细菌的感染与免疫 (2)
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《医学微生物学》第7章细菌的感染与免疫练习题及答案【知识要点】1.掌握:(1)正常菌群的概念及其生理作用;菌群失调及产生原因。
(2)感染、传染、LD50、ID50的概念。
(3)细菌致病性、毒力、微菌落、生物膜的概念;细菌致病性的各种因素及其特点。
(4)内毒素和外毒素的概念、作用特点及二者的主要区别。
(5)毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症、内毒素血症以及带菌者的概念。
(6)抗菌免疫机制。
(7)医院内感染的概念。
2.熟悉:(1)超抗原的概念、基本特征及所致疾病。
(2)感染的来源、方式与途径、类型。
(3)抗菌感染的非特异性和特异性免疫机制。
(4)医院感染及医院感染的分类、预防、控制。
3.了解:(1)细菌的数量、侵入门户及其与致病的关系。
(2)微生态平衡与微生态失调的防治【课程内容】第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群二、机会致病菌三、微生态平衡与失调第二节细菌的致病作用一、细菌的毒力(一)侵袭力(二)毒素(三)超抗原与疾病二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫机制(一)屏障结构(二)吞噬细胞(三)体液因素二、特异性免疫(一)体液免疫(二)细胞免疫(三)黏膜免疫三、抗细菌感染免疫的特点(一)抗胞外菌感染的免疫(二)抗胞内菌感染的免疫第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播二、感染的类型三、环境因素对感染的影响第五节医院感染一、医院感染的基本特点二、医院感染的微生态特征三、医院感染的流行病学特征四、医院感染的危险因素五、医院感染的预防和控制【应试习题】一、名词解释1.ID50(半数感染量)2.LD50(半数致死量)3.毒血症4.脓毒血症5.内毒素血症6.败血症7.菌血症8.感染(infection)9.致病微生物10.毒力因子11.侵入12.外毒素13.内毒素14.隐性感染15.显性感染16.特异性免疫17.血脑屏障18.自然杀伤细胞19.胞外菌20.完全吞噬21.溶菌酶 22.调理吞噬作用23.条件致病菌(conditioned pathogen)24.菌群失调(dysbacteriosis)25.正常菌群(normalflora)26.二重感染27.医院感染28.内源性医院感染29.外源性医院感染30.微生态平衡31.微生态失衡二、填空题1.病原菌毒力的物质基础是_______和_______。
感免2-药理部分第38章抗菌药物概论一、概念:抗生素:将来源于各种微生物(细菌、真菌、放线菌属等)产生的天然产物或者以它们作为模板进行结构修饰(人工半合成抗生素)所得到的抗菌药物。
人工合成抗菌药物:药物母核是通过筛选或者设计出来的,不是天然产物。
MIC(最低抑菌浓度):衡量抗菌药物抗菌活性的大小的指标。
是指在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
MBC(最低杀菌浓度):衡量抗菌药物抗菌活性的大小的指标。
是指能够杀死培养基内细菌或使细菌减少99.9%的最低药物浓度。
二、抗菌药物作用机制三、细菌的耐药性产生机制:“分子机制+生化机制”生化机制:分子机制:Array 1、产生灭活酶(1)水解酶:β-内酰胺酶水解青霉素和头孢的β-内酰胺环;酯酶水解大环内脂;(2)修饰酶:乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷酸转移酶钝化氨基糖苷类结构。
2、改变药物作用靶点(1)改变靶蛋白结构(2)产生新的靶蛋白(3)产生更多的靶蛋白3、改变细菌外膜通透性、形成生物被膜4、增加主动流出系统活性四、抗菌药物的合理应用1)明确诊断:临床诊断、病原诊断2)合理选药:根据抗菌谱、抗菌活性、药动学和不良反应3)调整剂量和疗程:据肝肾功能、生理状态4)防止滥用:5)杜绝不必要用药:如病毒感染6)避免局部用药:防止过敏7)控制预防用药8)合理联合用药联合用药的指征①病因未明的严重感染如急性重症感染②单一药物难以控制的严重感染如细菌性心内膜炎③单一药物难以控制的混合感染如腹腔脏器穿孔④长期用药易产生耐药性如抗结核药⑤联合用药使毒性较大的抗菌药减少剂量⑥药物不易渗入的部位感染如青霉素+ SD预防流脑第39章β-内酰胺类抗生素抗菌作用机制(1)通过竞争细菌的粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins,PBPs),抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁缺损,大量的水分涌进细菌体内,使细菌肿胀、破裂;(2)促发自溶酶活性,使细菌溶解。
名词解释一细菌学1细菌(bacterium):是属原核生物界的一种单细胞微生物2细胞壁(cell wall):位于菌细胞最外层,包绕在细胞膜的周围3脂多糖(LPS):LPS是G-菌的内毒素组成:脂质A:毒性部分核心多糖特异多糖:菌体O抗原4细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):’细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
5中介体(mesosome:细胞膜内陷、折叠形成的囊状膜性结构,多见于G+菌。
功能:与分裂有关;类似真核细胞线粒体6核糖体(ribosome):合成蛋白质的场所,某些抗生素作用部位,与正在转录的mRNA相连,称多聚核糖体7质粒(plasmid:细菌染色体外的双链环状DNA,带有遗传信息,能自我复制“”控制细菌某些特定的遗传性状8胞质颗粒(cytoplasmic granule):细菌储存营养物质。
如:白喉杆菌的异染颗粒,成分为RNA,多偏磷酸盐。
9核质(nuclear material细菌的遗传物质称为核质或拟核,集中于细胞质的某一区域,多在菌体中央,无核膜、核仁。
10荚膜(capsule)某些细菌细胞壁外包绕一层粘液样物质;普通染色不易着色,光镜下可见透明环。
11鞭毛(flagellum伸出菌体外的细长而弯曲的丝状物。
细菌的运动器官,某些细菌鞭毛与致病有关12菌毛(pilus许多G-菌和少数G+菌菌体表面存在着一种直的比鞭毛更细、更短的丝状物,与运动无关13芽胞(spore某些细菌在一定环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体,是细菌的休眠形式,称为芽胞14自养菌(autotroph)以无机物或光合作用为能源15异养菌(heterotroph)以有机物为原料合成菌体成分,大部分病原菌都是寄生于或体内的异养菌16培养基(culture medium):是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品。
临床执业医师知识点:细菌的感染与免疫2017年临床执业医师知识点:细菌的感染与免疫细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。
突变是细菌基因结构发生稳定性的改变,导致遗传性状的变异。
突变是随机的,可以自然发生,其突变率为10-6~10-9,当受到某些理化因素的作用,可使突变率提高。
细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。
当外源DNA转移到受体菌中,外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念(1)转化转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段,而获得新的遗传性状。
如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA 的片段,从而转化为有毒株。
(2)转导转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移,使受体菌获得新的性状。
无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触,将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。
性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期,以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组,导致细菌的基因发生改变。
溶原性细菌可因之而获得新的特性,如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合失去细胞壁的原生质体可彼此融合,其染色体之间可发生基因的交换和重组,获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
根据有无自身转移能力,可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。
RTF的实质是F因子,可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
条件致病菌和至病的条件1.条件致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破,形成生态失调而导致疾病的发生,这样,正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
第3章细菌的感染与免疫学习要点一、正常菌群与机会致病菌1.正常菌群定义---人存在于正常人体,但对人体无害的微生物群称为正常菌群。
正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。
2.机会致病菌定义---在正常情况下不致病,但在特定条件下也可以致病的这类细菌,也可称为条件致病菌。
机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。
菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。
多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。
二、细菌的致病机制病原菌的致病机制与其毒力强弱,侵入数量及侵入部位有密切关系。
1.细菌的毒力毒力---指病原菌致病能力的强弱程度,常用半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示,即按一定注入途径,在规定时间内,使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。
构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素侵袭力致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障,进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力,它主要包括:(1)抗吞噬结构:荚膜、微荚膜等。
(2)粘附素:是细菌细胞表面的蛋白质,介导细菌粘附宿主靶细胞。
①分类:可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。
②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后,能够诱导一种细胞主动死亡的机制,通过这一机制机体控制组织细胞数目,清除无用的、有害的以及异常的细胞,以维持机体自身的稳定,其特征为细胞皱缩,细胞质和核固缩,并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。
(3)侵袭性物质:致病菌产生的,一般对机体无毒性,但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。
细菌Ⅲ型分泌系统:是接触依赖性分泌,需较多的蛋白质参与,所分泌的效应蛋白不在胞周间停留,也不被切割,直接从胞质输送到细胞表面或将这些蛋白注入宿主细胞而发挥致病作用毒素(1)毒素的定义:是细菌合成的对机体组织细胞有损害作用的物质。
(2)毒素的分类:按其来源、性质和功能作用可分内、外毒素两大类。