第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件

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[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt课件

❖改变呼吸运动的频率和幅度调节 CO2的排出量—调节挥发酸 ❖作用快，几分钟达高峰
精选版课件ppt22 Nhomakorabea 1. 呼吸运动的中枢调节
PaCO2↑→ 降低脑脊液及脑间质液 pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、
很敏感 )→ 呼吸 ↑ → CO2 排出特点↑：→PaCO2↓→pH↑
酸
碱
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7
酸碱物质的来源
(一)酸性物质的来源
特点：
机体代谢中产生的酸性物质量 »碱性
物质量
分类：
挥发酸、固定酸
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8
挥发酸（Volatile acid）
糖、脂肪、蛋白质氧化终产物
CA CO2 ＋ H2O
H2CO3
H2CO3 →H+＋ HCO3-
挥发性酸
H2CO3
经肺呼出--呼吸性调节
定义在标准状态下，将1L全血或血浆用酸
或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量正常值－3.0 ∽ 3.0 mmol/L 意义反映代谢性因素指标
代谢性酸中毒：BE负值增加代谢性碱中毒：BE正值增加
精选版课件ppt
45
六、阴离子间隙（anion gap, AG）
定义指血浆中未测定的阴离子（UA ）与未测定的阳离子（UC ）的差值
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18
表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲对占全血缓冲系统%
HCO3- 缓冲对血浆
53 35
红细胞
18
非 HCO3- 缓冲系
47
Hb及HbO2
35
血浆蛋白
7
HPO42-
5 精选版课件ppt

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件

1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛细血管近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3

第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱精品PPT课件

谷氨酸 NH3 ＋酮戊二酸＋ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时，谷氨酰胺酶及碳酸酐酶活性。
酸碱平衡的调节（总结）
血液缓冲系统：最为迅速，但缓冲作用不易持久。肺的调节：作用大，几分钟开始，30分钟达高峰，但仅对CO2
有调节作用，不能缓冲固定酸。细胞调节：3-4小时发挥作用，可引起血钾的变化。肾的调节：12-24小时发挥作用，但效率高，作用持久。
2020/12/21
酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏，形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2020/12/21
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒碱中毒
呼吸性
H2O＋CO2 （呼出）
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）
2020/12/21
延髓呼吸中枢肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）
细胞
通过离子交换进行
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
HCO3－ Cl－
[H＋] K+
小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H ＋ H-ATP
的闰细胞借助氢泵泌氢的同时，在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
重吸收HCO3- ，称为远端酸化。
2020/12/21
H PO4 2 - 碱性

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

减少
增多
─H─CO─3-
增多
H2CO3
减少
呼吸性酸中毒
(PCO2202↑0/,3/C8 O2CP↑)
呼吸性碱中毒
(PCO2↓,C3O4 2CP↓)
常用检测指标及其意义
❖ pH和H+浓度 ❖ 动脉血CO2分压 ❖ 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 ❖ 缓冲碱 ❖ 碱剩余 ❖ 阴离子间隙
血气分析仪测
出
计算得出
HA
A- + H+
全血的缓冲系统：
H2CO3/HCO3- HHbO2/HbO2- HHb/HbH2PO4/HPO4- HPr/Pr-
主要缓冲对： H2CO3/HCO3- 53%
HCl+ HCO3- →H2CO3+Cl- 强酸变弱酸
不能缓冲挥发酸
CO2+H2O 由肺排出
缓冲挥发酸： HHbO2/HbO2- HHb/Hb-
pH=7.4
[HCO3-] [H2CO3]
=
20 1
意义：
pH< 7.35 ：失代偿性酸中毒 pH> 7.45 ：失代偿性碱中毒
？正常范围：无紊乱代偿性酸碱中毒阶段某些混合型酸碱中毒（程度相近）
❖血液pH值主要取决于血浆中 ❖A．H2CO3的浓度 ❖B．HCO3-的浓度 ❖C．CO2的浓度 ❖D．PaCO2 ❖E．[HCO3-]／[H2CO3]的比值
2020/3/8
15
❖血液缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系统的缓冲能力最强。HCO-3可以缓冲所有的固定酸，但不能缓冲挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，尤其是血红蛋白缓冲系统。
2020/3/8
16
❖血液缓冲系统中最重要的是 ❖A．碳酸氢盐缓冲系统 ❖B．磷酸盐缓冲系统 ❖C．血红蛋白缓冲系统 ❖D．血浆蛋白缓冲系统 ❖E．氧合血红蛋白缓冲系统

第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

BE>0：碱性物质多（代碱） BE<0：酸性物质多（代酸）
六、阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（undetermined anion, UA）与未测定阳离子（ undetermined cation, UC）的差值。 Na++UC=HCO3- +Cl-+UA
代谢性碱中毒：由血浆[HCO3-]原发性升高导致的血液pH升高。
（一）原因
主要原因： H+丢失， HCO3-过量负荷。
1.H+丢失（1）经胃丢失
（2）从肾丢失（受药物和肾上腺疾病影响）
保钠排钾
2.HCO3-过量负荷
碳酸氢盐摄入过多(医源性) 脱水导致的浓缩性代谢性碱中毒
3.H+向细胞内转移
意义：区分酸碱中毒。 pH>7.45 碱中毒 pH<7.35 酸中毒
二、动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide,
PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生
的张力。
平均 40mmHg
三、标准碳酸氢盐（standard bicarbonate , SB）实际碳酸氢盐（actual bicarbonate , AB）
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80
pH↑
饱
pH↓
和 60
度
% 40
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
2.神经肌肉：兴奋性↑ pH↑——血游离钙减少，细胞膜阈电位下移表现：肌肉痉挛、手足抽搐、惊厥等。急性代碱最常见症状

外科学PPT课件酸碱平衡

3 NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影响；
4 尿液酸化（Na2HPO4 ）排出一些H+
（四）细胞的缓冲作用
1. 细胞内外H+-K+交换 ——影响血[K+]
2. 红细胞内外Cl-- HCO3-交换 ——影响血[Cl-]
3. 骨骼缓冲作用 ——骨质疏松
第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标及意义
BE —— 用酸滴定称硷剩余 -BE —— 用硷滴定称硷缺失
正常值：0±3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标
pH 6.8
7.35
酸中毒【H+】16
7.40 40
7.45
7.8
碱中毒
160
硷滴定，-BE
酸滴定，BE
六阴离子间隙（anion gap , AG）
概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值
AG=UA-UC 正常值：10～14 mmol/L
血浆中离子
阳离子：Na++{K++Ca+++Mg++….} UC
阴离子：HCO3-+ CL-+[Pr-+HPO4- -+有机酸…] UA
AG=UA-UC
AG = Na+-( HCO3- +CL-) = 140 - (24 +104) = 12 mmol/L
[HCO3-]
3.细胞内外离子交换
[ H2CO3 ]
4.肾代偿
例外：低血钾→肾脏保K+排H+→碱中毒，
反常酸性尿
（三）对机体的影响
1 CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少

酸碱平衡ppt课件

PaCO2 ↑
✓作用迅速，24小时达高峰
✓代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg
54
肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↓ 谷氨酰胺酶活性 ↓
泌H+↓ 泌NH4+↓
排出H+↓
HCO3-生成↓ HCO3-重吸收↓
HCO3-↓
pH↓
✓起效慢，3-5天达高峰 ✓缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性
55
反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势
14
二、反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB) 缓冲碱(BB) 碱剩余(BE) 阴离子间隙(AG)
15
㈠pH值和H＋离子浓度
1
lg [H+]
=pH＝ pKa＋lg
[HCO3-] [H2CO3]
20 1
＝7.40 (7.35~7.45)
隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量
✓ 受呼吸和代谢两方面的影响
✓AB,SB 同时升高
代谢性碱中毒
✓AB,SB 同时降低
代谢性酸中毒
• AB＞ SB，CO2潴留
呼吸性酸中毒
• AB＜ SB，CO2排出过多呼吸性碱中毒
19
㈣缓冲碱（buffer base, BB）
包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L (48)
36
㈤防治原则
防治原发病
纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量改善肾功能
碱性药物的应用
轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大
37
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）概念：

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红细胞、肌组织、骨组织均能发挥这种作用。
2020/10/7
肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节
调节方式
2020/10/7
近曲小管泌H＋重吸收HCO3－
NH4＋的排出
远曲小管和集合管泌H＋重吸收HCO3－
2020/10/7
近曲小管（泌NHa＋＋—和HHC＋O）3－重吸收
体液酸碱物质的来源
酸：主要通过体内代谢产生
挥发性酸：这类酸性物质能变成气体，由肺
排除。 H ＋＋HCO3－
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CO2 CO2 CO2
类型及来源
机体在代谢过程中产生最多的酸性物质
固定酸
不能变成气体由肺排除，只能通过肾由尿排出。
2020/10/7
蛋白质：H2SO4 H3PO4 尿酸糖酵解：甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化：三羧酸脂肪代谢：乙酰乙酸
AG增高型代酸（血氯正常）
常除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见原
HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
＋ HHCCOO33-Na
Cl -
AG正常型代酸（高血氯）
常见原因
2020/10/7
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度代偿性增高。见于：消化道直接丢失HCO3 -
意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱 ✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2020/10/7
实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义：
✓受呼吸和代谢两方面的影响 ✓正常人：AB＝SB
均低，代酸。
✓AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素均高，代碱。 AB-SB 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。
✓BE负值增加，代谢性酸中毒 ✓BE正值增加，代谢性碱中毒
2020/10/7
阴离子间隙（anion gap,AG）
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
＋
Na
HCO3-
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 －（104 ＋ 24）＝12mmol/L （10-14）
PaCO2>46mmgHg,表示肺通气不足， CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。
2020/10/7
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。(标准化后不受呼吸因素的影响）
2. HCO3 –直接丢失过多腹泻，肠瘘，大面积烧伤
2020/10/7
Na+-H +转运体功能障
碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3- 在近曲小管重新吸收减少，尿
中排出增多导致血浆中HCO3-减少。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
3. 代谢功能障碍
乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
• 原因和机制：细胞外液HCO3 -减少和或H＋增多
1.肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭，固定酸不能排除。
I型肾小管性酸中毒，远端泌H＋障碍,尿液不能被酸化。 II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。应用CA抑制剂，碳酸生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。
2020/10/7
第一节酸碱的概念及其来源与调节
一、酸碱的概念正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45
H2CO3
NH4+
H2PO3
HPr
酸
2020/10/7
H++HCO3H++NH3 H++HPO42H++Pr-
碱
凡能释放出H+的化学物质称为酸。
凡能接受H+ 的化学物质称为碱。
一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。
2020/10/7
pH值和H＋离子浓度
pH值是H＋离子浓度的负对数。
pH ＝ pKa＋lg A-
HA
HCO3H2CO3
PaCO2
＝7.40 (7.35-7.45)
意义：
✓判断酸或碱紊乱
✓不能确定紊乱的性质
pH
取决于
HCO3-
＝
20
H2CO3
1
2020Байду номын сангаас10/7
pH在正常范围内，表示：酸碱平衡正常代偿性酸碱中毒阶段同时存在程度相近的混合性酸碱中毒。
酸碱平衡的调节
2020/10/7
体液缓冲系统肺肾
组织细胞
血液缓冲系统的调节
血液缓冲系统：由弱酸及其相对应缓冲碱构成。
2020/10/7
2020/10/7
1、碳酸氢盐缓冲系统：
1）可以缓冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。
2）缓冲能力强
3）缓冲潜力大，能通过肺、肾的调节使缓冲物质易于补充和排出。
H2O＋CO2 （呼出）
CO2
H+
中枢化学感受器
O2 CO2 H+
外周化学感受器（主动脉体，颈动脉体）
2020/10/7
延髓呼吸中枢肺泡通气量
PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制
组织细胞的调节作用（一般在2～4小时完成）
细胞
通过离子交换进行
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
HCO3－ Cl－
[H＋] K+
2020/10/7
酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏，形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2020/10/7
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒碱中毒
呼吸性
AG
UC UA
意义：✓反映代谢性酸中毒的
指标（AG增高型代酸，AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。
2020/10/7
第三节单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
2020/10/7
小管腔
Cl -
远曲小管和集合管
H CO3-
H ＋ H-ATP
的闰细胞借助氢泵泌氢的同时，在基侧膜以Cl –与 HCO3-交换的方式
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
重吸收HCO3- ，称为远端酸化。
2020/10/7
H PO4 2 - 碱性
H 2 PO4- 酸性 pH 尿液酸化
NH4＋的排出具有PH依赖性
正常值： 45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2020/10/7
碱剩余（base excess，BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多
正常值：-3.0 ～＋3.0mmol/L 意义： ✓反映代谢性因素的变化
酸中毒碱中毒
PH为7.4时，其比值为 20：1
代偿性，失代偿性酸或碱中毒单纯性，混合性酸碱平衡紊乱
2020/10/7
代酸代碱呼酸呼碱
2020/10/7
单纯型酸碱平衡紊乱的分类
AG增高型
AG正常型盐水反应性
盐水抵抗性急性
慢性急性
慢性
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙
食物在体内转化或经氧化后生成
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞；肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
血管
近曲小管上皮细胞
Na ＋
Na-K-ATP
K＋
2
Na ＋
H CO3-
H＋
小管腔
1
Na ＋
H CO3- ＋ H ＋
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
H2 CO3 CA
CO2 ＋H2O
酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。
2020/10/7
远曲小管及集合管泌H＋和HCO3－重吸收
远端酸化作用
血管
集合管上皮细胞
轻度或中度肾衰，泌H+减少。肾小管性酸中毒，吸收HCO3 - 减少或泌H+障碍。
碳酸酐酶抑制剂
AG
＋ HHCCOO33-Na
CCll －-
代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用
谷氨酸 NH3 ＋酮戊二酸＋ 2e
酮戊二酸 2 H CO3-
酸中毒时，谷氨酰胺酶及碳酸酐酶活性。
酸碱平衡的调节（总结）