急性心肌梗死病理生理

根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。

该型梗死远比心内膜下梗死常见。

如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。

②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。

常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。

??心肌梗死的原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。

心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

编辑本段病理生理冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。

大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。

在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。

坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。

病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。

包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。

??急性心肌梗死信号转导图编辑本段发病部位心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。

急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。

北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。

发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。

急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。

左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。

右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。

左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。

心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。

本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。

一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。

冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。

2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。

缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。

此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。

长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。

3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。

缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。

心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。

二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。

坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。

2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。

炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。

3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。

瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。

当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。

4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。

肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。

心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，它的病理生理过程涉及到
多个方面。

首先，心肌梗死通常是由冠状动脉的阻塞引起的。

当冠
状动脉中的血栓或粥样硬化斑块导致血流受阻时，心肌的供血会受
到影响，从而导致心肌缺血。

在心肌缺血的情况下，心肌细胞开始缺氧并逐渐受损。

缺氧会
导致细胞内ATP水平下降，细胞内钙离子增加，细胞膜通透性增加
等一系列生物化学变化。

这些变化会引起细胞内的代谢紊乱，细胞
内酸中毒等情况，最终导致心肌细胞的坏死。

随着心肌细胞的坏死，炎症反应也会随之而来。

坏死的心肌细
胞释放出细胞内的物质，引起炎症细胞的浸润，形成炎症反应。

这
会进一步加重心肌梗死的损伤。

同时，坏死的心肌组织会逐渐被纤
维组织所替代，形成瘢痕组织，这可能会影响心脏的收缩功能和整
体的心脏结构。

除了局部的病理生理过程外，心肌梗死还会对全身产生影响。

例如，心肌梗死后，机体会释放出炎症介质和肾上腺素等物质，导
致全身炎症反应和应激反应。

此外，心肌梗死还可能引起心律失常、
心力衰竭等并发症，严重时甚至危及生命。

总的来说，心肌梗死的病理生理过程涉及到心肌缺血、细胞损伤、炎症反应、瘢痕形成等多个方面，对心脏和全身都会产生严重
的影响。

预防心肌梗死，需要注意控制危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等，保持健康的生活方式，及时就医并接受规范的治疗。

第二节急性心肌梗死急性心肌梗死是因持续而严重的心肌缺血所致心脏的部分心肌急性坏死。

在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常，以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图衍变。

一、病因急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关，但由于冠状动脉痉挛，斑块破裂及（或)出血、血栓形成等冠状动脉急性堵塞性病变参与了急性心肌梗死的发病。

因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变所累及冠状动脉支数以及造成管腔狭窄程度之间常呈不平行关系。

急性心肌梗死发病的轻重缓急及梗死范围分布差异极大，并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢部位和有无侧支循环等因素密切相关。

其他少见原因：有冠状动脉栓塞(血栓栓子、气栓、瘤栓或细菌栓子)；主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；冠状动脉夹层；冠状动脉炎（如大动脉炎累及冠状动脉；结节性动脉周围炎；病毒性冠状动脉炎等)；冠状动脉先天畸形和心脏挫伤等。

二、病理生理急性心肌梗死的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩功能降低，血流动力学异常和左心室重构。

三、临床表现急性心肌梗死发病起始临床症状差异极大，有的患者发病急骤，极为严重，未及时送至医院就诊而死于院外；有的患者无明显自觉症状或症状很轻未引起患者注意，未至医院就诊。

(-)起始症状表现急性心肌梗死发病起始症状不尽相同，最常见为疼痛。

故对发病不同起始症状的了解，对本病的及时诊治具有重要的意义。

1. 以疼痛为起始症状疼痛是急性心肌梗死最常见的起始症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或心前区，向左肩放射。

疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常为憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁梗死。

不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。

心肌梗死程度重时持续时间长，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有濒死感。

含服硝酸甘油一般不能缓解，需强效镇痛药。

疼痛有时也可能不重，为轻度闷痛，有时表现为断续多次发作性疼痛，与不稳定性心绞痛不易分辨，多见于非Q波心肌梗死。

心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其病理生理改变过程涉及
多个方面。

首先，心肌梗死的发生通常是由于冠状动脉的血流突然
中断，导致心肌细胞缺氧并最终坏死。

这一过程通常经历以下阶段：
1. 缺血，冠状动脉的血流突然中断会导致心肌区域的血液供应
不足，使得心肌细胞缺氧。

这会引起心绞痛的症状，患者可能会感
到胸痛、胸闷等不适。

2. 梗死核心形成，在持续缺血的情况下，心肌细胞开始发生不
可逆的损伤，细胞内的代谢产物积聚，细胞功能受损。

在这个阶段，心肌细胞可能已经发生坏死，形成梗死核心。

3. 炎症反应，梗死核心形成后，机体会引发炎症反应，包括白
细胞的浸润和炎症介质的释放。

这一过程有助于清除坏死组织，但
同时也可能导致周围正常心肌组织的进一步损伤。

4. 瘢痕形成，在炎症反应后，机体会启动修复过程，逐渐形成
瘢痕组织来替代坏死的心肌组织。

然而，瘢痕组织无法收缩和传导
电信号，因此会影响心脏的功能。

在心肌梗死的病理生理改变过程中，还涉及到血栓形成、心肌细胞凋亡等细胞生物学的变化，以及心脏功能、电生理等方面的改变。

总的来说，心肌梗死是一个复杂的病理生理过程，涉及多个层面的改变，对于了解这一过程有助于预防和治疗心肌梗死，以及减少其后遗症的发生。