当前位置：文档之家 › 呼吸功能不全ppt课件

呼吸功能不全ppt课件

  • 格式：ppt
  • 大小：572.51 KB
  • 文档页数：26

下载文档原格式

  / 26

合集下载

呼吸困难课件完全(共49张PPT)

呼吸困难课件完全(共49张PPT)

WHAT WHAT WHAT
（优选）呼吸困难课件完全
增加通气导致呼吸困难
• 血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中 枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强
• 气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵 张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传 入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸 困难。
• 肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态 发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受 器反射性改变呼吸频率和深度。
• 心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱→ 口周、肢体麻木和手足搐搦
• 叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现， 偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后 自觉轻快－神经官能症
外伤性呼吸困难
• 胸、肺、头颅、内脏等损伤。
生理性呼吸困难
• 运动时 • 高原性 • 极度肥胖 • 情绪激动时
• 家庭氧疗：给氧浓度为24%～35%。
疗效判断
• 氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为 依据。
• P7.a9O8k2P对a(Ⅰ50型～呼60衰m应m提Hg高)为到有7.效98。kPa(60mmHg)而Ⅱ型呼衰应达到～
• 氧Pa疗C后O2氧也分上压升上则升说而明Pa氧C疗O2不逐当渐或下降无为效有。效。若氧分压上升， • PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.19±0.44kPa(39 ±
左心衰→肺淤血和肺泡病
PvO2可作为判断组织缺氧指标。
通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；
叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快－神经官能症
氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。
• 右向左分流：如先心、广泛肺不张、ARDS等，给予高 浓度吸氧

第十四章 呼吸功能不全

第十四章 呼吸功能不全

发病机制
目前认为呼吸功能不全的发病机制 如下： 1，肺通气功能障碍； 2，气体弥散障碍； 3，通气/血流比值失调。
一、通气障碍 肺通气是在呼吸中枢的调控下， 通过呼吸肌的收缩和松弛，使肺和胸 廓做节律性的扩大和缩小得以实现的。 正常成人在静息时肺通气量约为6L/ 分，其中死腔样通气占30%，肺泡通 气量约为4L/分。
不同类型中央气道阻塞呼气与吸 气时气道阻力变化
Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压
2.外周性气道阻塞 内径＜2mm的细支气管。管壁薄，无软 骨支撑，同肺泡紧密相连。吸气时，肺 泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉 口径变大，管道伸长，呼气时，肺泡内 缩，细支气管变窄，阻力↑ 主要表现为呼气性呼吸困难
ARDS的概念
在致病因素的作用下，肺急性损伤， 尤其是肺泡-肺毛细血管膜损伤，引起的 动脉血氧分压进行性下降等一系列综合 症称ARDS。以前称Dana’s肺，或成人呼 吸窘迫综合症（Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS ）。
ARDS的特点
病解特点：肺水肿、局灶性肺不张透 明膜形成、肺泡膜-肺毛细血管膜受损， 急性炎性表现；
①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺 泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性 肺水肿→弥散功能障碍；
②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤→表面活性物质 ↓→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张 ③肺不张、肺水肿液引起的气道阻塞、炎性 介质引起支气管痉挛→肺内分流； ④肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩→死 腔样通气→PaO2↓→I型呼衰。
呼衰防治原则
一）防治原发病 二）消除病因、诱因 三）综合治疗： 1.氧吸入 2.畅通气道 3.控制感染 4.支持循环 5.纠正酸碱平衡和电解质紊乱 6.对症治疗

呼吸功能不全(病生)

呼吸功能不全(病生)
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。

11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件

11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。

肺生理肺功能全版.ppt

肺生理肺功能全版.ppt
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1

第12章呼吸功能不全PPT课件

第12章呼吸功能不全PPT课件
2、肺性脑病
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑

病理生理学呼吸功能不全

总结词
重症肺炎是一种严重的感染性疾病，由于肺部炎症反应过重，导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈，肺组织受损严重，肺泡内充满炎性渗出物和 细菌，导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状，严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识，提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步、慢 跑等，以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估，了解病情变化和康复进展 ，以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍，使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施，可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中，如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等，有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查，以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。

呼吸功能不全ppt课件

呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:

呼吸功能不全99108ppt课件


患部肺泡通气正常而血流↓
病肺
健肺
·V/·Q ↑
肺泡内部分气体未参与气体交换
VD/VT＞60% (正常<30%)
呼衰
精选PPT课件
16
2.部分肺泡通气不足→V·A/Q·↓ （功能性分流或 静脉血掺杂）
阻塞性或限制性通气障碍
部分肺泡通气↓而血流正常或↑
病肺
健肺
·V/·Q↓
静脉血未充分氧和即掺入动脉
功能性分流↑>肺血流量的30% (正常<3%)
气道阻力80％以上来自内径＞2 mm的支气管与气管。
气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度
及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最
主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增
加。
精选PPT课件
7
气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞 和外周性气道阻塞
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。
精选PPT课件
14
பைடு நூலகம்
2、弥散障碍时的血气变化
单纯弥散障碍
O2弥散量↓ CO2弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑
Ⅰ
PaO2↓
Pa衰C型O2正常 P竭aO呼吸2↓ PaCO2 ↓
精选PPT课件
15
肺泡通气-血流比例失调的基本形式
1.部分肺泡血流不足→V·A/Q·↑ （死腔样通气）
肺血管收缩或肺Cap床↓
精选PPT课件
11
1、弥散障碍的原因
■肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除
(膜面积减少＞1/2)
肺泡膜面积↓
■肺泡膜厚度增加
肺水肿、 肺纤维化、 肺泡透明 膜形成
肺泡膜厚度↑

呼吸功能不全-PPT文档资料


（2）外周性气道阻塞：
阻塞性疾病使小气道（直径＜ 2mm）受损（壁增厚，分泌物阻 塞，顺应性↓等）。呼气时，小气 道狭窄甚至闭合，肺泡气难以呼出。 气道内压与胸内压相等谓等压点。 等压点上移（移向小气道），小气 道受压闭合。
通气不足时的血气变化： PaO2↓，PaCO2↑，故一般表 现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障 碍无哮鸣音，阻塞性通气障碍 有哮鸣音。
教学目标：
知识：呼吸衰竭，通气障碍， 弥散障碍，肺性脑病； 理解：呼吸衰竭时各主要系统的 功能改变； 分析：通气、换气障碍的原因、 发病机理、血气特点； 应用：呼衰的防治病理生理基础， 给氧原则。
第十五章 呼吸功能不全
概 述 概念：由于外呼吸功能严重障碍，致 使在静息状态下呼吸空气时， 动脉血氧分压低于60mmHg， 同时伴有或不伴有PaCO2大于 50mmHg，并出现相应的症状 和体征，称为呼吸衰竭，是 呼吸功能不全失代偿的表现。 呼吸RFI≤300可诊断呼衰。
（五）肾功能的变化： 严重时发生急性肾衰。 （六）胃肠变化： 粘膜糜烂、出血、坏死、 溃疡等。（胃粘膜屏障↓，H＋ 分泌↑）
三、呼衰防治的病理生理基础： （一）积极治疗原发病和防止 诱发因素的作用。 （二）提高PaO2，合理给氧： Ⅰ型呼吸衰竭可吸入较高浓度 氧（50％）；Ⅱ型呼吸衰竭患者 吸氧原则为:低浓度（约30％）、 低速度、持续性吸氧。
（三）降低PaCO2： 1.解除呼吸道阻塞； 2.增强呼吸动力：给呼吸中枢兴奋 剂尼可刹米等，但慢性呼衰慎用； 3.人工辅助通气； 4.补充营养。 （四）改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱、电解质紊乱，预防治 疗肺心病和肺性脑病等。
小
结
呼吸衰竭是由于外呼吸功能 严重障碍引起，临床主要分为两 种类型，通气障碍多为Ⅰ型呼衰， 换气障碍多为Ⅱ型呼衰。严重呼 衰易发生肺心病和肺性脑病。呼 衰时都应给氧。Ⅱ型呼衰给氧原 则为低浓度、低流量、持续性。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
24
循环系统变化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢， 使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血液重 分布，从而保证心脑的血液供应。严重缺氧和二氧化碳 潴留可直接抑制心血管中枢，导致心律失常，心肌收缩 力下降，血压下降。呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭， 即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起 的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降 等有关。
中央性气道阻塞
外周性气道阻塞
(小于2mm)
12
㈠肺通气功能障碍
血气变化特点：PaO2 ↓PaCO2 ↑，所以 通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼 吸衰竭。
16
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气血流比例失调
17
㈡ 肺换气功能障碍
弥散障碍





慢性阻塞性肺气肿 肺 炎 肺 不 张 肺叶切除 肺 水 肿 透明膜形成 间质性肺炎 肺纤维化 体力负荷增加 肺血流加快
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液和肺泡接触时间过短
弥 散 障 碍
18
㈡ 肺换气功能障碍
肺泡通气血流比例失调

部分肺泡通气不足 静脉血掺杂 (COPD、肺水肿) （功能性分流） 休克 动-静脉短路开放 解剖分流增加 肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血 肺动脉炎 部分肺泡血流不足 肺血管收缩 死腔样通气 慢性阻塞性肺气肿
呼吸功能不全
1
呼吸功能不全
概述 病因与发病机制 机体的功能、代谢变化 呼吸衰竭的防治原则

2
学习纲要：
掌握呼吸衰竭的概念。 掌握呼吸衰竭的发生机制。 熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 了解呼吸衰竭的防治原则。
3
概述
呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其 全过程包括三个相互联系着的环节： ①外呼吸，包括肺通气和肺换气； ②气体在血液中运输； ③内呼吸CO2
21
机体的功能、代谢变化
酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化

22
酸碱平衡及电解质紊乱


代谢性酸中毒 乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸 保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。 呼吸性酸中毒 二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要 变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+ 外移 及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中 HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移 入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收 增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。 呼吸性碱中毒 缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可 发生呼碱。此时血钾↓，血氯↑。
4
5
概述
1、概念：
呼吸衰竭（respiratory failure）系呼吸功能不全的 晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静 息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出 现相应症状和体症的病理过程。
2、分类：
⑴根据PaCO2是否升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型) 和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型) ⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性 呼吸衰竭 ⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭 ⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性
VA/Q↓
比通 例气 失血 调流
VA/Q↑
19
㈡ 肺换气功能障碍
血气变化特点： ①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭； ②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑， 属于II型呼吸衰竭。
20
急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一 种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、 肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子 可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性 粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡 -毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、 肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺 内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺 通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸 困难和渐进性低氧血症 。
6
病因与发病机制：
㈠ 肺通气功能障碍 ㈡ 肺换气功能障碍
7
㈠ 肺通气功能障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足
8
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑴

脑外伤 脑血管意外 脑炎 镇静药过量 安眼药过量 麻醉药过量
呼吸中枢损伤
呼吸中枢抑制
限 制 性 通 气 不 足
9
㈠肺通气功能障碍
严重胸廓畸形 多发性肋骨折 胸膜纤维化 胸腔大量积液 张力性气胸 严重肺纤维化 表面活性物质减少
胸廓顺应性降低
肺顺应性降低
顺 应 性 降 低
限 制 性 通 气 不 足
11
㈠肺通气功能障碍
阻塞性通气不足

声带麻痹 候部炎症
胸外气道阻塞
喉头水肿 异物 胸内气道阻塞 肿瘤 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿
23
呼吸系统变化


PaO2 低于 60mmHg 时作用于颈动脉体与主动脉体化学感 受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当 PaO2 低于 30mmHg 、 Paco2 超过 80mmHg 时，反而抑制呼 吸中枢。此时呼吸运动主要靠 PaO2降低对化学感受器 的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入 24~30% 的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸 血症更加重，病情更恶化。 原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感 受器受刺激而反射性地引起呼吸运动浅而快；阻塞性 通气障碍时，因阻塞部位不同，表现为呼气性或吸气 性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼 吸节律紊乱。
限制性通气不足⑵



脊髓外伤 脊髓灰质炎 多发性N炎 多发性肌炎 重症肌无力 低钾血症 营养不良 无力 呼吸肌萎缩
呼 吸 肌 活 动 障 碍
呼吸肌疲劳
限 制 性 通 气 不 足
10
㈠肺通气功能障碍
限制性通气不足⑶