成片段是细胞凋亡的主要特征之一。
细胞死亡类型的区分和作用
细胞死亡类型的区分和作用细胞死亡是组织发育和生理功能的重要组成部分，它涉及到身体内数以亿计的细胞。
在细胞死亡的实践中，研究表明存在着多种细胞死亡类型，包括程序性细胞死亡（如凋亡）和非程序性细胞死亡（如坏死）。
本文将探讨细胞死亡的类型、区分和作用。
Ⅰ. 程序性细胞死亡程序性细胞死亡是一个完全设计好的过程，由于不断精细的调控使得这个过程在发生和结束都非常利于生物体。
凋亡是程序性细胞死亡的一种，用于组织去除在发育、维修和生长中不需要的细胞。
它包括一系列的代谢和结构变化，包括细胞收缩、细胞核碎裂、胞浆状结构紧缩和头部涂层破裂等。
凋亡产生的细胞内的尸体被周围的细胞和吞噬细胞清除。
Ⅱ. 非程序性细胞死亡非程序性细胞死亡包括坏死等。
坏死是一种机体不可控制的死亡类型，通常是由于突发事故或由于细胞内或细胞外因素引起的变化。
坏死通常伴随着细胞内部结构的破坏和溢出细胞内的物质，这可能会引起周围组织的炎症反应，甚至引起广泛的细胞死亡，从而造成器官或组织功能的完全或部分丧失。
Ⅲ. 区分细胞死亡类型为了正确诊断并预测病理过程，必须对细胞死亡类型进行鉴定。
这需要从不同角度进行观察和检测。
比如，可以从细胞结构、形态、细胞信号等方面入手分辨死亡类型。
Ⅳ. 细胞死亡的作用细胞死亡在身体中发挥着重要的作用。
凋亡可以通过调节细胞数量和位置来控制组织的发育和维护。
它在胚胎发育、免疫和生殖系统中也起着重要的作用。
坏死虽然是一种非常不良的生理过程，但也有其必要性。
例如，当病毒、细胞损伤或毒性物质侵入时，坏死会排除某些外来物质，从而有助于组织修复和再生。
总之，虽然细胞死亡被视为细胞激活和保护的负面影响，但它对生物体的发育、生理和免疫功能具有非常重要的作用。
在病理许多情况下，如肿瘤、心脏病、炎症等，细胞死亡的处理和研究已经成为未来医学领域的重要探讨之一。
细胞死亡(cell death)
第五节 细胞损伤的原因和机制 原因： 1、缺氧：全身性缺氧、局部性缺氧 2、物理因子：X线、高温、低温、电流 3、化学因子： 4、生物因子：细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 5、免疫反应： 机理：各种因素影响了细胞基本生命活动和功 能有关的细胞内的功能中心及有关的细胞器。
第二章 损伤的修复 （ repair） 1、概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为 修复（repair）。修复后可完全或部分恢复原组 织的结构和功能。 2、修复的过程： 损伤 →引发炎症→通过炎症处理坏死组织→局 部周围健康细胞（实质、间质）→分裂增生及 再生→完成修复
又称纤维性修复。
一、组织的再生能力：按其强弱分为三类。 1、不稳定细胞：(labile cells )此类细胞总在不断地
增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。 如：某些被覆上皮，淋巴造血细胞。 2、稳定细胞：(stable cells)这类细胞在生理情况下， 细胞增殖现象不明显，细胞的增殖周
期似乎处于静止期（G0），受到组织
第一节 再生 （regeneration） 概述：
1、概念：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损伤
局部周围的同种细胞增生来修复的过程。
2、再生的类型：
①生理性再生： ②病理性再生：是指病理状态下细胞、组织缺损后所发
生的再生，分为两种：
•完全再生：修复后完全恢复了原组织的结构及功能 •不完全再生：由纤维组织增生（肉芽组织）来代替，
凋亡பைடு நூலகம்apoptosis)
坏死 • 概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细
胞的死亡称为坏死。
坏死细胞质膜崩解、结构自溶、急性炎症反应
• 渐进性坏死： 多数情况下坏死是由可逆性损伤发展而来，在坏死 未发生前病因去除是可复性的,坏死后则为不可复的。
细胞死亡的类型
Erastin诱导铁死亡，线粒体变小，膜密度增高
Dale E.B. et al., Nature,2006. Cell death in the nervous system
Dale E.B. et al., Nature,2006. Cell death in the nervous system
小脑颗粒神经元凋亡的核固缩和TUNEL法分析
自噬是继凋亡后生命科学研究的热门领域。 自噬是指膜包裹部分细胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋 白质等，形成自噬体，并于内涵体形成自噬内涵体，最后 与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物， 以实现细胞稳态和细胞器更新。
常用检测方法 1、自噬小体形成 2、自噬Marker检测（p62、LC3B等）
急性坏死一般由强烈刺激引起，发生较快。但由 于释放内容物，通常激活免疫反应，将对细胞造 成二次损伤。
பைடு நூலகம்
自噬具有双重性，首先作为保护机制防止细胞死 亡，但是达到一定水平将促进细胞凋亡，因此通 常自噬先于凋亡。 凋亡由于需要经过激活相关基因，剪切DNA等过 程，因此一般发生时间较晚。
最早来自化疗药物促使肿瘤细胞死 亡后，激活免疫反应，导致肿瘤二 次死亡。 坏死的神经元释放内容物，引起炎 症反应，激活小胶质细胞等。 小胶质细胞过度激活释放的炎症因 子等将造成神经元的继发性死亡。 能检测到免疫性细胞坏死相关信号， 如HMGB1、RAGE和DAMP 等升高
José L. Marín-Teva et al., 2011, Neuron Glia Biology
经典的细胞死亡类型：
坏死 凋亡 自噬性死亡
其他死亡类型
Immunogenic Cell Death Ferroptosis等
细胞死亡的分类及特点
细胞死亡的分类及特点
细胞死亡分为两种：
1. 凋亡：这是一种受调节性的细胞死亡，能够被遗传物质决定，它受细胞外信号调控，发生在当细胞受到生化腐蚀、坏死、感染、破裂或脱离细胞集落时。
它的特点是细胞不会爆裂，而是通过内分泌加速机制来准确的死去，这种死亡的过程伴随低酸性、坏死标志物的出现和不传染。
2. 溶酶体聚集死亡：也称为早期程序性细胞死亡，属于免疫性细胞死亡，当细胞受到机械、物理、毒性和免疫刺激麻痹时，会被华丽的非自愿死亡所摧毁，但是死亡的机制可以被保护，可以被分解和聚集。
在这种死亡的过程中，易发生细胞致死因子的释放，同时也伴随细胞爆裂、氧化应激、溶酶体聚集等特征的出现。
细胞死亡的类型
细胞死亡的类型
细胞死亡是指细胞在某些状况下失去生命功能，不再执行正常生理功能而逐渐消失的过程。
细胞死亡可分为多种不同类型：
1. 坏死：是因为机体外部或内部原因导致的细胞死亡，如物理损伤、缺血、中毒等，坏死细胞通常会导致炎症反应。
2. 凋亡：是细胞自身程序性死亡的一种方式，凋亡细胞通常会被其他细胞吞噬，而不会导致炎症反应。
凋亡对维持正常组织的结构和功能非常重要。
3. 前凋亡：是凋亡前的一个状态，细胞在此状态下可以被保护和修复。
前凋亡是细胞死亡的防线，如果前凋亡失败，细胞就会进入凋亡状态。
4. 亡：是指细胞在凋亡过程中发生的自噬现象。
在细胞凋亡过程中，细胞会把自己的组织结构分解，并释放出杀死自己的物质，最终导致细胞死亡。
不同类型的细胞死亡对于机体的影响也不同，因此对于细胞死亡的研究非常重要，有助于更好地认识和治疗各种疾病。
- 1 -。
细胞死亡(cell death)
缩，染色变深（深蓝染）。DNA转录停止。 ②核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解为小碎片，核
膜破裂，染色质碎片分散在的细胞浆中。 ③核溶解（ karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激 活分解核DNA和核蛋白所致，DNA失去碱性染料的亲和 力→色变淡，只能看到核的轮廓，继而染色质中残余蛋白 质被溶蛋白酶溶解→死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。
间质的改变： 实质细胞坏死一段时间内，间质常无改变。
间质→基质崩解，胶原纤维肿胀→崩解断裂或液化。
最后坏死区表现为坏死的细胞和崩解的间质融合成
一片模糊的颗粒壮、无结构的红染物质。
上述形成学改变要在组织细胞死亡相当时间（2-10 小时）才出现，坏死早期，用肉眼乃至在电镜下也
不能确定组织、细胞坏死是与否，将这种失去生活 能力（坏死）的组织称为失活组织。是不可复的易 于细菌寄生感染，应切除。
好发器官：心、肝、肾、脾等
凝固性坏死的特殊类型： 干酪样坏死（caseous necrosis）原因：主要见于结核菌 引起的坏死→结核病特征性病变 病理变化： 肉眼：坏死组织含较多脂质（来自崩解的粒细胞和结核菌） 故呈黄色或白+微黄；腊质可阻抑溶解体酶的溶蛋白作用， 使坏死组织呈固体状，如奶酪，故称为干酪样坏死。 镜下：坏死组织彻底崩解，组织结构消失，坏死物为无定 形的颗粒状物质。是坏死更为彻底的凝固性坏死
（钙皂形成：脂肪酸+营养不良性钙化）
(3）、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) 又称纤维素样变性（fibrinoid degeneration）
a、部位：结缔组织及小血管壁 b、形态变化：病变处组织结构逐渐消失，变为一 堆境界不甚 清晰的细丝状、颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸 性红染，状似纤维素（纤维蛋白），有时呈纤维素染色。
膜破裂，染色质碎片分散在的细胞浆中。 ③核溶解（ karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激 活分解核DNA和核蛋白所致，DNA失去碱性染料的亲和 力→色变淡，只能看到核的轮廓，继而染色质中残余蛋白 质被溶蛋白酶溶解→死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。
间质的改变： 实质细胞坏死一段时间内，间质常无改变。
间质→基质崩解，胶原纤维肿胀→崩解断裂或液化。
最后坏死区表现为坏死的细胞和崩解的间质融合成
一片模糊的颗粒壮、无结构的红染物质。
上述形成学改变要在组织细胞死亡相当时间（2-10 小时）才出现，坏死早期，用肉眼乃至在电镜下也
不能确定组织、细胞坏死是与否，将这种失去生活 能力（坏死）的组织称为失活组织。是不可复的易 于细菌寄生感染，应切除。
好发器官：心、肝、肾、脾等
凝固性坏死的特殊类型： 干酪样坏死（caseous necrosis）原因：主要见于结核菌 引起的坏死→结核病特征性病变 病理变化： 肉眼：坏死组织含较多脂质（来自崩解的粒细胞和结核菌） 故呈黄色或白+微黄；腊质可阻抑溶解体酶的溶蛋白作用， 使坏死组织呈固体状，如奶酪，故称为干酪样坏死。 镜下：坏死组织彻底崩解，组织结构消失，坏死物为无定 形的颗粒状物质。是坏死更为彻底的凝固性坏死
（钙皂形成：脂肪酸+营养不良性钙化）
(3）、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) 又称纤维素样变性（fibrinoid degeneration）
a、部位：结缔组织及小血管壁 b、形态变化：病变处组织结构逐渐消失，变为一 堆境界不甚 清晰的细丝状、颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸 性红染，状似纤维素（纤维蛋白），有时呈纤维素染色。
简述细胞的不同死亡方式及其基本概念
简述细胞的不同死亡方式及其基本概念细胞死亡是细胞生命的重要组成部分，它对于维持正常的生物体结构和功能至关重要。
细胞死亡通常可以分为凋亡（apoptosis）、坏死（necrosis）和自噬（autophagy）三种主要方式。
这三种死亡方式具有不同的形态学特征、信号通路以及生理功能。
1.凋亡（Apoptosis）凋亡是一种高度规则化的细胞死亡过程，它在正常生理状态下发挥着重要的生理功能，也在许多病理情况下发挥重要的作用。
凋亡的特征包括细胞体积缩小、细胞核染色质凝聚和细胞形态特征的改变，这些特征与坏死相比具有明显的差异。
凋亡通常可以通过两种主要的信号路径触发，即内源性途径（内在途径）和外源性途径（外在途径）。
内源性途径主要通过细胞内部的一系列信号通路来触发凋亡。
细胞内部的一些重要蛋白如Bcl-2家族蛋白、半胱氨酸蛋白酶家族蛋白（Caspases）等在调控凋亡过程中发挥着重要作用。
例如，Bcl-2家族蛋白中的抑制凋亡成员可以抑制细胞凋亡，而促进凋亡成员可以促使细胞进入凋亡状态。
另外，Caspases蛋白酶家族在凋亡信号通路中具有重要的功能，它可以调控细胞内的一系列的蛋白质酶解作用，导致细胞核酸和蛋白质的降解，进而导致细胞死亡。
外源性途径主要通过细胞外部的信号分子来触发凋亡。
例如，细胞接收到细胞因子的信号，如TNF-α（肿瘤坏死因子α）、Fas配体等，会激活凋亡信号通路进而触发细胞死亡。
这些细胞因子通过与细胞表面受体结合，进而激活细胞内的蛋白激酶，进而触发细胞凋亡的信号通路。
凋亡在许多重要的生理和病理过程中发挥着重要的作用。
在正常发育和组织修复过程中，凋亡可以帮助维持细胞数目的平衡和优化组织结构。
而在病理情况下，凋亡异常也可能导致疾病的出现，如癌症、神经退行性疾病等。
2.坏死（Necrosis）坏死是一种被机体认为是非正常的细胞死亡方式。
坏死的特点是细胞体积膨胀、细胞形态特征的改变，细胞内部的蛋白质和核酸也会发生不可逆的破坏。
细胞死亡与细胞生存的生命过程研究
细胞死亡与细胞生存的生命过程研究细胞死亡与细胞生存是细胞生命过程中的两个重要方面。
细胞死亡是自然选择的结果，细胞生存则提供了组织和器官的结构和功能。
研究细胞死亡和生存是细胞生物学的重要方向之一。
本文将探讨细胞死亡和细胞生存的生命过程，并介绍相关的研究进展。
一、细胞死亡的类型和机制根据细胞死亡的形式和机制，可以将其分为凋亡、坏死和受体介导的细胞死亡（apoptosis、necrosis和programmed cell death，PCD）三类。
凋亡是一种常见的正常细胞死亡方式，通常伴随着某些特征性改变，如细胞体积缩小、核染色质凝聚和封闭性核碎片形成等。
凋亡能够清除不需要的细胞，以维持正常的组织和器官结构和功能，是一种高度调节的死亡方式。
凋亡的触发方式非常复杂，可以是细胞受到外源性或内源性信号通路的激活，如DNA损伤、细胞因子和化学物质的作用等。
坏死是一种非调节性的细胞死亡方式，通常伴随着细胞体积膨胀、细胞膜破裂和炎症反应等。
坏死通常是由外伤、缺氧、低温等因素引起的。
因此，在正常情况下，坏死是不会自发发生的。
受体介导的细胞死亡是一种重要的程序性细胞死亡方式，由具有死亡受体的细胞启动。
这种死亡方式需要活化半胱氨酸蛋白酶（caspase），促进细胞膜破坏和核DNA裂解。
受体介导的细胞死亡是许多发育和免疫功能的调节过程中不可或缺的一环。
二、细胞生存的信号通路细胞生存的信号通路是一系列相互作用的信号通路，包括其强度和种类的调节机制。
主要的细胞生存信号通路为PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路等。
PI3K/AKT信号通路可以被许多生长因子和细胞外基质环境所激活，如神经生长因子、胰岛素样生长因子和血小板源性生长因子等。
激活PI3K/AKT信号通路可以促进细胞生长和增殖，同时抑制细胞凋亡。
MAPK信号通路是另一个重要的生存信号通路，它包括三个主要的分支：ERK、JNK和p38。
这些通路可以被细胞外刺激如生长因子、化学物质和低氧环境等所激活。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
博士生资格考试综述（2005年10月24日）细胞死亡的分类吕冰峰北京大学基础医学院免疫学系分子免疫实验室北京大学人类疾病基因研究中心摘要：细胞死亡是多细胞生物生命过程中重要的生理或病理现象。
细胞死亡有很多种，基于不同的分类标准，其分类结果也不一样。
细胞死亡有程序性和非程序性之分，后者即坏死。
程序性细胞死亡按其发生机制不同可以分为凋亡、自吞噬性程序性细胞死亡、Paraptosis、细胞有丝分裂灾难、胀亡等。
也有很多学者按照死亡时细胞的形态特征进行分类：按照细胞核形态可以分为凋亡、凋亡样程序性细胞死亡、坏死样程序性细胞死亡和坏死；按照Clarke形态学分类，程序性细胞死亡分为I、II、III类。
形态学分类与机制分类有很大的重叠，我们总结了它们的对应关系。
关键词：程序性细胞死亡，凋亡，自吞噬，Paraptosis，细胞有丝分裂灾难，胀亡，坏死一、前言多细胞生物的发育及生存依赖于其细胞分裂增殖和死亡之间的平衡，一旦这种平衡被打破，就会发生胚胎发育异常、退行性疾病以及癌症等。
所以在进化过程中，多细胞生物逐渐拥有了复杂而精密的调节机制维持这种平衡。
细胞的死亡形式多种多样，在过去的150年其分类主要基于形态学[1]。
而在最近的30年里，由于死亡分子机制方面的研究取得长足进步，使得死亡的分类更加科学化。
但是，由于认识的局限性，细胞死亡分类的现状是形态和机制并存，甚至给人一种混乱的感觉，本文将对现有的细胞死亡分类加以综述，并尽量将形态学分类与机制分类联系起来。
二、非程序性细胞死亡程序性细胞死亡的共同点在于它们是细胞主动的死亡过程，能够被细胞信号转导的抑制剂阻断，而非程序性细胞死亡则是细胞被动的死亡过程，不能被细胞信号转导的抑制剂阻断[2]。
非程序性细胞死亡即坏死，是指细胞在受到环境中的物理或化学刺激时所发生的细胞被动死亡[3]。
其主要形态学特点是胞膜的破坏，细胞及细胞器水肿（胞浆泡化），但染色质不发生凝集。
细胞死亡后，细胞内容物及前炎症因子释放，趋化炎症细胞浸润引起炎症，以去除有害因素及坏死细胞并进行组织重建。
哈佛大学医学院的袁均英教授和她的研究小组通过高通量的筛选，找到了一种化学小分子Necrostatin-1，能够抑制Fas/TNFR引起的坏死。
该分子能专一性地阻断细胞坏死，但对凋亡没有抑制作用，这种死亡方式被他们命名为Necroptosis[4]。
他们的研究还指出，坏死也能由细胞信号通路介导。
所以说，坏死不都是非程序性的，很多信号通路介导坏死的发生，其原因可能是由于认识的局限性，很多和坏死形态相似的死亡被误认为是坏死，因此应该把传统意义的坏死分为两类，即坏死和坏死样程序性细胞死亡[5]。
三、程序性细胞死亡程序性细胞死亡的分类方式大致有两种，即基于死亡机制的分类和基于形态学的分类。
基于机制可以将程序性细胞死亡分为两大类：Caspase依赖的和Caspase 非依赖的。
前者即典型的凋亡，后者包括自吞噬性程序性细胞死亡、Paraptosis、细胞有丝分裂灾难、胀亡等。
基于形态学的分类又有两种：一种将程序性细胞死亡分为凋亡、凋亡样程序性细胞死亡和坏死样程序性细胞死亡；另一种则分为I 类、II类和III类程序性细胞死亡。
（一）基于机制的程序性细胞死亡分类1. 凋亡1972年Kerr从形态学的角度描述了细胞的生理死亡，并将其命名为凋亡[6]。
凋亡的形态学特征为染色质凝集、边缘化，细胞皱缩，细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸外翻，细胞出泡形成凋亡小体。
细胞凋亡受到一系列相关基因的严格调控。
根据凋亡信号的来源可以将细胞凋亡信号转导通路分成两条：外源性通路（死亡受体通路）和内源性通路（线粒体通路）[7]。
两条信号通路汇集于下游的效应Caspase。
效应Caspase在细胞凋亡的执行阶段能够直接引起重要蛋白质的降解和核酸酶的激活并最终导致细胞凋亡。
也有一些凋亡不依赖于Caspase，而是通过AIF等分子发挥效应，其形态学变化属于凋亡样程序性细胞死亡。
2. 自吞噬性程序性细胞死亡1966年Duve和Wattiaux在发现溶酶体的同时发现了细胞的自吞噬现象[8]，1977年Mortimore和Schworer发现肝细胞在处于饥饿状态时，自吞噬对其维持自身的稳态发挥着至关重要的作用[9]。
自吞噬细胞形态学上最主要的特征是细胞内出现大量泡状结构，即双层膜自吞噬泡，吞噬泡内为胞质及细胞器。
调控自吞噬的细胞转导信号有很多，其中相对比较清楚的是PI3K和mTOR。
PI3K对于早期吞噬泡的形成至关重要，而mTOR则对吞噬泡的形成及成熟起抑制作用[10]。
另外已知有十数种ATG分子参与了吞噬泡的形成。
当细胞处于氨基酸饥饿、营养缺乏或生长因子去除时，细胞的mTOR就会受到抑制，从而发生自吞噬。
自吞噬是细胞在处于恶劣环境时的一种生存机制，但持续的自吞噬会导致程序性细胞死亡[5]。
3. Paraptosis2000年Sperandio等在293T细胞系中超表达胰岛素样生长因子1受体（IGFIR）时发现一种与经典凋亡不同的死亡表型，并定义为Paraptosis[11]。
Paraptosis的形态学特征是细胞浆空泡化，线粒体和内质网肿胀，但没有核固缩现象。
现在Paraptosis的文献报道比较少，其机制有待于进一步深入研究。
高剂量的IGF或胰岛素等营养因子可以通过IGFIR活化MAPK/ERK以及JNK通路引起Paraptosis的发生，并且可以被AIP1/Alix特异性地抑制[12]。
我们实验室的王莺博士发现TNF 受体超家族成员TAJ/TROY也可以诱导Paraptosis，并且可以被PDCD5加强[13]。
4. 细胞有丝分裂灾难1989年，Lisa Molz等发现在酵母的一种对热敏感的突变株中，细胞分裂时染色体分离发生异常[14]。
相应的一些学者便把这种在DNA发生损害时，细胞无法进行完全的分裂从而导致四倍体或多倍体的现象称为细胞有丝分裂灾难[15]。
对于细胞有死分裂灾难的形态学特点描述并不是很完全，但主要是巨细胞的形成，内有多个小核，染色质凝聚[16]。
有丝分裂灾难和凋亡的染色体固缩是否一样，现在看法并不一致。
DNA发生损害时，如果细胞不能有效地阻断其细胞周期的进行，会导致染色体的异常分离，这些非正常分裂的细胞在下一轮有丝分裂中会继续导致细胞多倍体的形成从而成为癌变的基础。
而细胞有丝分裂灾难作为一种死亡机制可以使这种非正常分裂的细胞死亡。
细胞有丝分裂灾难由多种分子调控，如CDK1，P53及Survivin等，其死亡信号传递有很大一部分与凋亡相重叠[17]。
5. 胀亡1910年，von Reckling-hausen在骨软化病中发现由于缺血而肿胀坏死的骨细胞，他把这种肿胀坏死叫做Oncosis。
1995年Majno和Joris为与凋亡相区别，重新引入了Oncosis的概念[18]，把具有明显肿胀特点的细胞死亡命名为Oncosis，中文一般翻译为胀亡。
胀亡的形态学特征是细胞肿胀，体积增大，胞浆空泡化，肿胀波及细胞核、内质网、线粒体等胞内结构，胞膜起泡，细胞膜完整性破坏[19]。
胀亡细胞周围有明显炎症反应。
对于胀亡发生的机制现有的文献阐述较少，有研究者认为胀亡只是坏死前的一个被动性死亡阶段[18]。
但是近年来的研究更倾向于胀亡是一个程序性的死亡方式，如抗Porimin的单抗可以引起Jurkat细胞的胀亡；解偶联蛋白高表达的组织或细胞易发生胀亡，其原因是这些细胞缺乏ATP，故其膜上的离子泵功能丧失从而导致胀亡，而抑制解偶联蛋白可以抵抗胀亡却不能抵抗凋亡，提示胀亡可能有与凋亡不同的死亡机制[20]。
（二）基于形态的程序性细胞死亡分类1. 基于细胞核改变的分类细胞核在细胞死亡时变化比较明显，所以很多人以此为标准将细胞死亡分为凋亡、凋亡样程序性细胞死亡、坏死样程序性细胞死亡和坏死，其中前三种是程序性细胞死亡，坏死是非程序性细胞死亡。
如前所述，凋亡细胞核的特点是染色质凝聚，成球状或半月状。
其它的形态学变化还有磷脂酰丝氨酸外翻、细胞皱缩、凋亡小体形成等。
凋亡一般都会伴有Caspase尤其是Caspase3的活化。
凋亡样程序性细胞死亡核的特征是染色质凝聚的程度较低，比凋亡细胞的染色体疏松一些，同时可以有凋亡细胞其它方面的形态学的变化，多数文献中描述的Caspase非依赖的凋亡归于此类。
坏死样程序性细胞死亡一般无染色质的凝聚或者只有疏松的点状分布，一些特殊的Caspase非依赖的死亡归于此类[21]。
线粒体在细胞死亡中扮演着核心角色，其所释放的促进细胞死亡的分子大致有三类。
第一类是细胞色素C，它与胞浆里的Apaf-1，ATP和Caspase-9前体分子形成Apoptosome，引起Caspase-9的激活，进而激活Caspase-3，引起典型的凋亡[22]。
第二类是超氧自由基，可以使细胞发生坏死样程序性细胞死亡，且此效应剂可以被抗氧化剂所拮抗[23]。
第三类是AIF，AIF可以切割染色体产生大的DNA片段（约50kB），而Caspase激活的DNA酶切割DNA产生的片段则很小（几十个碱基对），二者对细胞核形态的影响也不相同。
AIF可以使细胞发生凋亡样程序性细胞死亡[24]。
2. Clarke分类1990年Clarke等补充了Schweichel和Merker对于细胞死亡的分类，将程序性细胞死亡分为I类、II类和III类[25]，至今仍被广泛引用。
I类程序性细胞死亡即是凋亡，形态学特征如上所述，这类死亡一般没有溶酶体的参与，且死后会被吞噬细胞所吞噬[26]。
II类程序性细胞死亡即是自吞噬性程序性死亡，如上所述，其主要的形态学特征是自吞噬泡的形成，自吞噬泡和溶酶体融合后被消化，而细胞残骸会被吞噬细胞吞噬。
III类程序性细胞死亡即是坏死样程序性细胞死亡，其主要的形态学特征是各种细胞器的肿胀、胞膜的破坏等，这类细胞死亡没有溶酶体的参与。
III类程序性细胞死亡又分为两个亚类IIIA和IIIB，其中IIIB亚类胞膜破坏比较轻微，各类细胞器的肿胀表现比较明显，而且死亡后会被吞噬细胞吞噬[25]。
上述两种分类方法都涉及坏死性程序性细胞死亡，但是两种方法所关注的形态学特征却并不一致。
Clarke分类中的II类程序性细胞死亡如果按照细胞核形态分类应该属于坏死样程序性细胞死亡，因为它没有发生染色质凝聚[27]。
（三）形态学分类与机制分类的关系上述程序性细胞死亡分类似乎有些复杂，因为形态学分类与机制分类具有很大的重叠；所以，如果能够将二者联系起来，找出它们的对应关系，将有利于我们对于细胞死亡的理解（见表一）。
1、机制分类中的凋亡按核形态分类属于凋亡或凋亡样程序性细胞死亡；Clarke分类属于I型程序性细胞死亡。
2、机制分类中的自吞噬性程序性细胞死亡按核形态分类应该属于坏死样程序性细胞死亡，因为其没有明显的染色质凝聚；Clarke分类属于II型程序性细胞死亡。