医学生理学问答题及答案
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1.人体生理功能活动得主要调节方式有哪些?各有何特征?其相互关系如何?人体生理功能活动得主要调节方式有:(1)神经调节:通过神经系统得活动对机体功能进行得调节称为神经调节。
其基本方式为反射。
反射可分为非条件反射与条件反射两大类。
在人体生理功能活动得调节过程中,神经调节起主导作用。
(2)体液调节:体液调节就是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌得特殊得化学物质,经由体液运输,到达全身或局部得组织细胞,调节其活动。
有时体液调节受神经系统控制,故可称之为神经-体液调节。
(3)自身调节:自身调节就是指机体得器官、组织、细胞自身不依赖于神经与体液调节,而由自身对刺激产生适应性反应得过程。
自身调节就是生理功能调节得最基本调控方式,在神经调节得主导作用下与体液调节得密切配合下,共同为实现机体生理功能活动得调控发挥各自应有得作用。
一般情况下,神经调节得作用快速而且比较精确;体液调节得作用较为缓慢,但能持久而广泛一些;自身调节得作用则比较局限,可在神经调节与体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。
由此可见,神经调节、体液调节与自身调节三者就是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少得三个环节。
1.什么就是静息电位、动作电位?其形成原理就是什么?静息电位就是指细胞在静息状态下,细胞膜两侧得电位差。
其得形成原理主要就是:(1) 细胞内、外离子分布不均匀:胞内为高K+ ,胞外为高Na+、Cl-。
(2) 静息状态时细胞膜对K+通透性大,形成K+电-化学平衡,静息电位接近K+平衡电位。
(3)Na+得扩散:由于细胞在静息状态时存在K+- Na+渗漏通道。
(4)Na+- K+泵得活动也就是形成静息电位得原因之一。
动作电位就是指细胞受到刺激产生兴奋时,发生短暂得、可逆得膜内电位变化。
其波形与形成原理:波形时相形成原理去极相(上升支)Na+通道开放,大量Na+内流形成超射值(最高点)Na+电-化学平衡电位复极相(下降支K+通道开放,大量K+外流形成负后电位(去极化后电位)K+外流蓄积,K+外流停止正后电位(超极化后电位)由生电性钠泵形成试比较局部电位与动作电位得区别。
局部电位动作电位刺激强度: 阈下刺激≥阈刺激Na+通道开放数量: 少多电位幅度: 小(阈电位以下) 大(阈电位以上)总与现象 : 有无全或无现象 : 无有不应期: 无有传播特点 : 指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导简述神经-肌接头得传递过程。
、神经-肌接头得传递过程:电-化学-电传递过程运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移,与前膜融合→囊泡破裂释放Ach(量子释放)→Ach经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上得Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。
Ach得消除:在胆碱脂酶得作用下分解成胆碱与乙酸,其作用消失简述兴奋收缩耦联得过程与肌肉收缩舒张得原理骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上得横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶,分解ATP供能→横桥扭动,拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。
肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上得横桥结合位点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位→肌肉舒张分析引起贫血得可能原因,并提出防治原则。
引起贫血得原因大致可从生成得部位、合成血红蛋白所需得原料、红细胞得成熟过程、红细胞生成得调节过程与红细胞得破坏过程等几个方面加以分析。
(1`)出生以后主要在红骨髓造血。
若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性同位素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞与其它血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点就是全血细胞减少。
(2)红细胞合成血红蛋白所需得原料主要就是铁与蛋白质。
成人每天约需20~30mg铁用于血红蛋白得合成。
若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少,引起缺铁性贫血,其特征就是红细胞色素淡而体积小。
(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B12与叶酸作为辅酶参与核酸代谢。
维生素B12就是红细胞分裂成熟过程所必需得辅助因子,并可加强叶酸在体内得利用。
食物中得叶酸进入体内后被还原与甲基化为四氢叶酸,并转变为多谷氨酸盐,作为多种一碳基团得传递体参与DNA得合成。
当维生素B12与叶酸缺乏时,红细胞得分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征就是红细胞体积大而幼稚。
(4)胃粘膜壁细胞分泌得内因子,可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物,保护维生素B12不被胃肠消化液破坏,并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合,促进维生素B12得吸收。
内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少,影响红细胞得分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血。
(5)红细胞在血液中得平均寿命约120天。
衰老或受损得红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处得微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。
当脾肿大或功能亢进时,红细胞得破坏增加,可引起脾性贫血。
(6)红细胞得生成主要受体液因素得调节,其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上得EPO受体,促进其增殖并向可识别得红系前体细胞分化,也能加速红系前体细胞得增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。
当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能引起肾性贫血。
试述血液凝固得基本过程,分析影响血液凝固得因素。
血液由流动得液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动得凝胶状态得过程称为血液凝固。
血液凝固就是一系列凝血因子相继被激活得过程,其最终结果就是凝血酶与纤维蛋白形成。
据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。
其中根据凝血酶原激活物形成过程得不同,可分为内源性凝血(参与凝血得因子全部来自血液)与外源性凝血(启动凝血得因子Ⅲ来自组织)两条途径。
在血液凝固得三个阶段中,Ca2+ 担负着重要作用,若去除血浆中得Ca2+,则血液凝固不能进行。
在实验室工作中常用得抗凝剂草酸盐、柠檬酸钠,可使血浆中游离得Ca2+浓度降低,达到抗凝得目得。
由于血液凝固就是一酶促反应过程,因而适当加温可提高酶得活性,促进酶促反应,加速凝血,而低温则能使凝血延缓。
此外,利用粗糙面可促进凝血因子得激活,促进血小板得聚集与释放,从而加速血液凝固。
生理情况下血管内皮保持光滑完整,Ⅻ因子不易激活,Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。
在血液中还存在一些重要得抗凝系统主要包括细胞抗凝系统与体液抗凝系统。
细胞抗凝系统通过单核-巨噬细胞系统对凝血因子得吞噬灭活作用,血管内皮细胞得抗血栓形成作用,限制血液凝固得形成与发展。
体液抗凝系统主要有:①组织因子抑制物(TFPI):TFPI主要来自小血管内皮细胞,就是一种相对稳定得糖蛋白。
目前认为TFPI就是体内主要得生理性抗凝物质。
②蛋白质C系统:包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S与蛋白质C得抑制物。
③抗凝血酶Ⅲ:抗凝血酶Ⅲ就是一种丝氨酸蛋白酶抑制物,主要由肝细胞与血管内皮细胞分泌。
④肝素:肝素就是一种酸性粘多糖,主要由肥大细胞与嗜碱性粒细胞产生。
这此抗凝物质得基本作用就是抑制凝血因子得激活。
泵血得过程影响泵血功能得因素试述心室肌动作电位得特点及形成原理。
心室肌动作电位可分为5个时期。
⑴除极过程:又称为0期,就是指膜内电位由静息状态下得—90mv迅速上升到+30mv左右,原来得极化状态消除并发生倒转,构成动作电位得升支。
⑵复极过程:包括3个时期。
1期复极(快速复极初期):就是指膜内电位由+30mv迅速下降到0mv左右,0期与1期得膜电位变化速度都很快,形成锋电位。
2期复极(平台期):就是指1期复极后,膜内电位下降速度大为减慢,基本上停滞于0mv左右,膜两侧呈等电位状态。
3期复极(快速复极末期):就是指膜内电位由0mv左右较快地下降到—90mv。
4期(静息期):就是指膜复极完毕,膜电位恢复后得时期。
总之,心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期、5个时期。
各期得形成机制如下:(1)0期:在外来刺激作用下,引起Na+通道得部分开放与少量Na+内流,造成膜得部分去极化,当去极化达到阈电位水平—70mv时,Na+通道大量开放,Na+顺电—化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化,膜内电位向正电位转化,约为+30mv,即形成0期。
(2)1期:此时快钠通道已失活,同时有一过性外向离子流(Ito)得激活,K+就是Ito得主要离子成分,故1期主要由K+负载得一过性外向电流所引起。
(3)2期:就是同时存在得内向离子流(主要由Ca2+及Na+负载)与外向离子流(称IK1由K+携带)处于平衡状态得结果。
在平台期早期,Ca2+内流与K+外流所负载得跨膜正电荷量相等,膜电位稳定于0电位水平。
(4)3期:此时Ca2+通道完全失活,内向离子流终止,而外向K+流(IK)随时间而递增。
膜内电位越负,K+外流越快,膜得复极化越快,造成再生性复极,直到复极化完成。
(5)4期:此期细胞膜得离子主动转运能力加强,排出内流得Na+与Ca2+,摄回外流得K+,使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。
心肌生理特性及其影响因素试述影响动脉血压得因素影响动脉血压得因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉与大动脉得弹性贮器作用及循环血量与血管系统容量得比例等5个因素。
(1)心脏每搏输出量:在外周阻力与心率变化不大得情况下,每搏输出量增大,动脉血压升高,主要表现为收缩压升高,脉压增大。
(2)心率:在外周阻力与每搏输出量变化不大得情况下,心率增加,动脉血压升高,但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。
(3)外周阻力:在每搏输出量与心率变化不大得情况下,外周阻力增加,阻止动脉血流流向外周,在心舒期末存留在主动脉内得血量增多,舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压减小。
(4)大动脉弹性贮器作用:大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压得作用,当大动脉管壁硬化时,弹性贮器作用减弱,以至收缩压过度升高与舒张压过度降低,脉压增大。
(5)循环血量与血管系统容积得比例:在正常情况下,循环血量与血管系统容积就是相适应得,血管系统充盈程度得变化不大。
任何原因引起循环血量相对减少如失血,或血管系统容积相对增大,都会使循环系统平均充盈压下降,导致动脉血压下降。