下载文档原格式
癌症的机理及其历程癌症是一种严重的疾病，它影响着全球数百万人的生活。
了解癌症的机理以及它的历程对于科学家、医生和公众来说都至关重要。
本文将探讨癌症的机理、发展和治疗方法。
首先，我们来了解一下什么是癌症的机理。
癌症是由于细胞发生了不正常的变化，导致它们开始不受控制地分裂和生长。
这些异常细胞会逐渐形成肿瘤，给身体带来危害。
癌症的机理可以从遗传和环境两个方面解释。
遗传因素在癌症的发展中起着重要作用。
有些人可能天生就携带了与癌症相关的基因突变。
这些基因突变可能会导致他们对癌症更加容易感染。
例如，乳腺癌患者经常有家族史，这表明了乳腺癌与遗传因素之间的关联。
另一方面，环境因素也是导致癌症的重要原因之一。
吸烟、暴露在有害化学物质、不良饮食习惯和生活方式等都可能增加癌症发生的风险。
这些因素可能会导致DNA发生突变，进而导致细胞的不正常分裂和生长。
癌症的发展经历了几个关键阶段。
首先，正常细胞开始发生一些突变，这使它们的生长和分裂受到影响。
这些变化可能是由于遗传或环境因素引起的。
随着时间的推移，这些突变越来越多，细胞的功能也发生了变化。
这个过程被称为癌前病变。
接下来，癌前病变的细胞逐渐演变成恶性肿瘤。
恶性肿瘤的特点是它们的生长速度非常快，能够侵入周围的组织和器官。
这是因为癌细胞失去了正常细胞所具备的正常生长调控机制。
而正常细胞则会在必要时停止分裂和生长，以维持身体的正常功能。
最后，癌症可能会进一步转移到其他部位，形成远处转移。
这时，癌细胞通过血液或淋巴系统进入其他器官，并在那里生长和繁殖。
这给治疗带来了更大的挑战，因为需要同时处理多个病灶。
要治疗癌症，医生通常会根据癌症的类型、发展程度和患者的个人情况选择不同的治疗方法。
常用的治疗方法包括手术切除肿瘤、放疗和化疗等。
此外，还有一些新兴的治疗方法，如靶向治疗和免疫疗法，正在被广泛研究和应用。
靶向治疗是指利用药物或其他物质针对癌细胞的特定变化进行治疗。
这些变化可能是癌细胞与正常细胞之间的差异。
从生物学角度解析癌症的发生机制癌症是一种由于细胞凋亡失常引起的疾病。
在正常情况下，细胞会按照一定的周期自我更新和再生。
这个过程可以帮助身体保持健康和正常运作。
然而，当细胞因为遗传突变或其他原因产生了异常，它们可能会变得不受控制，并开始无限制地分裂和生长，最终形成肿瘤。
这就是癌症的本质机理。
癌症发生的机制可以从不同的角度进行解析，其中最重要的是从生物学的角度考虑。
一、遗传突变和DNA损伤大部分的癌症都与遗传突变有关。
这些突变可能会引起基因的变异或损害，导致初始的肿瘤细胞形成。
这个过程可能会由于环境因素（例如辐射、化学物质、病毒、细菌、某些药物等等）或基因突变而发生。
在肿瘤细胞分裂和生长的时候，它们也会逐渐累积新的遗传突变。
这可能会导致细胞的肿瘤特征变得更加明显。
遗传突变并不总是会引起癌症。
这是因为身体含有多种机制来检测和修复DNA损伤。
如果损伤过于严重，细胞会自行凋亡来避免癌症的发生。
然而，当这些机制失效时，细胞可能会留下遗传缺陷并发生癌变。
二、免疫系统反应免疫系统可以捕捉和摧毁异常细胞，因此它是癌症的重要“守门员”。
然而，有时候癌症细胞会通过不同的策略逃避免疫系统的检测，例如减少表达癌细胞特异性抗原、产生免疫抑制因子、招募免疫抑制者细胞等等。
这可能会导致身体免疫系统无法有效地识别和摧毁癌症细胞，从而促进癌症的发展。
三、癌症微环境肿瘤的生长和发展取决于其所在微环境中的许多因素。
这包括了周围细胞的类型、交互，以及细胞周围的物理特征。
大部分的肿瘤细胞都需要血液和血管来供应养分和氧气。
然而，细胞的生长也会导致缺氧现象的发生，进而引起针对微环境的适应性变化和调节。
这些变化可能会通过不同的细胞信号和分子机制来支持癌症细胞的生存和生长。
四、癌症细胞的特性癌细胞的生物学特性和行为与正常细胞的不同是癌症的主要特征之一。
例如，它们会通过增加DNA复制、减轻程序性凋亡、激活血管新生、增加细胞间通讯等等方式进行快速分裂和生长。
癌症是如何形成的癌症，作为一种严重威胁人类健康的疾病，常常令人感到恐惧和无助。
了解癌症的形成机制对于预防和治疗癌症至关重要。
本文将从细胞突变、基因突变和肿瘤形成等几个方面来探讨癌症的形成方式。
一、细胞突变细胞是构成我们身体组织的基本单位，而癌症的形成起源于细胞的突变。
细胞突变是指细胞遗传物质DNA发生错误，导致基因的改变。
细胞突变可以由多种原因引起，如暴露于致癌物质、高剂量的辐射以及遗传等。
当细胞突变发生时，正常细胞的生长和死亡机制被破坏，细胞开始无限制地分裂和增殖，最终形成肿瘤。
二、基因突变基因是决定细胞生长和功能的遗传物质，基因突变是癌症形成的一个重要环节。
基因突变可以分为两类：致癌基因（oncogene）突变和抑癌基因（tumor suppressor gene）突变。
致癌基因突变使细胞产生异常的信号传导，促进细胞生长和增殖。
而抑癌基因突变导致抑制细胞分裂和增殖的功能丧失，使细胞无法有效扑灭异常突变细胞。
当致癌基因和抑癌基因同时突变时，细胞的增殖和生长被彻底打乱，肿瘤得以形成。
三、肿瘤形成肿瘤是癌症发展的结果，其形成可以分为两种类型：良性肿瘤和恶性肿瘤。
良性肿瘤生长缓慢，不会侵犯周围组织和器官，通常不会对机体的生命造成威胁。
恶性肿瘤则生长迅速，能侵入周围组织并通过血液或淋巴系统扩散到身体的其他部位，对机体造成巨大的伤害。
肿瘤的形成是一个复杂的过程，包括肿瘤细胞的增殖、血管生成和侵袭性生长。
当正常细胞发生突变并形成肿瘤后，这些肿瘤细胞会通过增殖分裂迅速扩大肿瘤的规模。
同时，肿瘤细胞还能分泌血管生成因子，促进新血管的形成，为肿瘤供给充足的营养物质和氧气。
最后，肿瘤细胞具有侵袭性，能通过血液或淋巴系统转移至身体的其他部位，形成转移性肿瘤。
总结起来，癌症形成源于细胞和基因突变，这些突变破坏了正常细胞的生长和分化机制，导致细胞无限制地分裂和增殖，最终形成肿瘤。
肿瘤的形成是一个复杂的过程，包括肿瘤细胞的增殖、血管生成和侵袭性生长等多个环节。
癌症病理学的原理
1.癌症的起源：癌症起源于正常细胞的基因突变和表观遗传改变。
癌
症细胞通常表现出非正常的细胞生长和分化能力。
病理学家通过观察和分
析癌细胞的变化，揭示癌细胞起源的可能因素。
2.组织学特征：癌症常常表现出异型增生、细胞极性丧失、细胞质和
核浆的异常形态和结构等特征。
病理学家通过观察肿瘤组织的形态、结构
和细胞特征，确定肿瘤的类型和分级，为临床诊断和治疗提供依据。
3.恶性程度的评估：恶性肿瘤的病理学特征通常包括细胞多样性、异
型性和核分裂活跃度的增加等。
病理学家可以通过评估恶性程度确定肿瘤
的分级，指导临床治疗和预后评估。
4.转移和浸润：癌症的转移是指癌细胞从原发肿瘤转移到身体其他部位。
病理学家通过观察和分析肿瘤的转移方式、转移瘤的组织学特征等，
确定肿瘤的浸润和转移性，对治疗和预后评估具有重要意义。
5.分子病理学：分子病理学在癌症病理学中发挥着越来越重要的作用。
它通过研究癌细胞基因变异、基因表达和蛋白质表达等分子水平的变化，
揭示癌症功能失调的基础。
病理学家可以通过分子病理学技术，为临床诊
断和治疗提供更准确的信息。
总之，癌症病理学通过观察和分析癌细胞的形态学、组织学、遗传学
和分子学变化，揭示癌症的发生机制和进展规律。
它为临床诊断、分级评估、治疗选择和预后评估提供了重要依据，对于癌症的早期筛查和个体化
治疗具有重要意义。
癌症的病理生理学变化与临床表现癌症是一类以恶性肿瘤为主要特征的疾病。
它是由内源性或外源性致癌因子引发生物体恶性克隆增殖和侵袭而形成的，促进因素包括基因突变、遗传、生活方式、营养、感染等。
本文将着重阐述癌症的病理生理学变化及其临床表现，并分析治疗策略。
一、病理生理学变化癌症的病理生理学变化是指在肿瘤发生、发展和转移过程中，肿瘤组织在细胞、分子和人体整体水平上发生的生理学变化。
首先就是癌细胞的增殖异常。
癌细胞的一大特征是无限增殖，因为它们能够突破细胞增殖抑制机制，绕过程序性死亡途径（凋亡）。
其次，癌细胞的分化程度低，这意味着它们失去了正常细胞的特殊功能，并能够分泌多种增殖因子，如血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子等，诱导永生命反应，令其他正常细胞失控增殖形成癌组织。
最后，癌细胞的侵袭能力强，能够穿过生物组织的各种屏障，形成转移灶。
二、临床表现癌症的症状和体征因其类型、部位、分化程度、临床阶段等而异。
一般而言，早期肿瘤通常无明显症状，而后期肿瘤则有全身性的异常。
下面，我们将分别从临床表现的早、晚期去进行分析。
1.早期临床表现早期癌症通常是无症状的，容易被忽视，患者也没感觉到异常。
只有通过定期体检或其他的筛查检查才能发现早期的肿瘤存在。
但是，有些癌症在早期会出现一些症状，如：胃肠道肿瘤会出现腹泻、便秘、腹痛等问题，子宫颈癌的患者可能会出现白带异常、痛经等问题，肝癌患者则可能会出现肝区酸痛、乏力等问题。
2.晚期临床表现晚期癌症的症状和体征则比较复杂，出现了全身重度异常。
例如，消化道恶性肿瘤患者会呈现贫血、体重减轻、食欲丧失、恶心呕吐等问题。
肺癌患者则可能出现咳嗽、咳痰、气短、胸痛、血痰等问题。
而对于白血病等血液系统恶性肿瘤，患者会出现淋巴结肿大、贫血、骨痛等问题。
三、治疗策略针对癌症的治疗策略包括手术、化疗、放疗、分子靶向治疗等多种方法。
目前，肿瘤专家提倡个体化精准治疗，即依据患者的病理、分子和基因型特点来设计治疗方案。
癌症的起源和原理癌症是一种复杂的疾病，它起源于人体细胞发生异常变化，导致细胞的无限增殖和功能丧失。
这种异常细胞被称为癌细胞，它们具有异常的核形态、细胞增殖能力和侵袭力。
癌症的起源是多因素综合作用的结果。
在癌症的发展过程中，许多因素都可能起到关键作用，包括遗传基因突变、环境暴露、生活方式、慢性炎症以及免疫系统功能失调等。
首先，遗传因素在癌症的发生中起到重要作用。
遗传突变是指基因序列发生异常变化，可能导致细胞功能失调。
这些突变可能是遗传的，也可能是在个体发育过程中或后天环境暴露下发生的。
例如，BRCA1和BRCA2基因的突变与乳腺癌和卵巢癌的高风险相关。
其次，环境因素也是癌症起源的重要因素。
环境中的致癌物质、辐射和化学物质等暴露会增加癌症的发生风险。
例如，二手烟、工业污染和一些食品中的添加剂都可能增加癌症发生的可能性。
生活方式也与癌症的发生密切相关。
不健康的饮食、缺乏运动、肥胖、酗酒和吸烟等都与癌症的发生有关。
许多研究表明，饮食中缺乏蔬果和高纤维食物，以及摄入过多的饱和脂肪和加工食品，都会增加癌症的风险。
另外，慢性炎症也是导致癌症发生的一个重要因素。
长期存在的炎症反应可能会导致细胞损伤和突变，从而增加癌症的发生风险。
例如，慢性胃炎可能会最终演变为胃癌。
最后，免疫系统功能失调也与癌症的发生相关。
免疫系统是身体的防御系统，能够识别和消灭异常或异常细胞。
当免疫系统功能受损时，异常细胞可能无法被有效清除，导致癌症的发生。
例如，免疫系统受损的人群更容易患上淋巴瘤和其他免疫相关癌症。
总之，癌症起源是一个复杂的过程，涉及多种因素的综合作用。
遗传、环境、生活方式、慢性炎症以及免疫系统功能失调等都可能是癌症发生的原因。
了解这些因素对癌症的发生和发展有重要意义，有助于我们预防和治疗癌症。
高一细胞的癌变知识点癌症是一种严重的疾病，对人类健康带来了巨大的威胁。
了解细胞的癌变机制对于预防和治疗癌症具有重要意义。
在高一生物学习中，学生们需要了解细胞的癌变知识点，下面将对这些知识点进行详细解析。
1. 癌症的定义癌症，又称恶性肿瘤，是一种由于细胞失去正常控制而导致的异常细胞增殖。
癌症细胞具有无限的增殖能力，并且具有侵袭周围组织的能力。
2. 癌症的发生原因癌症的发生是多因素作用的结果，主要包括遗传因素、环境因素和生活方式等。
遗传因素可以增加个体患癌的风险，环境因素包括各种化学物质、放射线和病毒感染等，而不健康的生活方式如吸烟、饮食不健康和缺乏运动等也会增加患癌风险。
3. 癌症的发展过程癌症发展包括三个阶段：癌前期、肿瘤发展期和转移期。
在癌前期，细胞的DNA发生了错误，但尚未形成明显的肿瘤。
随着时间的推移，这些异常细胞会迅速增殖并形成肿瘤。
在转移期，癌细胞可以通过血液或淋巴系统进入其他组织器官，形成远处的转移瘤。
4. 细胞的癌变机制细胞癌变的机制非常复杂，主要包括基因突变、DNA损伤修复系统受损和基因调控的紊乱等。
基因突变是细胞癌变的主要原因，突变后的基因会导致异常细胞增殖和侵袭。
DNA损伤修复系统的受损会导致DNA损伤无法及时修复，从而增加癌变的风险。
此外，基因调控的紊乱也是细胞癌变的重要机制。
5. 抑癌基因和癌基因抑癌基因和癌基因是细胞正常生长和癌症发生之间关键的调控因子。
抑癌基因主要参与细胞周期的调控、DNA修复和细胞凋亡等过程，有抑制细胞癌变的功能。
而癌基因则促进细胞增殖、抑制凋亡和破坏基因稳态，增加细胞癌变的风险。
6. 预防和治疗癌症的措施预防癌症的关键在于合理膳食、健康生活方式和减少癌症发生风险的环境暴露。
合理膳食包括饮食多样化、增加蔬菜水果的摄入和减少红肉、加工食品等高脂肪食物的摄入。
健康生活方式包括戒烟、限制酒精摄入、定期体检和积极锻炼等。
在治疗癌症方面，常见的方法包括手术切除肿瘤、放疗和化疗等综合治疗方法。
癌症的发病原因和治疗手段癌症的发病原因与治疗手段癌症是指各类恶性肿瘤的总称，是一种由于体内异常细胞无限制地增殖和侵袭正常组织和器官而导致的严重疾病。
目前，癌症已成为全球健康领域的头号杀手之一。
了解癌症的发病原因以及掌握有效的治疗手段对于预防和战胜这一致命疾病至关重要。
一、癌症的发病原因1. 遗传因素遗传变异可引起某些人群患特定类型癌症的风险增加。
如乳腺癌、结直肠癌等，有明确家族史的个体更容易罹患。
2. 环境致癌物质环境污染和暴露于某些工作场所中可能含有致癌物质，如二手烟、化学品、放射线等，长期接触或吸入会增加患癌风险。
3. 不良生活方式不良生活习惯也是诱发癌症的一个主要原因。
吸烟、饮酒、饮食结构不当和缺乏运动等不良行为会增加患癌风险。
4. 免疫系统功能失调免疫系统在人体中的重要作用是识别和清除异常细胞，如果免疫功能出现问题，则易导致肿瘤细胞无法受到有效控制，最终会发展成癌症。
二、癌症的治疗手段1. 手术治疗手术是癌症治疗的常见方法之一，通过切除肿瘤组织来达到治愈或缓解癌症的目的。
对早期发现且没有扩散到周围组织和器官的肿瘤来说，手术可以较好地将其完全切除。
2. 化学治疗（化疗）化学治疗使用药物来杀死或抑制癌细胞的生长。
化学药物有三种主要类型：细胞毒性药物、激素类药物和靶向治疗药物。
化学治疗通常与其他治疗方法如手术或放射线联合使用，以提高功效。
3. 放射治疗（放疗）放射治疗利用高能辐射来杀死或控制癌细胞的生长。
其作用机制是通过损害DNA，干扰癌细胞的正常功能从而抑制癌细胞增殖。
放疗可以作为单独治疗或与其他治疗方式联合应用。
4. 免疫治疗免疫治疗是近年来快速发展的新型癌症治疗手段。
它通过激活或增强患者自身免疫系统，使其能够更好地识别和攻击癌细胞。
免疫治疗包括使用抗体、细胞因子和肿瘤疫苗等。
5. 靶向治疗靶向药物针对特定基因突变或蛋白质表达异常的肿瘤细胞进行作用，从而阻断癌细胞的生长和分裂。
靶向药物在某些类型的癌症中取得了显著的临床效果。
癌症的病因病机癌症，是一种具有高度复杂性和多样性的疾病。
它是由于机体细胞发生异常增殖和失控，致使正常组织遭受侵害和破坏而形成的。
癌症的病因病机是多因素、多环节共同作用的结果，下面将从遗传、环境和生活方式等多个角度来阐述癌症的病因病机。
一、遗传因素1. 基因突变：遗传基因突变是癌症形成的重要原因之一。
许多家族性癌症都与特定的基因突变有关。
例如，乳腺癌与BRCA1和BRCA2基因的突变相关联；结直肠癌则与APC和MLH1等基因的突变相关。
这些突变可以导致细胞增殖的异常和失控，促进肿瘤的形成。
2. 父母遗传：父母的遗传信息也会对子代患癌症的风险产生影响。
某些癌症具有家族聚集现象，如家族性乳腺癌和家族性结直肠癌。
遗传易感性意味着子女患癌症的风险会因为父母的基因而增加。
二、环境因素1. 化学物质：环境中的一些化学物质，如致癌物质、化学污染物和重金属等，被认为是导致癌症的重要环境因素。
例如，接触石棉、烟草烟雾、甲醛等物质与肺癌的发生密切相关。
2. 放射性物质：放射性物质，如紫外线、电离辐射和核辐射等，是癌症的另一个环境因素。
长期暴露于紫外线会增加皮肤癌的发生风险，而核辐射则与甲状腺癌和白血病等疾病紧密相关。
三、生活方式1. 饮食：不合理的饮食结构和习惯会增加患癌症的风险。
摄入高脂肪、高糖和高盐的食物可能导致肥胖、高血压和糖尿病等疾病，进而诱发多种癌症，如乳腺癌、结直肠癌和胰腺癌等。
2. 吸烟：吸烟是导致多种癌症的主要原因之一。
烟草中的尼古丁和其他致癌物质会对呼吸道、口腔、肺等部位的细胞产生致癌作用，增加患癌症的风险。
3. 运动不足：缺乏适度的运动会增加癌症的患病风险。
长期久坐不动、缺乏身体锻炼容易导致肥胖和代谢紊乱，从而增加癌症的发生率。
综上所述，癌症的病因病机是多因素、多环节共同作用的结果。
遗传、环境和生活方式等因素都关系到癌症的发生。
了解和认识这些病因病机，将有助于我们采取有效的预防和治疗措施，降低患癌症的风险，提高生活质量。
癌症起因和病理生理学详解癌症的起源细胞分裂或细胞增殖是普遍发生在许多组织的一个生理过程。
通常细胞增殖和细胞凋亡会达到平衡，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。
DNA的突变或是经遗传得到的缺陷基因导致这些有序的过程受到改变。
随着细胞生长复制，如同滚雪球般持续累积新突变，最终不受管制而增殖的细胞通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。
良性肿瘤不会扩散到身体其他部份，或是侵入别的组织，除非压迫到重要的器官，否则也不会影响生命。
恶性肿瘤则会侵略其他器官，转移到身体其他部位而危害生命。
有些并非发生在人类的癌症可能能经由传染而引起，例如发生于狗的史狄可氏肉瘤）。
有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。
这是目前已知较类似经由传染而得的例子。
分子生物学癌症是由一系列的基因突变造成的。
每个突变对于细胞接下来的运作都可能会有所影响。
癌变意味着一连串由DNA受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。
癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤。
大部分人体内的细胞是不会持续分裂生长的，除非遭遇受损，例如肝细胞、心肌细胞。
但是像是由上皮细胞组成的组织，包含肠黏膜、皮肤等，均需借由复制生长来持续更新以保持功能正常。
而持续的更新这些上皮细胞构成的组织是有其必要性存在的，这样的作用可保护人体本身保持正常功能。
因为上皮细胞所处的环境常接触到外界物质或机械力的损伤，如果不能够将受损细胞更新，必定会影响到其功能。
但是具有持续生长能力的细胞，对癌症的产生就是最好的环境，对于要将其转变成癌细胞就会简单的多。
这也是为何所有常见的癌症，多数源自于上皮细胞的原因。
调控细胞生长主要有两大类基因，原致癌基因主要是一些参与促进细胞成长、进行有丝分裂的基因。
肿瘤抑制基因，则是负责抑制细胞生长或是调控细胞分裂进行。
一般而言，突变需要发生在调控细胞生长的重要基因上，才有机会使一个正常细胞转化成癌细胞。
原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。
有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝分裂的激素，（又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递控制讯息的“化学信号”），受到激素刺激的细胞或组织的反应则受其细胞内的讯息传递路径决定。
有的原致癌基因也负责组成细胞讯息传递系统或讯息受器，借由基因表现量的调控进而控制讯息传递系统对激素的敏感程度。
此外分裂原的产生、转录与蛋白质合成都常见原致癌基因的参与。
原致癌基因的突变可能影响基因表现或是功能，导致下游蛋白质的表现或活性改变。
这样的情形发生时，原致癌基因就转变成为致癌基因，带有致癌基因的细胞则有更高的机率发生异常。
因为原致癌基因参与调控的细胞的功能十分广泛，包括细胞生长、修复和维持体内平衡，所以我们也无法将其从染色体中去除来避免癌症发生。
肿瘤抑制基因产生的蛋白质主要的功能在于抑制细胞成长、调控有丝分裂和细胞复制的过程。
通常是当细胞受到环境改变或DNA受损时而表现出来的转录因子。
当细胞侦测到发生DNA损伤时会活化细胞内的修补讯息传递途径，借此促使调控细胞分裂的肿瘤抑制基因表现使细胞分裂暂停，以进行修复损坏的DNA，而DNA 损伤才不会传递到子细胞。
最有名的肿瘤抑制基因为53蛋白质，其本身是一个转录因子，可被细胞受到压力后所产生的讯号所活化。
例如，缺氧或是受到紫外线照射。
在将近一半的癌症中，可发现53功能缺失或是表现量异常。
目前较确切的两个作用分别是在细胞核中作为转录因子，以及在细胞质中参与调控细胞周期、分裂和凋亡。
对于p53在细胞讯息调控以及细胞生长、凋亡的功能已经有着数量极多的研究报告。
许多基因剔除的研究也指出53对于细胞的重要性，所以53在癌症的发展中必定扮演关键的角色，可说是研究癌症极重要的一个蛋白质。
瓦氏效应是指为了维持肿瘤快速成长所需的能量，让细胞偏向进行糖解作用作为能量来源。
从有氧代谢转换成糖解作用的过程则受到53调控。
被认为是瓦氏作用的主要因子，其能在粒线体内调控细胞色素、氧化酶复合体， 53则控制基因的表现，这条路径提供53如何参与瓦氏作用机制的解释。
然而，突变可能损及活化肿瘤抑制基因的机制或是肿瘤抑制基因本身，使得肿瘤抑制基因“被关掉”，造成修复损伤DNA的机制停止。
于是DNA损伤就持续累积，而不可避免地导致癌症发生。
由于原致癌基因转变为致癌基因的突变，会受到有丝分裂过程中的检查机制和肿瘤抑制基因抑制。
因此一般来说，癌症的发生需要两个前提，第一是原致癌基因的突变；第二则是肿瘤抑制基因的突变。
此种过程称为“努德森双击假说”。
当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后，由于仍有许多具有相似功能的“后备”基因可做替补，所以并不足以引发癌症。
只有在原致癌基因改变成致癌基因或是损坏、不活化的肿瘤抑制基因的数量达到足够让促使细胞成长的信号超过正常调控细胞的讯息，细胞才会进入失去控制的快速生长。
此外随着年纪增长，突变的机率增加，细胞失去控制的机会也会增加。
但是由于DNA的损坏可形成反馈现象，努德森所提出的模型也受到质疑。
有研究发现在某些肿瘤抑制基因里，只要有一个等位基因失去作用就足以导致肿瘤产生。
这种现象称为“单一等位基因不足性”，也经过一定数量的实验方法证实其存在。
单一等位基因的不足性引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长的时间。
通常致癌基因是显性的，代表获得功能的突变发生突变的肿瘤抑制基因是隐性的，代表失去功能的突变。
每个细胞中同一个基因都有两个拷贝分别来自父亲和母亲。
一般说来，只要原致癌基因的两个拷贝之中的一个发生突变，就足以产生得到功能的突变使其转变成致癌基因。
而要使肿瘤抑制基因发生失去功能的突变，则需要两个拷贝都被破坏。
然而虽然有时肿瘤抑制基因仅有一个拷贝突变，但此突变的拷贝会使正常的拷贝不能作用，使得基因仍然失去作用，这种现象称作显性负面效应，在许多的突变中可观察到此现象。
致癌基因的得到功能的突变和肿瘤抑制基因的失去功能的突变，常常会使用汽车的油门与煞车来做比喻。
当细胞生长是一台车子时，致癌基因就等同于油门，而肿瘤抑制基因就是这辆车的煞车，当煞车并未失效时，即使踩下油门，仍可用煞车使车停下。
但如果是煞车失效时，即使轻踩油门，车子仍会前进。
大致说来，致癌基因与肿瘤抑制基因的定义通常来自于一个基因对细胞生长的影响。
致癌基因扮演促进细胞生长繁殖的角色，肿瘤抑制基因则抑制细胞周期进行。
但是在调控细胞生长中有许许多多的因子参与，要精确的定义一个基因究竟是致癌基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向的实验结果来加以证实。
肿瘤抑制基因的突变也可遗传到下一代的基因体中，使后代增加癌症发生的机会。
有许多的家族因为遗传到带有突变的肿瘤抑制基因而对于某些癌症有较高的发生机率。
通常是来自父或母其中之一的基因拷贝带有瑕疵。
由于肿瘤抑制基因的突变通常是隐性的失去功能的突变，含有一份突变拷贝的基因，虽然能借着另一份正常拷贝来维持基因功能，但是具有瑕疵的基因就变得较正常基因更容易产生问题。
例如，带有突变p53异型合子的人就经常是李-佛美尼综合症的患者，而有视网膜母细胞瘤基因突变的异型合子的人则是视网膜母细胞瘤的高风险群。
类似的状况也发生在APC基因，这是与大肠直肠癌发生有关的肿瘤抑制基因，而基因的突变则和乳癌相关。
癌症的根源，可以归结于DNA突变的累积。
而突变的累积则导致促进细胞生长的蛋白质大量表现，并且破坏肿瘤抑制基因的功能，使得细胞周期控制失常。
引起突变的物质被称为致变原，其中可导致癌症的致变原，则称为致癌物质。
不同致癌物质可引发不同的癌症。
例如抽烟吸入的化学物质可导致肺癌；长期曝露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其他皮肤肿瘤的产生；吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。
例如慢性发炎也是诱发癌症的原因之一，由于持续发炎引起细胞的生长调控的改变，导致细胞转化。
此外广义而言，细胞内产生的自由基由于可造成基因突变，也可算是一种致变原，慢性发炎所产生的嗜中性颗粒白血球就会分泌自由基造成DNA突变。
还有染色体易位，例如费城染色体就是一种染色体之间互相交换的特殊突变。
虽然有许多致变原就是致癌物质，但是有些致癌物质却不是致变原。
例如酒精和雌激素，它们能直接促进细胞加速进行有丝分裂而增加癌症发生的机会。
加快速度的有丝分裂在进行DNA复制的阶段时，负责修理DNA的酵素只能使用较少的时间去修补损坏的DNA，因此也增加DNA复制出错的可能性。
在有丝分裂期间所发生的错误，则可能导致接受基因的子细胞染色体数目异常而引起癌症。
此外许多癌症起源于病毒感染。
特别是在动物中，例如鸟类。
由病毒引起的人类癌症大约占所有人类癌症的15%。
与癌症有关的病毒主要有人类乳突病毒、乙型肝炎病毒、人类疱疹病毒第四型和人类嗜T细胞病毒。
实验结果和流行病学数据显示在所有引起癌症的危险因子中，病毒排名第二，仅次于烟草。
病毒引发肿瘤的方式可以分为急性转化或慢性转化两种。
可造成急性转化的病毒中带有病毒癌基因，是非常活跃的致癌基因。
当被感染的细胞表现病毒致癌基因时，就会使细胞转化。
相反的，进行慢性转化的病毒通常要将其染色体插入宿主的基因中，而这样的过程也是逆转录病毒的特性。
当病毒的基因插入到原致癌基因附近时，借由病毒基因带有的启动子或者其他调控转译的机制，让原致癌基因大量表现使细胞生长失去控制。
因为病毒基因是以随机的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好没有原致癌基因存在，对于细胞的生长就不会有太大影响。
相对于急性转化的病毒本身即携带病毒致癌基因，慢性转化的病毒则需要更长的时间引起癌症。
找出癌症最初发生的原因是不可能的。
然而在分子生物学技术帮助之下，找出肿瘤内基因的异常则是可行的。
因此根据基因与染色体变化的严重程度，对于预测病患预后情形上有迅速的进展。
例如有些带有瑕疵p53基因的肿瘤细胞，在进行化学治疗时较不会发生细胞凋亡，可以预知这样的病患会有较差的预后。
基因发生突变后，细胞重新产生正常细胞没有的端粒酶则能去除细胞分裂次数的障碍，使细胞能无限的生长分裂，有些突变则能使肿瘤细胞进行恶性转移到身体其他部位，或是促进血管新生让肿瘤细胞能得到更多营养的供应。
恶性肿瘤细胞有以下几个特性：∙不受细胞凋亡机制的影响∙不受限制的生长（不死，），由于有大量端粒酶，细胞不受到细胞衰老机制的调控∙自给自足的生长因子∙对于限制生长因子的控制不敏感∙细胞分裂速率加快∙重新获得分化能力∙不受细胞间接触抑制所影响∙具有侵入周边组织的能力∙进行远端转移到其他部位∙能促使血管新生细胞变化成为肿瘤细胞时，并不是一次就具有恶性肿瘤细胞的所有性质，而是借着一代一代的传递获得及筛选后，变化成为最无法控制的恶性肿瘤细胞。
此过程称为复制细胞的演化，在最初仅有一些DNA发生改变，通常是产生点突变，使得细胞的基因变的不稳定。
对于细胞的生长可能会产生某些影响，而经由一代又一代的细胞分裂之后，原本已带有的突变可能会因为环境因子等刺激产生的新突变共同作用，这样的基因体的不稳定可能由点突变增加到失去整条染色体或者发生染色体重复，所以仔细观察癌细胞可发现通常染色体的数目并非正常的23对。
