当前位置：文档之家 › 《白血病AL》PPT课件

《白血病AL》PPT课件

  • 格式：ppt
  • 大小：1.95 MB
  • 文档页数：23

下载文档原格式

  / 23

合集下载

白血病 PPT课件

白血病 PPT课件
AML 羥基脲 1.5-2.5g/q6h約36h ③聯合化療 ④水化 高尿酸、酸中毒、電解質紊亂、凝血異常等
一般治療
2.防治感染
• 住隔離病房或層流病房 • 用G-CSF/GM-CSF以縮短粒細胞缺乏期，用於ALL，
L1,L2
免疫分型 Pro-B ALL Common-B ALL
Pre-B ALL Burkitt ALL
B系ALL的MICM分型
遺傳特徵
t(4;11);MLL-AF4 t(11;19);MLL-ENL t(9;22);BCR-ABL T(17;19);E2A-HLF
L1,L2
t(5;14);IL3-IgH
L1,L2
L1,L2 L3
FAB形態
CN-AML的分子生物學預後分組
基因改變 FLT3-ITD NPM1突變 CEBPA突變 MLL-PTD*
染色體定位 13q12 5q35
19q13.1 11q23
預後意義 OS縮短；DFS縮短 CR率提高；OS延長 OS延長；DFS延長 OS縮短；EFS縮短
*11q23（MLL）易位的伴侶基因有80餘種， 除AML伴t（9；11）；AF9-MLL為中等預後外，其餘預後較差。
急性髓系白血病形態學分類
(AML的FAB分型)
(M:morphology)
M4
急性粒單核細胞白血病
M4a
原始和早幼粒細胞增生為主，原、幼單核細胞
≥20%(NEC)
M4b
原、幼椎單核細胞增生為主，原始和早幼粒細＞
20%
M4c
原始細胞既具粒細胞系，又具單核細胞系形態特
徵者＞30%
M4Eo
嗜酸性粒細胞〉=5%（NEC）CBFβ-MYH11

急性早幼粒细胞白血病治疗精选PPT

急性早幼粒细胞白血病治疗精选PPT

急性粒细胞白血病（AML）：M0、M1、M2、M3(ALP)、 M4、M5、M6、M7
急性白血病（AL）
急性淋巴细胞白血病（ALL）
慢性粒细胞白血病（CML） 慢性白血病（CL）
T细胞型白血病、 前B细胞型白血病 成熟B细胞型白血病
慢性淋巴细胞白血病（CLL）
4
早幼粒细胞白血病
5
早幼粒细胞白血病
• M3的临床表现特殊。除贫血、发热、 • 骨髓浸润等AML的症状外，出血十分常见， • 发生率高达72～94％，明显多于其他类型 • AL，发病早期或化疗早期极易合并DIC或内 • 出血而死亡。
6
M3实验室检查特殊性：
（1） 骨髓象：增生极度或明显活跃，很少见增 生低下，分类中可见清一色颗粒异常（化疗时释放 促凝物质导致出血原因之一）的早幼粒细胞，占有 核细胞的30～90％以上，过氧化酶、苏丹黑、非特 异性酯酶染色（＋）
3
早幼粒细胞白血病
• 早幼粒细胞白血病——简称M3或APL，是一
种特殊类型的急性白血病（AL）。
• 据统计： • 国内M3占同期AL的3.3～17.4%，占急
性粒细胞白血病AML的6.5～32.9%
• 国外M3占同期AL的5.0～23.8%，占急
性粒细胞白血病AML的6.2～40.2%
• 可见本病并不少见。
16
总结
VERY IMPORTANT
17
我科自80年代末至今对初发M3 拟定以下治疗方案： 标危M3：
先静点三氧化二砷As2O3＋ 口服维甲酸ATRA （25mg/m2）
7～10天后加小剂量HA方案（H 2mg/d Ara-c 25mg Q12h im） X 7～10天
*多数一疗程达CR，有效率达 85％，CR率达72％

概述白血病ppt课件

概述白血病ppt课件
治疗 • 因年龄、合并症等原因无法采用上述方案者，
可用常规剂量的不同药物组成化疗方案轮换 巩固维持
学习交流PPT
33
复发的定义
• CR后在外周血重新出现白血病细胞 • 骨髓原始细胞＞5%(除外其他原因如巩固化
疗后骨髓重建等) • 髓外出现白血病细胞浸润
学习交流PPT
34
复发、难治性AML的治疗 (非APL)
• 维持营养
学习交流PPT
23
抗白血病治疗
诱导缓解治疗 缓解后治疗
巩固化疗 造血干细胞移植
学习交流PPT
24
完全缓解的定义
• 白血病的症状和体征消失 • 外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，
PLT≥100×109/L，血涂片中无白血病细胞
• 骨髓中原始粒Ⅰ型+Ⅱ型（原单十幼单或原淋 十幼淋）≤5%，M3型原粒十早幼粒≤5%，无 Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常
• 无交叉耐药的新药组成联合化疗方案 • 中、大剂量阿糖胞苷组成的联合方案 • 含G-CSF的预激方案 • HSCT：再诱导达CR后应尽快进行 • 临床试验：耐药逆转剂、新的靶向药物、生
物治疗
学习交流PPT
35
复发APL的治疗
• ATO±ATRA再诱导 • CR后融合基因转阴者:
自体HSCT或砷剂（不适合移植者） • CR后融合基因仍阳性者
16
免疫分型
学习交流PPT
17
学习交流PPT
18
AML常见染色体和分子学异常
学习交流PPT
19
其他实验室检查
❖ 血液生化
Ø 尿酸水平升高（血、尿） Ø 电解质紊乱：高血磷、低血钙、高血钾 Ø 可有急性肾功能不全 Ø 血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高

白血病ppt课件全文

白血病ppt课件全文

受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
（二）中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
活性减低或阴性，治疗有效时活性恢复，复发时下降
（三）骨髓
增生明显至极度活跃，以粒系为主，粒/红比例明显增 高，中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多，原粒10％
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多，晚期减少
CML骨髓象
（四）细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题： ①原始细胞/全部骨髓有核细胞（ANC）≥30％为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL，有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶（POX） 糖原染色（PAS）
（－）
（＋） 成块或颗粒状
血象
WBC：多数↑，也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC＜1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC：多数为正常细胞性贫血，少数可找到 幼红细胞
PLT：↓，约50％≤60×109/L，晚期极度减少 （＜2×109/L）
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象：骨髓增生明显或极度活跃，原始 细胞≥30%；具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查

《白血病教学》PPT课件

《白血病教学》PPT课件

Clonal expansion
Acquired diseases
医学PPT
14
白血病的发生有二个过程： ①各种原因致单个细胞原癌基因决定性的突
变→导致克隆性的异常造血细胞生成； ②进一步的遗传学改变可能涉及一个或多个
癌基因的激活和抑癌基因的失活，从而导 致白血病。
医学PPT
15
医学PPT
16
概念
医学PPT
25
（四）口腔和皮肤 M4、M5多见，牙龈增生、肿胀；
皮肤蓝灰色斑丘疹。
（五）中枢神经系统白血病（CNSL）常发生在治疗 后缓解期，是由于化疗药物难以通过血脑屏障，
隐藏 在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效 杀灭所致。以ALL最常见，儿童尤甚，其次为M4、 M5和M2。
（六）睾丸 无痛性肿大，多为一侧性，多见于ALL 缓解后的幼儿和青年，是仅次于CNSL的髓外复发
具致染色体畸形变作用。
医学PPT
11
四、遗传因素 有家族性白血病的报道。Downs综合征
（21三体）白血病发病率高。
医学PPT
12
五、其他血液病 MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
医学PPT
13
Etiology&Pathogenesis
Environmental factors
Lesions to the DNA
（一）贫血 （二）发热 ①白血病本身 ;②继发感染。 （三）出血 ①血小板减少； ②凝血异常；
③白血病细胞在血管中淤滞及浸润； ④感染。
医学PPT
22
医学PPT
23
Anemia Hemorrhage Infection
医学PPT
24
二、白血病细胞增殖浸润的表现： （一）肝、脾、淋巴结肿大，ALL多见。纵膈淋巴 结肿大常见于T-ALL。 （二）骨骼和关节 常有胸骨下段局部压痛。可 出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。骨髓坏死 时，可引起骨骼剧痛。 （三）眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或 绿色瘤常累积骨膜，以眼眶部位最常见，可引起 眼球突出、复视或失明。

白血病ppt课件

白血病ppt课件
• 理想的CR:除上述外白血病的免疫学、细胞遗 传学、分子生物学异常标志消失
AML治疗
• 化疗、大剂量化疗+自体HSCT或同胞相合的 化疗30~50%可望长期生存
• 诱导缓解治疗方案：DA(G)、MA、IA(E)、 HA，APL可用全反式维甲酸、维甲酸加化疗、 亚砷酸诱导分化和凋亡治疗
• 2个标准的疗程化疗不能达CR提示原发性耐 药，达CR所需的诱导时间越长则DFS越短
HSCT主要适应症
• 难治复发的ALL
• CR2期ALL
• CR1期高危者，如Ph+,t(4；11),+8者，WBC 大于30*109/L的前B-ALL和100*109/L的TALL，获CR>4~6周，CR后MRD偏高，在巩 固维持治疗阶段持续存在或仍不断增加者
预 后
• 不治疗的白血病平均生存三个月 • 治疗急淋90%可缓解；急非淋60～70%可缓
明原因的血小板减少或增多
• 出现除Ph染色体以外的其他染色体异常，如双 Ph,+8,i17q等
• 骨髓活检可见胶原纤维显著增生 • CFU-GM培养示集簇增加、集落减少 • AP可维持几个月到数年
急性变期
BPCML的终末期，临床表现与AL类似。多数为 急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有巨核 细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后 极差，往往在数月内死亡。
• 诊断 • 乏力、纳差、消瘦 40%无症状 • 脾大、肝大、胸骨压痛 • 白细胞、嗜酸、嗜碱，血小板 • NAP积分 • BM增生 ，粒系为主，原+早<10%
• Ph（+） BCR/ABL（+）
鉴别诊断
• 其他原因引起的脾肿大 • 类白血病反应 • 骨髓纤维化

白血病 PPT课件


2.根据受累细胞系
急性白血病
急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic
leukemia， ALL) 急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia ， ANLL)又称急性髓 性白血病(acute myelogenous leukemia ， AML)
慢性白血病
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL) 慢性粒细胞白血病 (chronic granulocyte leukemia ，CGL)又称慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia ， CML) 少见类型白血病包括毛细胞白血病、幼淋巴 细胞白血病等
白
血
病
（Leukemia）
白血病概述 Preview of leukemia
●
Definition
白血病(leukemia)是造血干细胞 (hemapoietic stem cells,HSC)的恶性克 隆性疾病。恶性克隆的白血病细胞（失 去分化成熟的能力，保留增殖的能力） 在骨髓和其它造血组织中恶性增殖，并 浸润其它器官和组织，而正常造血受抑
皮肤黏膜出血 皮肤瘀点、瘀斑，鼻衄， 牙龈出血 内脏出血 月经过多，眼底出血，消化 道出血，血尿 颅内出血 最主要的并发症，也是AL死亡 的首要原因。ANLL-M3为著 DIC 尤以M3常见
4. Infiltration
①淋巴结肿大(enlarged lymph nodes)和肝脾肿 大( hepatomegaly and splenomegaly ) 50%ALL有淋巴结肿大 多数T-ALL有纵隔淋巴结肿大 ANLL-M4和M5淋巴结肿大多见 部分患者有肝脾肿大

AL课件

5. 睾丸浸润
多为一侧性，无痛性肿大
多见于急淋化疗缓解后男性幼儿或
青年，髓外复发的根源
6. 其它器官浸润 心、肺、消化道、泌尿道等
[临床表现]
四、器官和组织浸润的表现：
7. 中枢神经系统白血病（CNS-L）
化疗药物难以通过血脑屏障引起CNS-L，可发生
各个时期，常发生缓解期。髓外复发的根源。
急淋常见（儿童尤甚） 脑膜浸润：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征
乙双吗啉 致chromosame畸变
氯霉素，保泰松 药物所致的多为急非淋
四、遗传因素：占7‰
①单卵双胞胎如一个人AL，另一个的发病率为1/5，比双
卵高12倍 ②Down Syndrome:+21, 白血病发病率>正常人20倍 ③先天性丙种球蛋白缺乏症 ④先天性再生障碍性贫血（Fanconi）贫血
·
治疗：颅脊髓照射 、鞘注
(二）、睾丸白血病：放疗 即使一侧睾丸肿大，也需采用两侧放疗
五、造血干细胞移植（HSCT)
HSCT可使白血病患者接受超大剂量
化疗与放疗，植活的异基因骨髓中的免疫 活性细胞能通过抗原的差异而清除残留或
再生的白血病细胞。
五、造血干细胞移植（HSCT)
• 种类： 骨髓移植 (BMT)、
• 全反式维甲酸（ATRA)--诱导分化 CR率85%~90%
• 三氧化二砷（ As2O3)--促凋亡
CR率66%~75%
四、髓外白血病防治
（一）、中枢神经系统因血脑屏障而成为白
血病细胞天然的“庇护所”， CR后即开始
鞘内注射化疗药物预防。
预防：MTX(氨甲喋呤）10mg + Dx (地塞米松） 5mg + Ara-C 40mg +NS 2ml

《白血病基础知识》PPT课件


• ②部分免疫功能异常者白血病危险度会增
加。
医学PPT
6
病因和发病机制
（二）物理因素
包括X射线、r射线等电离辐射。
1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、1929-1942年放射 科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍，以后加强防护后明 显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射 的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。
• 急性白血病（AL)：AL的细胞分化停滞在较早阶段，多为 原始及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几月。
• 慢性白血病（CL）： CL的细胞分化停滞在较晚的阶段， 多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展缓慢，自然病 程数年。
医学PPT
ห้องสมุดไป่ตู้
4
分类
根据主要受累的细胞系列分类
• 1、AL分为---急性淋巴细胞白血病（ALL)和急性髓 细胞白血病（AML)
医学PPT
10
发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。
• 在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位（女性）， 在儿童及35岁以下成人中居第1位。
• 我国AL比CL多见（约5.5：1）。其中AML最多(1.62 /10万)，其次ALL (0.69/10万)，CML (0.36/10万)、CLL少见(0.05/10万)。
• 2、CL分为---慢性淋巴细胞白血病（CLL)、慢性髓 性白血病(CML)和少见类型的白血病如：毛细胞白 血病（HCL)，幼淋巴细胞白血病（PLL)。
医学PPT
5
病因和发病机制
（一）生物因素
主要是病毒和免疫功能异常。
• ① 成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由 人类T淋巴细胞病毒-1型（HTLV-1）所致。

急性白血病护理查房ppt课件【39页】


别是急性非淋巴细胞白血病（ANLL).
其他
贫血
1
临床表现：
起病急缓不一。起病隐匿和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状
和体格由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致，多无特异性。
出血
2
发热
浸润
4
3
1
贫血
贫血常为急性白血病的首发症状，半数患者就诊时即有重度贫血
肺部感染
四. 护理诊断及护理措施
护理诊断
1 活动无耐力：与白血病引起代谢增强有关
2 体温过高：与正常粒细胞减少，肿瘤细胞代谢亢进或呼吸道感染有关
3 有感染的危险：与粒细胞减少化疗使机体免疫力下降有关
4 出血：与血小板减少，白血病细胞浸润有关
一 活动无耐力：与白血病引起代谢增强有关
护理目标：活动耐力增强
弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。
出血
2
发热亦可为白血病患者的早期表现，主要与粒细胞缺乏所致的感染和
白血病本身发热有关。多数患者在初诊时有程度不同的发热。白血病本身
可低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟
粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道
（3）皮肤和黏膜病变急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。白血病细胞浸润可表现为牙龈增生或肿胀，特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块硬结等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。
（4）中枢神经系统白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪甚至死亡等。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

大
表
面
散
在
颗
粒
性
肿
瘤
医学PPT
14
肾肿大表面散在颗粒性肿瘤
医学PPT
15
心脏医学P肿PT 瘤
16
肝脏医学P肿PT 瘤
17
法氏囊肿瘤
医学PPT
18
医学PPT
19
肿瘤质软、平滑,切面灰白色或灰黄色,均匀 如脂肪样,很少有坏死灶。根据肿瘤的形态和分 布,可分为结节型、粟粒型、弥漫型和混合型四 型。结节型的淋巴瘤从针头至鸡蛋大,单个存在 或大量分布结节一般呈球形,但也可能为扁平形; 粟粒型的淋巴瘤为多量直径不到2mm的小结节, 在整个器官的实质中均匀分布;弥漫型的淋巴瘤 使器官的体积显著增大,如肝脏可比正常肝脏大 几倍,重量也可增加几倍,色泽变成灰白色,质地脆 弱,肝脏变化是淋巴性白血病的一个主要特征,所 以过去称之为“大肝病”。混合型即以上三种 类型混合出现。
有的成年病鸡因肿瘤在肝脏内呈弥 漫性扩散,使肝脏肿大,从而引起腹部 增大,从腹部可触摸医学到PPT 肿大的肝脏。 4
(四)病理变化
肉眼可见的肿瘤大约在4月龄以后出现， 常发生在肝、脾和法氏囊。肿瘤的大小和 数量在各器官的差异很大，但通常以肝脾 的病变最广泛。法氏囊肿大，不呈现性成 熟后的生理性萎缩。其它器官如肾、肺、 性腺、心、骨髓、肠系膜等也见肿瘤。
(3)防止鸡群的水平传播，孵出的小鸡尤其是 不同来源不同年龄阶段的雏鸡应隔离饲养，避 免相互感染；检测小鸡，淘汰阳性鸡以及与其 接触的小鸡。
(4)孵化器应经常消毒，一次性使用雏鸡箱。
医学PPT
22
*治疗方案*
本病目前尚无有效治疗方法。
医学PPT
23
医学PPT
20
(五)诊断要点
首是病程和在鸡群中死亡率的模式,通
常鸡群中发病是渐进性的,始终保持低死亡
率。
此外,有中等数量典型感染,从病鸡的肉
眼病变的局部部位来看,几乎总是涉及法氏
囊有病变,但往往要切开法氏囊来检查上皮
表面。
经综合评定认为ELISA方法是一种较为
理想和经济的检测方法。
医学PPT
21
(六)预防措施
本病目前尚无有效预防疫苗，预防本病是非常 困难的，预防措施是建立无白血病的鸡群。
(1)在产蛋期间或育成期检测2次，淘汰阳性 母鸡，如此连续几年，可使鸡群逐渐净化。
(2)切断病毒从亲代到子代的垂直传播，鸡胚 应来自泄殖腔拭子及蛋清中经ELISA（酶联免疫 吸附试验）检测证明是阴性的鸡群。
医学PPT
2
(二)流行特点
在自然条件下，只有鸡被感染。 病毒从唾液和粪便中排出，也可经 蛋垂直传播，18月龄的母鸡的蛋排 毒率最高。本病常见于4~10月龄的 鸡，年龄越小，易感性越高，母鸡 的易感性比公鸡高。
患寄生虫病、饲料中维生素缺 乏等都能成为本病发生的诱发因素。
医学PPT
3
(三)临床特征
本病的潜伏期长,人工接种1~4日龄 雏鸡,大约到14~30周龄之间发病。 病鸡通常无特征性症状,仅出现一般 的全身症状,皮肤苍白,倦怠,食欲不振, 母鸡产蛋量减少或停止,后期可能出 现腹泻。病鸡呈进行性消瘦,最后死 于衰竭。
八、禽白血病(AL)
本病是由禽白血病病毒引起 鸡的肿瘤性疾病，以在成年鸡 中产生淋巴样肿瘤和产蛋量下 降为特征。
一般的鸡群都可能感染有病
毒，但出现临床症状的鸡的数
目却很少。 医学PPT
1
(一)病原特性
禽白血病病毒属于反录病毒 科、禽C型反录病毒属，为RNA 病毒。
其自然宿主是鸡，但日本鹌 鹑、野鸡、火鸡、鸭、鹅、鸽、 鹦鹉等禽类也曾经发生过该病。
法氏囊的滤泡由于大量淋巴母细胞增生 而显著增大，这与马立克氏病时法氏囊间 质内淋巴样细胞增生而造成滤泡萎缩是明 显不同的。
医学PPT
5
医学PPT
6
肝脏医学肿PPT瘤
7
肝医脏学P肿PT 瘤
8
肺脏医学P肿PT 瘤
9
脾脏医学P肿PT 瘤
10
医学PPT
11
医学PPT
12
医学PPT
13
肝
肾
肿